Желудочковая тахикардия. Трепетание и мерцание желудочков

Глава 4. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

4.3.6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Желудочковые тахикардии тесно связаны с желудочковой экстрасистолией и в основе их патогенеза также лежат:

• 1) повторный вход возбуждения (re-еntry) с локализацией в проводящей системе сердца или в самом миокарде желудочков;
• 2) эктопический очаг повышенного автоматизма в желудочках;
• 3) эктопический очаг триггерной осцилляторной активности.

Желудочковая тахикардия возникает, как правило, у лиц с выраженными патологическими изменениями в миокарде. Лишь изредко она наблюдается у здоровых молодых лиц и носит доброкачественный характер. Желудочковая тахикардия связана со следующей патологией: инфаркт миокарда, рубцовые изменения миокарда, острая ишемия миокарда, выраженная гипертрофия миокарда. Желудочковая тахикардия может быть следствием врожденной мембранной или анатомической патологии проводящей системы сердца: аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром Бругады, синдром удлинения QT, Романи-Уорда и Джервелла-Ланге-Нильсена. Желудочковая тахикардия может также развиться вследствие медикаментозной гипокалиемии и гипомагниемии, а также вследствие аритмогенного действия антиаритмических препаратов, особенно первого и третьего класса.

Появление приступов желудочковой тахикардии является показателем высокого риска внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Как правило, желудочковая тахикардия имеет внезапное начало и внезапный конец с ЧСС более 140 в минуту. Желудочковый пароксизм с меньшей частотой сердечного ритма называется ускоренным желудочковым ритмом. Такая тахикардия может носить хронический характер – хроническая желудочковая тахикардия. Поскольку желудочковая тахикардия появляется часто на фоне уже имеющейся патологии сердца, она сопровождается аритмогенным коллапсом или сердечной недостаточностью. Для реципрокных и тригерных желудочковых тахикардий характерно начало ее с ЖЭ. Очаговая автоматическая желудочковая тахикардия начинается без экстрасистолы и возникает на фоне тахикардии при физической или эмоциональной нагрузке.

ЭКГ признаки желудочковой тахикардии

1. Внезапное начало и внезапный конец с ЧСС 140-200 в минуту, редко 100-130 в минуту.
2. Широкий QRS, более 0,12 с.
3. Наличие атриовентрикулярной диссоциации.
4. Поскольку волна возбуждения желудочков не проходит ретроградно к предсердию и синусовому узлу, предсердия имеют свой собственный медленный ритм на фоне частого ритма желудочков. При этом положительный зубец Р может быть виден, но редко. Иногда предсердное возбуждение попадает в просвет между двумя желудочковыми волнами и проводится на желудочки, и тогда наблюдается феномен захвата с появлением узкого комплекса QRS. Появление этого феномена является 100-процентным доказательством желудочковой тахикардии.
5. В дифференциальной диагностике желудочковой тахикардии от наджелудочковой тахикардии с широким комплексом QRS может помочь форма QRS в некоторых отведениях: а) для ЖТ в отведении V₁ типична форма QRS монофазная типа R или S, или двухфазная типа qR ,либо QR, или rS. При наджелудочковых тахикардиях с широким комплексом QRS характерна форма rSR.

Рис. 22. На первой и третьей ЭКГ ЖТ. На второй ЭКГ виден сливной комплекс, делающий заключение о желудочковой тахикардии достоверным.

Пароксизмальные тахикардии с широким QRS в тактической плане в неотложной кардиологии выделены в одну группу «пароксизмальные тахикардии с широким комплексом QRS». Это определяет тактику купирования подобного приступа. В условиях неотложной терапии при тахикардии с широким QRS у ранее неизвестных пациентов купирование проводится так, как будто имеется приступ желудочковой тахикардии.

Каждый случай тахикардии с широким QRS нуждается в электрофизиологическом исследовании в условиях специализированного отделения. При этих исследованиях решается вопрос о характере тахикардии. Если она наджелудочковая, то проводится абляция дополнительных путей проведения. Если желудочковая, то определяются механизмы ее возникновения: re-еntry, триггерный или автоматический. При возможности проводится абляция. В случае неудачи и неэффективности ААП проводится установка ИКД. Знание механизмов возникновения желудочковой тахикардии позволяет проводить оптимальную антиаритмическую терапию.

На основании холтеровского мониторирования можно выделить следующие типы желудочковых тахикардий:

1. Нестойкая желудочковая тахикардия – от секунд, минимум три комплекса с широким комплексом QRS, до 30 секунд.
2. Пароксизм стойкой желудочковой тахикардии с длительностью более 30 секунд.
3. Хроническая непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия (Рис.23).

Рис 23. На верхней ЭКГ – пароксизм нестойкой желудочковой тахикардии.
На второй ЭКГ – вероятная желудочковая тахикардия.
На третей ЭКГ – хроническая желудочковая тахикардия.

Полиморфная веретеновидная желудочковая тахикардия типа «пируэт»

Этот тип желудочковой тахикардии имеет характерную хорошо различимую форму – ЧСС 150-250, широкий QRS > 0,12, веретеновидные изменения амплитуды и направленности волн ЭКГ. Приступы короткие и рецидивирующие, сопровождающиеся приступами головокружения и обмороками. Приступы возникают главным образом при врожденных формах синдрома удлинения QT (QT нормализованный > 0,44 с), а также при удлинении его вследствие приема антиаритмических препаратов 1 и 3 классов, или при выраженной гипокалиемии и гипомагниемии (рис.24).

Рис. 24. На верхних ЭКГ – синдром удлинения QT – Романи-Уорда. На нижней ЭКГ – ЖТ типа «пируэт».

Купирование приступов желудочковой тахикардии

Купирование приступа пароксизмальной тахикардии с широким комплексом QRS проводится по принципам купирования приступов желудочковой тахикардии. Средством выбора при этом является ЭИТ.

1. При выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, сердечная астма, отек легкого) – необходима срочная ЭИТ (360-400 Дж). При отсутствии пульса – сердечно-легочная реанимация, ЭИТ и капельное введение в подключичную артерию 1,0 мл 0,1% адреналина. При восстановлении ритма – лидокаин 50-70 мг, амиодарон 300-400 мг, мексилитин 125-250 мг.
2. Медикаментозное купирование тахикардии с широким комплексом QRS:

• а) лидокаин 80-120 мг внутривенно струйно. При восстановлении ритма (в 30%) 400-600 мг капельно 4 часа;
• б) при отсутствии эффекта от лидокаина через 10-20 минут можно вводить 1-1,5 г новокаинамида под контролем АД. При сниженном АД вводить 0,5 мл 0,2% норадреналина, либо 0,5 мл 5% мезатона. В случае эффекта (70%) каждые 3-4 часа 0,5-1г новокаинамида внутримышечно. В случае гипотонии вместо новокаинамида можно использовать этацизин 2,5% 6 мл в/в за 3 минуты с последующим введением дизапирамида 150 мг 1% р-ра за 3 минуты;
• в) при отсутствии эффекта от этапов а) и б) можно предполагать наличие суправентрикулярной тахикардии с широким QRS. С учетом быстрого времени полураспада лидокаина и новокаинамида можно через 10-20 минут ввести болюсно 2 мл АТФ за 2-3 с;
• г) при отсутствии эффекта от АТФ, учитывая его быстрое разрушение через 2-3 минуты, можно начать введение амиодарона 300-400 мг в/в струйно за 3 минуты. При успехе дальнейшая поддерживающая терапия амиодароном перорально 800-1000 мг в сутки.

При отсутствии эффекта от амиодарона проводится ЭИТ.

Купирование идиопатической формы желудочковой тахикардии

Обычно наблюдается в молодом возрасте до 40 лет. Комплекс QRS имеет форму блокады правой ножки пучка Гиса. Купируется в/в струйно 5-10 мг изоптина, либо 2-3 мл АТФ болюсно в/в, либо 5-10 мл 1% пропронолола в/в за 5 минут.

Купирование приступа ЖТ типа «пируэт»:

• а) Отмена ранее принимавшихся антиаритмических препаратов.
• б) Коррекция электролитных нарушений: гипокалиемии, гипомагниемии.
• в) В/в введение 20% сернокислой магнезии на 20 мл 5% глюкозы.
• г) В/в введение лидокаина или бета-адреноблокаторов.

Строго противопоказаны дигоксин, сотолол и амиодарон.

Поддерживающая антиаритмическая терапия при желудочковой тахикардии

При коронарогенных ЖТ амиодарон 300-600 мг в сутки или соталол 80-240 мг в сутки.

У больных с некоронарогенными приступами ЖТ устойчивыми или неустойчивыми при отсутствии эффекта от амиодарона и соталола можно попытаться использовать препараты 1 группы ААП: пропофенон, этацизин, этмозин, аллопенин.

Эффективность профилактической антиаритмической терапии ЖТ проверяется путем проведения холтеровского мониторирования или путем проведения ЭФИ.

При идиопатической форме мерцательной аритмии с профилактической целью используется изоптин или антиритмики 1 и 3 группы.

При врожденном синдроме удлинения QT профилактически используются бета-адреноблокаторы, показана имплантация ИКД. При ЖТ у пациентов с синдром Бругады может использоваться хинидин, дизопирамид, амиодарон. Необходим ИКД.

При аритмогенной дисплазии правого желудочка с приступами ЖТ — верапамил, пропафенон, бета-адреноблокаторы, амиодарон, абляция, вентрикулотомия, имплантация ИКД.

Показанием к абляции при пароксизмальной стойкой или нестойкой ЖТ и желудочковой экстрасистолии является:

1. Частая мономорфная желудочковая экстрасистолия более 1000 в сутки, неподдающаяся антиаритмической терапии, с установлением их очага при ЭФИ.
2. Приступы гемодинамически значимой мономорфной ЖТ резистентной к антиаритмической терапии.
3. Идиопатическая ЖТ у молодых лиц.
4. Частые разряды ИКД у больных ЖТ резистентные к антиаритмической терапии.

У больных с аневризмой сердца с приступами желудочковой тахикардии, не поддающейся антиаритмической терапии, показана аневризмоэктомия.

 

4.3.7. Трепетание и мерцание желудочков

Трепетание и мерцание желудочков по патогенезу тесно связаны с желудочковой тахикардией, и наблюдаются при той же патологии, при которой бывает желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия.

Рис. 25. На верхних ЭКГ – эпизод начала трепетания с переходом в фибрилляцию желудочков. На второй ЭКГ – трепетание желудочков. На третьей ЭКГ – фибрилляция желудочков.

При трепетании желудочков на ЭКГ фиксируются ритмичные волны с широкими, плохо дифференцирующимися синусоидальными комплексами, частотой 200-250 в минуту.

Фибрилляция желудочков – это беспорядочные синусоидальные волны с ЧСС 200-500 в минуту (рис.25). При трепетании желудочков наблюдается коллапс или картина остановки гемодинамики. При фибрилляции желудочков наблюдается асистолия и гемодинамика отсутствует. В основе трепетания желудочков лежит возникновение круговой волны ри-энтри. При фибрилляции желудочков возникает множество круговых волн ри-энтри, ведущих к отсутствию систолы и картине внезапной смерти: потеря сознания, отсутствие пульса на сонных артериях, агональное дыхание.

Фибрилляции желудочков бывают первичными и вторичными. Первичная фибрилляция желудочков – развивается остро, у лиц без признаков фатального поражения сердца, без признаков шока и сердечной недостаточности. Вторичная фибрилляция возникает как финал этих патологических состояний.

Факторы риска фибрилляции желудочков

1. Желудочковая экстрасистолия высоких градаций: 3-5 класс по Лауну-Вольфу.
2. Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
3. Желудочковая тахикардия типа «пируэт».
4. Пароксизм мерцательной аритмии у больных с синдромом предвозбуждения: WPW и CLC.
5. Внутрижелудочковая блокада со значительным расширением комплекса QRS.

Клинические ситуации с риском фибрилляции желудочков

1. Острейший период инфаркта миокарда с упорным болевым синдромом.
2. Приступы спонтанной стенокардии типа Принцметалла, сопровождающиеся нарушением ритма и кратковременной потерей сознания.
3. Наличие большой аневризмы левого желудочка с частой левожелудочковой экстрасистолией.
4. Наличие кардиомегалии любого генеза.
5. Острая левожелудочковая недостаточность или кардиогенный шок.
6. Электротравма сердца (во время удара электрическим током).
7. Хирургические манипуляции на сердце, в том числе коронароангиография.

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков

Средство выбора – экстренная ЭИТ. При трепетании желудочков с сохраненной гемодинамикой лечение такое же, как при купировании приступа желудочковой тахикардии. При отсутствии гемодинамики у больных с трепетанием и фибрилляцией желудочков проводится сердечная легочная реанимация.