Классификация антиаритмических препаратов (E.M. Vaughan-Williams)
Аритмии. Алгоритмы диагностики и лечения. Атлас ЭКГ Вебер В.Р., Гаевский Ю.Г., Шелехова Л.И.
| Класс IA —
блокаторы Na-кaналов |
Хинидин; прокаинамил (новокаинамид); аймалим лизопирамид | Замедляют проводимость в предсердиях и желудочках, удлиняют P-Q. Расширяют комплекс QRS. Могут увеличивать ЧСС |
| Класс IB | Лилокаин, мексилетин, дифснин, токаинид | Слабо влияют на проводимость, P-Q. ширину QRS. укорачивают интервал Q—Т |
| Класс 1С | Пропафенон (ритмонорм), этанизин, этмозин, лаппа-конитин (аллопенин) | Выражение замедляют проводимость, автоматизм синусового ума, расширяют комплекс QRS; удлиняют интервал P-Q. незначительно увеличивают интервал Q-T |
| Класс II -Р-блокаторы | Пропранолол, атенолол, метопролол, бисопролол
|
Замедляют ЧСС, АВ-проводимость, практически не влияют на ширину QRS и Q—Т |
| Класс 111 -блокаторы К-каналов | Амиодарон, соталол, бретилиум (орнид), ибутилид, дофетилид. нибентан | Замедляют ЧСС, проводимость, удлиняют интервал Q-T, удлиняют рефрактерный период дополнительных путей проведения |
| Класс IV-блокаторы Са-каналов | Верапамил. дилтиазем | Замедляют ЧСС, атриовентрикулярная проводимость, не влияют на ширину QRS и длительность интервала Q—Т |
| Другие | Дигоксин, АДФ, сульфат магния | Механизмы обсуждаются особо |
Клинические обобщения, основанные на классификации Vaugan-Williams.
| Класс | Действие ААП | Эффективность | Токсичность | Проаритмическое действие |
| I А
I В I С II III IV |
П, Ж
Ж П, Ж А-В узел П, Ж А-В узел |
2+
1+ 3+ 1+ 2+, (амиод. 4+) 1+ |
3+
1+ 1+ 1+ 1+, (амиод. 4+) 1+ |
2+
1+ 3+ 0 2+ (амиод. 1+) 0 |
Принципы применения антиаритмических препартов
- — избегать назначения антиартимических препаратов, когда возможно;
- — назначать антиартимические препараты: при потенциально опасной для жизни аритмии, при появлении выраженной симптоматики;
- — любой антаритмический препарат может быть эффективен при любой аритмии, однако подбор антиартимических препаратов надо начинать с, априори, наиболее эффективного и наименее опасного;
- — проаритмогенное действие антиартимических препаратов тем чаще , чем больше степень поражения миокарда; Случаи фатального эффекта антиартимических препаратов редки. В широкой поликлинической практике у пациентов с мало измененным миокардом опасаться их не стоит;
- — оценивать риск антиартимической терапии, устанавливать агрессивность АА терапии в зависимости от цели лечения: купирования и предупреждение аритмий, угрожающих жизни, облегчение симптоматики, обусловленной аритмией;
- — выбор препарата проводят индивидуально с учетом этиологии аритмий, сопутствующей патологии, более безопасны Б-адреноблокаторы и антиартимические препараты III-класса;
- — учитывают реакцию больного на антиартимическиепрепараты в прошлом, особенности взаимодействия с другими препаратами;
- — в ургентных случаях быть готовым к устранению побочных реакций (ДФ, КС, симпатомиметики, холинолитики, препарты К, Mg, бикарбоната натрия);
- — учитывать собственный опыт применения антиартимических препаратов
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ
ФОРМЕ МА
- Хороший эффект — пароксизмы МА отсутствуют/возникают не чаше 1 раза в месяц.
- Удовлетворительный эффект — пароксизмы МА возникают чаше I раза в месяц, но их общее число уменьшилось на 75% и более.
- Слабый эффект — частота пароксизмов МА снизилась
на 50—74% в сочетании с их укорочением минимум в 4 раза
либо продолжительность хорошего/удовлетворительного эф-
фекта составила не больше 1 мес.
КРИТЕРИИ АРИТМОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ (ПРИ ХМ)
- У больных в острой стадии инфаркта миокарда — увеличение числа ЖЭ в 4 раза за 1 ч.
- У больных с хроническими заболеваниями сердца npи исходном количестве ЖЭ до 50 в час — увеличение их коли чества в 10 раз; при исходном количестве 51 — 100 в час -в 5 раз, при исходном количестве 100—300 в час — в 4 раза.
- Появление ранее отсутствовавших нарушений ритм; и проводимости.
- Учащение приступов ЖТ и увеличение ее темпа.
КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА ПРИ желудочковой экстрасистолии/желудочковой тахикардии
(ПРИ ХОЛТЕРОВСКОМ МОНИТОРИРОВАНИИ)
- Уменьшение количества монотопных экстрасистол менее чем на 75%.
- Уменьшение морфологических вариантов полиморфных экстрасистол до 2 и менее.
- Уменьшение числа парных ЖЭ не менее чем на 80%.
- Уменьшение числа ранних («R на Т») экстрасистол не менее чем на 90%.
- Уменьшение числа пробежек неустойчивой ЖТ (3-15 комплексов) не менее чем на 90%.
- Уменьшение числа ЖТ продолжительностью боле( 15 комплексов не менее чем на 100% (т.е. полное их исчезновение).