Глава 4. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Аритмии. Алгоритмы диагностики и лечения. Атлас ЭКГ Вебер В.Р., Гаевский Ю.Г., Шелехова Л.И.

• 4.1. Основные механизмы нарушения ритма сердца
• 4.2. Классификация нарушений ритма сердца
• 4.3. Нарушения ритма, имеющие наибольшее практическое значение во врачебной  практике
  • 4.3.1. Синусовая тахикардия (СТ)
  • 4.3.2. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НЖТ)
  • 4.3.3. Суправентрикулярная (наджелудочковая)  экстрасистолия
  • 4.3.4. Мерцательная аритмия и трепетание предсердий
  • 4.3.5. Желудочковая экстрасистолия
  • 4.3.6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  • 4.3.7. Трепетание и мерцание желудочков
  • 4.3.8. Брадиаритмии. Арест синусового ритма
  • 4.3.9. Атриовентрикулярная блокада
  • 4.3.10. Нарушения внутрижелудочковой проводимости
  • 4.3.11. Синдром преждевременного возбуждения желудочков
  • 4.3.12 Блокада ножек пучка Гиса

Нормальный синусовый ритм характеризуется последовательностью комплексов P-QRS, с частотой сокращений 60-90 в 1 мин., P-Q от 0,12 до 0,20 сек. и продолжительность QRS до 0,10 сек.

Рис. 7

4.1. Основные механизмы нарушения ритма сердца

1. Патологический повышенный автоматизм.

Увеличенная степень спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 трансмембранного потенциала).

Под влиянием разных факторов: электролитов, метаболитов, нервных импульсов, воспаления, гипоксии в данной зоне проводниковой системы изменяется проницаемость клеток для ионов Na+ и К+, повышается спонтанная диастолическая деполяризация, создается очаг, где скапливаются электрические импульсы, сила и частота которых выше импульсов СУ. Водителем ритма становится эктопический очаг. Патологический автоматизм является причиной парасистолии, очаговых предсердных и желудочковых тахикардий.

2. Механизм «повторного входа возбуждения».

Механизм «re-entry» — повторный вход импульса возбуждения в проводниковую систему или сократительного миокарда, происходит формирование эктопического очага возбуждения.

Механизм повторного входа возбуждения можно вызвать тремя способами:

а. замедленной проводимостью и блокадой в одном направлении ( чаще всего);

б. феномен отражения;

в. феномен суммирования.

Механизм повторного входа ответственен за возникновения пароксизмальных наджелудочковых и желудочковых тахикардий, мерцательной аритмии и трепетания предсердий, экстрасистолии.

Рис. 7 Схема механизма повторного входа возбуждения

(Г.В.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003 г.)

3. Осцилляторная триггерная активность — небольшие колебания, имеющие повышение или снижение трансмембранного потенциала в состоянии покоя, как результат механических, термических, гипоксических, электролитных нарушений (<K+, >K+, <Ca ++, >Ca++, <Cl).

Если одна осцилляция достигнет порогового потенциала, возникает электрическая деполяризация 0-фаза импульса возбуждения. Осцилляторная активность может быть в поздней систоле или в ранней диастоле. Триггерная активность является причиной желудочковой экстрасистолии и желудочковых тахикардий.

Рис. 8. Схема механизма триггерной активности

(Г.В.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003 г.)

Итак, в основе всех аритмий лежат три механизма.

1. Высокий патологический автоматизм структур проводящей системы сердца, который тесно связан с патологией мембран и с электролитами: натрием, калием, магнием, кальцием.
2. Нарушение проводимости — основа одного из самых частых механизмов аритмии; механизм ри-энтри.
3. Триггерная активность, тесно связанная с патологией мембран и электролитами, являющаяся частой причиной экстрасистолии.

Все эти механизмы тесно переплетены. Все три механизма могут запускать экстросистолы, а те — новые круги ри-энтри.

4.2. Классификация нарушений ритма сердца

Нарушения ритма делятся на три основные группы:

— нарушения образования возбуждения;

— нарушения проведения возбуждения;

— сочетание нарушенного образования и нарушенного проведения возбуждения.

Нарушения образования возбуждения

I. Гомотопические нарушения ритма.

• 1.Нарушение образования импульсов в СУ.
• 2.Синусовая тахикардия.
• 3.Синусовая брадикардия.
• 4.Отказ (слабость) СУ (остановка, пауза, стоп).

II.Эктопические (гетеротопные) нарушения ритма.

А.Пассивные или заместительные.

• 1.Узловые заместительные систолы и узловой ритм.
• 2.Желудочковые заместительные систолы и желудочковый ритм (идиовентрикулярные сокращения и ритм).
• 3.Мигрирующий водитель ритма между синоаурикулярным и А-В узлами (мигрирующий ритм).

Б.Активные.

1.Предсердные:

• а. предсердные экстрасистолы;
• б. предсердная тахикардия;
• в.трепетание предсердий;
• г. мерцание предсердий.

2.Узловые:

• а. узловые экстрасистолы;
• б. узловая тахикардия.

3. Желудочковые:

• а. желудочковые экстрасистолы;
• б. желудочковая тахикардия;
• в. трепетание желудочков;
• г. мерцание желудочков.

Нарушение проводимости возбуждения

А.Синоаурикулярная (С-А) блокада.

Б.Внутрипредсердная блокада.

В.А-В блокада:

1. А-В блокада первой степени;

2. А-В блокада второй степени:

• а. тип Самойлова-Венкебаха (Мобитц тип 1);
• б. Мобитц тип II;

3.А-В блокада (полная) третьей степени.

Г.Внутрижелудочковая блокада.

1.Блокада правой ножки пучка Гиса:

• а.полная;
• б.неполная.

2.Блокада левой ножки пучка Гиса:

• а.полная;
• б.неполная.

3.Левая гемиблокада:

• а.левая передняя гемиблокада;
• б.левая задняя гемиблокада.

4.Билатеральная (двойная) блокада ножек пучка Гиса.

5.Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Д.Блокада на выходе (“exit blok”) — блокада около эктопического очага.

Сочетание нарушенного образования и нарушенного проведения возбуждения

А. А-В диссоциация:

• 1.полная;
• 2.неполная.

Б. Парасистолия:

• 1.предсердные;
• 2.узловые;
• 3.желудочковые;
• 4.комбинированные.

Г.Синдром преждевременного возбуждения (синдром WPW,CLC).

4.3. Нарушения ритма, имеющие наибольшее практическое значение во врачебной практике

1. Синусовая тахикардия. (см ниже)

2. Наджелудочковые тахикардии

• а. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия.
• б. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия при наличии дополнительных проводящих путей.(синдром WPW и CLC).
• в. Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия.
• г. Пароксизмальная (ре-энтери) синусовая тахикардия.

3. Супровентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия.

4. Мерцательная аритмия и трепетание предсердий.

5. Желудочковая экстрасистолия

6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Трепетание и мерцание желудочков.

7. Брадиаритмии. Синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синдром дисфункции и слабости синусового узла

9. Арест синусового узла. (см ниже)

10. Атриовентрикулярная блокада.

11. Блокады ножек пучка Гиса. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

12. Синдром преждевременного возбуждения желудочков. Синдром (феномен) Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и cиндром CLC

 

4.3.1. Синусовая тахикардия (СТ)

При нормальном синусовом ритме импульсы создаются в СУ проходят в А-В узел, в пучок Гиса, ножки пучка Гиса и вызывают сокращения желудочков.

Рис. 9. ЭКГ при синусовой тахикардии

При СТ происходит учащение сердечной деятельности в состоянии покоя свыше 90 сокращений в 1мин. с правильным ритмом (до 150-160 уд. в 1мин., во время max физической нагрузки до 190-200 уд. в 1мин.). Водитель ритма СУ.

Причины СТ. Физиологические: эмоции, страх, чай, кофе, физическая активность, гипоксия; патологические: ацидоз, повышение t тела, интоксикация, инфекции, НЦД, пороки клапанов сердца, сердечная недостаточность, ИМ, острое и хроническое легочное сердце, артериальная гипертония, феохромоцитома. СТ вызывается также приёмом медикаментов (атропин и другие холиноблокаторы, адреналин и другие бета-адреностимуляторы, никотин, теофилин, нифидепин). Тахикардия всегда сопутствует гипертиреозу а также хроническим и острым инфекционным заболеваниям.

ЭКГ- признаки: наличие положительного зубца Р во втором стандартном отведении, имеющего такую же форму как и без тахикардии.

Коррекция ЧСС проводится бета-адреноблокаторами, антагонистами калььция (верапамил, дилтиазем), ингибитором активности СУ — кораксаном.

 

4.3.8. Арест синусового ритма

Арест СУ – внезапное прекращение активности СУ с отсутствием сокращений предсердий и желудочков. Синдром СССУ близок к этой патологии, но в отличие от ареста СУ – СССУ состояние хроническое. Арест СУ развивается остро и без синдрома СССУ у пациентов с выраженной ваготонией, с синдромом каротидного синуса, при погружении в ледяную воду, при острой ишемии миокарда во время приступа стенокардии, а также при приеме некоторых ААП.

Клинически арест СУ проявляется синкопальным синдромом с выпадением тонов пульса.

На ЭКГ возможны длинные паузы без QRS,замещающий узловой ритм (рис. 29).

Рис. 29. Арест синусового узла.

Лечение: искусственный водитель ритма.

Брадиаритмии

1. Синусовая брадикардия
2. Синусовая аритмия.
3. Синдром слабости синусового узла (СССУ).

Синусовая брадикардия

Понижение ритма менее 60 в минуту. Причины:

• А. Конституциональная особенность.
• Б. Хорошо тренированные к физическим нагрузкам лица.
• В. Гипотиреоз.
• Г. Повышение внутричерепного давления.
• Д. Прием медикаментов: бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты Са.
• Е. Вирусы: сепсис, гепатит, брюшной тиф.
• Ж. Гиперкальциемия, гиперкалиемия.
• З. Метаболический алкалоз.
• И. Обтурационная желтуха.
• К. Гипотермия.

Синусовая аритмия, дыхательная

Функция синусового узла находится под преимущественным влиянием блуждающего нерва, и активность его меняется в зависимости от фаз дыхания: на вдохе — учащение, на выдохе — урежение (рефлекс Бейера-Геринга). Дыхательная аритмия особенно выражена у детей и подростков. С возрастом она уменьшается и почти исчезает. Выраженность ее у лиц старше 40 лет может свидетельствовать о вегетативной дисфункции или о первичном поражении синусового узла (рис.26).

Не дыхательная синусовая аритмия

Дыхательная аритмия исчезает при задержке дыхания. Если же она не исчезает и каждому комплексу QRS предшествует нормальный зубец Р, то она являестся недыхательной синусовой аритмией (НСА). НСА свидетельствует о вегетативной дисфункции с усилением влияния вагуса. Она может наблюдаться у здоровых людей и больных с поражением сердца.

Рис 26. На первой ЭКГ – синусовая брадикардия. На второй – синусовая тахикардия с дыхательной аритмией.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

В основе СССУ лежит снижение автоматической активности синусового узла или нарушение проведения волны возбуждения к предсердиям. Синдром слабости синусового узла бывает первичной и вторичной.

• Первичный синдром слабости синусового узла развивается у больных с органическим поражением сердца: ИБС, кардиосклероз, кардиомиопатия., при токсическом воздействии лекарств: бета–адреноблокаторы, сердечные гликозиды и др.
• Вторичный синдром слабости синусового узла имеет другое название – вегетативная дисфункция синусового узла. Она наблюдается чаще у молодых лиц. Эта дисфункция конституционально обусловлена ваготонией и сопровождается часто гипотонией и брадикардией.

Первичный и вторичный синдром слабости синусового узла бывают тесно связаны между собой. Если синдром слабости синусового узла развивается у лиц старше 50 лет, то часто бывают указания на вегетативные нарушения в молодые годы. При СССУ на ЭКГ наблюдается брадикардия менее 50, признаки синоатриальной блокады с выпадением отдельных QRS (Рис.27,27а,27б-28). Появляются также миграция ритма и замещающие атриовентрикулярные ритмы. На фоне этого могут появляться приступы наджелудочковой тахикардии, или же пароксизмы мерцательной аритмии (синдром бради-тахи). Может также появляться постэкстрасистолическое угнетение синусового узла.

В начальной стадии СССУ больных может ничего не беспокоить. С прогрессированием СССУ появляются слабость, головокружение, предсинкопальный, синкопальный синдром. В крайних случаях – синдром Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами). Для дифференцирования синдрома слабости синусового узла и вегетативной дисфункции СССУ используются следующие пробы:

• 1. Проба с физической нагрузкой: при первичном синдроме слабости синусового узла прирост ЧСС менее 20 %, при ВДСУ более 20%.
• 2. Проба с атропином. При в/в введении 1 мл 0,1 % у пациентов с первичной СССУ нарастание ЧСС менее 10 ударов.
• 3. Чрезпищеводная электрическая стимуляция. При постепенном доведении ЧСС до 150 ее прекращают. Время восстановления функции синусового узла не должно быть больше 1, 5 секунд у лиц с ВДСУ. Увеличение его свидетельствует в пользу СССУ (Рис.30).

Рис. 27. На верхней ЭКГ – Синдром слабости синусового узла с синуаурикулярной блокадой: выпадение комплекса QRS.
На второй ЭКГ – выскальзывающий комплекс QRS из а-в узла при СССУ.

Рис. 27а. На ЭКГ (первой и второй) – выскальзывание с QRS из А-В узла. На третей ЭКГ – выскальзывание с QRS из желудочков. Рис. 27б. На первой — третей ЭКГ – атриовентрикулярный ритм при СССУ. На четвертой ЭКГ – идиовентрикулярный ритм

Рис. 28. На первой и второй ЭКГ – чрезпищеводная электростимуляция.
На первой ЭКГ пауза нормальная, менее 1,5 сек.
На второй с СССУ не нормальная – более 1,5 сек.

Холтеровское мониторирование незаменимо в диагностике СССУ и ВДСУ. При нем можно наблюдать периоды брадикардии менее 35 в ночное время, замещающие ритмы, выскальзывания, паузы более 3 сек., отсутствие адекватной реакции на физическую нагрузку, слабую реакцию на атропин, короткие пароксизмы мерцательной аритмии с паузами после прекращения более 1,5 секунд.

Лечение синдрома слабости синусового узла 

При легкой степени клинических проявлений: жалобы на слабость, неустойчивость походки, головокружение — можно использовать антихолинэргические препараты: атропин 0,1 % по 5-10 капель 3 раза, беллатаминал 1 таб. 3-4 раза в день, при более выраженных проявлениях – теопек ¼-1/2 таб. 2 раза, нифедипин 1т. 2-3 раза, изадрин 5мг 2-3 раза под язык. При наличии синдрома «бради-тахи» можно использовать аллапинин 25 мг 2-3 раза в день: он не урежает, а даже учащает ритм и предупреждает развитие приступов мерцательной аритмии. Можно использовать бета-адреноблокаторы с внутренней симпатической активностью: пиндолол, оксипринолол (тразикор), ацебуталол. Абсолютными показаниями к установке ЭКС являются: приступы Морганьи-Адамса-Стокса, выраженная брадикардия менее 40 или наличие пауз более 3 секунд, время восстановления функции синусового узла более 3, 5 секунд, вызванные брадикардией головокружения, обмороки, стенокардия и резистентная сердечная недостаточность, синдром «бради-тахи», неподдающийся антиаритмической терапии.