Диарея. Клиническая картина, диагностика, обследование

Патофизиология органов пищеварения. Джозеф М. Хендерсон. 1997

Глава 5. Патофизиология диареи

• Патофизиология. Пассивный транспорт воды
• Специальные клетки для абсорбции и секреции
• Пероральная регидратация
• Наследственные нарушения электролитного транспорта
• Диарея в клинике
  • Острая и хроническая диарея
  • Осмотическая и секреторная диарея
  • Инфекционная и неин­фекционная
  • Воспалительная и невоспалительная
• Моторика
• Диарея и колит, вызванные применением антибиотиков
• Клиническая оценка
  • Содержание электролитов в стуле
  • Перфузионное исследование тонкой кишки
  • Содержание жиров в стуле
  • Бета-каротин и D-ксилоза
  • Водородный дыхательный тест
  • Эндоскопическое исследование сигмовидной кишки
  • Исследование нейроэндокринной системы
  • Культуры микроорганизмов кала / Паразиты и их яйца
• Клинический случай
• Заключение

Глава 5. Патофизиология диареи

В желудочно-кишечном тракте происходит всасывание воды, электролитов и питательных веществ. Нарушение этих процессов и увеличение объема испражне­ний называется диареей. Масса нормального стула составляет в среднем около 200 г/сут, однако, если человек потребляет пищу, содержащую большое количе­ство клетчатки, то масса стула может увеличиваться до 500 г/сут. Клинически ди­ареей считается превышение массы стула 250 г/сут. Важно отметить, что под диа­реей понимают не изменение консистенции или количества дефекаций за сутки, а именно увеличение объема стула. Частую дефекацию при общей массе меньше 250 г нередко называют диареей, хотя правильнее такое состояние называть псевдодиа­реей или гипердефекацией. Гипердефекация часто наблюдается при синдроме раз­драженной толстой кишки или при проктитах. Недержание кала при различных состояниях также нередко называют диареей, хотя недержание является скорее нарушением нервно-мышечной регуляции функций ануса и прямой кишки. Такая путаница получается оттого, что в подобных случаях стул, как правило, бывает жидким, поскольку при нарушении нервно-мышечной координации акта дефека­ции удержание жидкого стула гораздо труднее, чем оформленного. Поэтому в диф­ференциальной диагностике между диареей и недержанием важное значение име­ет тщательно собранный анамнез. В нормальном стуле содержание воды обычно составляет 60-85 %, а при диарее — гораздо больше. Половину объема сухого ос­татка нормального стула занимают бактерии.

При диарее резко нарушается водно-электролитный баланс. Это связано с тем, что вода и электролиты активно поступают в просвет кишки (секреторная диарея) или же вода задерживается в просвете кишки осмотически активными веществами (осмотическая диарея). Осмотическая диарея возникает либо вследствие попада­ния в кишечник неабсорбируемых осмотически активных веществ, либо вследствие синдрома мальабсорбции/мальдигестии, когда нарушается всасывание осмотически активных веществ. Примером «чистой» (истинной) осмотической диареи является понос после применения сернокислой магнезии; «чистая» секреторная диарея раз­вивается при холере. В большинстве же случаев диарей имеет место сочетание ос­мотического и секреторного механизмов развития.

Большую роль в патогенезе диареи играет состояние моторики желудочно-кишечного тракта. Скорость передвижения химуса по кишечнику определяет вре­мя всасывания воды в тонкой кишке, вследствие чего быстрый транспорт по ки­шечнику может быть единственной причиной диареи, а может утяжелять и другие состояния, сопровождающиеся диареей. Механизм действия антидиарейных пре­паратов в основном направлен на снижение скорости передвижения химуса по ки­шечнику, что приводит к увеличению всасывания воды и, соответственно, умень­шению объема стула.

В этой главе разбираются физиологические процессы транспорта воды и элект­ролитов в кишечнике и описываются патофизиологические механизмы диареи.

Синдромы мальабсорбции и мальдигестии, являющиеся важными причинами раз­вития диареи, подробно рассматриваются в 6 главе, поэтому в данном разделе лишь упоминаются.

Пероральная регидратация

Дегидратация организма может быть очень опасной. При острых нарушениях водно-солевого обмена наиболее часто применяется внутривенное введение воды и электролитов. В качестве альтернативного метода можно использовать перораль­ную регидратацию с применением растворов, содержащих смесь солей и глюкозы для максимальной стимуляции абсорбции солей и воды ворсинками тонкой киш­ки. Механизм такой регидратации основан на том, что при секреторной диарее, вызванной, например, холерным токсином, общее повышение секреции солей и воды обусловлено не только стимуляцией самой секреции, но и угнетением абсорбции, вероятно, за счет нарушения сочетанного транспорта ионов Na⁺ и С1 в апикальном участке мембраны клеток ворсинок. В то же время активность транспортера Na⁺/глюкоза не изменяется, поэтому даже при холере введение глюкозы в кишеч­ник стимулирует абсорбцию ионов Na⁺. Действие глюкозы не влияет на секрецию, но может компенсаторно усилить абсорбцию ионов Na⁺ и воды, что суммарно сни­жает общую потерю солей и воды.

Наследственные нарушения электролитного транспорта

Наследственные нарушения транспорта электролитов весьма редко являют­ся причиной диареи, но на их примере хорошо видна роль мембранных белков в механизме кишечного транспорта электролитов. В частности, нарушения всасыва­ния глюкозы, галактозы и лактозы приводят к тяжелой диарее у новорожденных, которая исчезает при исключении этих веществ из диеты. У таких больных выяв­лена неспособность клетки кишечных ворсинок накапливать глюкозу и галактозу из-за дефекта функции котранспортера Na⁺/глюкoзa. Обнаружено, что при этой патологии в гене, кодирующем мембранный котранспортер Na⁺/глюкoзa, происхо­дит единственная замена гуанина на аденин. В результате чего в кодируемом белке происходит замещение аспарагиновой кислоты в позиции 28 на аргинин.

При наследственных нарушениях абсорбции электролитов также могут по­вреждаться два других транспортных белка апикального отдела мембраны — Cl^–/НСО₃^– и Na⁺/H⁺ антипорты, что в обоих случаях приводит к диарее. При врожден­ной хлоридорее тонкая и толстая кишки не способны активно абсорбировать СГ, поэтому происходит нарушение обмена Cl^–/НСО₃^–, из-за чего стул имеет низкий рН. При этом обмен Na⁺/H⁺ не страдает, а степень абсорбции Na⁺ и НСО₃^–, наблю­даемая у таких больных, может быть смоделирована у здоровых людей перфузией подвздошной кишки солевым раствором, не содержащим хлориды. Исследования ионного транспорта показали, что при врожденной натриевой секреторной диарее нарушается обмен Na⁺/H⁺, тогда как сочетанный транспорт Na⁺-глюкoзa не изме­нен. У больных с таким врожденным нарушением развивается метаболический аци­доз, в фекалиях повышена концентрация Na⁺ и НСО₃^–. Перфузия кишки раство­ром, не содержащим глюкозу, позволяет выявить фоновую секрецию Na⁺ и Сl^–.

Моторика

Масса мышц желудочно-кишечного тракта одна из самых больших в организ­ме человека. Регуляция моторики кишечника обеспечивается его собственным нерв­ным сплетением, кроме того, имеются также симпатическое и парасимпатическое звенья регуляции. Моторика кишечника — процесс постоянный, причем большин­ство людей ее не ощущают. Изменение моторики, усиление или ослабление, может приводить соответственно к диарее или к обстипации (запору). Существует поня­тие «синдром раздраженного кишечника» или «функциональный кишечник». Мно­гие пациенты с данным синдромом жалуются на частые эпизоды абдоминальных болей, метеоризма, периодические эпизоды диареи и запора или на сочетание симп­томов. Причина этого состояния неизвестна, при этом общих нарушений или изме­нений биохимических показателей обычно не наблюдается. Предполагается, что синдром раздраженного кишечника является функциональным состоянием, хотя большинство исследователей считают его результатом нарушения моторики (ра­нее вздутие живота и диарея у больных с невосприимчивостью к лактозе также трактовались как «функциональный кишечник»). «Функциональный кишечник» является важной проблемой, поскольку такие пациенты составляют большой про­цент среди первичных посетителей терапевта; но в то же время многие люди с этим синдромом совсем не обращаются к врачу. Приблизительно 30 % населения имеют этот синдром. Часто основной жалобой таких пациентов является «диарея», хотя настоящая диарея бывает у них очень редко, так как объем стула обычно не превы­шает 250 мл.

Диарея после хирургических операций. После хирургических операций, та­ких как пилоропластика, ваготомия, гастрэктомия, витрэктомия, приводящих к нарушению функции антрального отдела желудка или привратника, нередко из-за быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник развивается диарея. Диарея обусловлена как поступлением больших объемов химуса в двенадцатиперстную кишку, так и жидкости из плазмы крови в полость тонкой кишки. При этом желчь и панкреатический сок разбавляются и плохо перемешиваются, стимулируется моторика кишечника и уменьшается время транспорта химуса по кишке. У боль­ных может наблюдаться специфический симптомокомплекс, известный как «дем­пинг-синдром». Ранний демпинг-синдром возникает в течение первого часа после еды: появляются чувство насыщения, тошнота, диарея, вздутие и боли в животе, а также вегетативные реакции в виде потливости, тахикардии и покраснения лица. Эти симптомы обусловлены поступлением большого количества гипертоничного химуса из желудка или культи желудка в верхние отделы тонкой кишки, в резуль­тате этого происходит рефлекторная стимуляция ее моторики. Поступление воды в полость кишки по осмотическому градиенту может привести к гиповолемии. Про­исходит также высвобождение вазоактивных медиаторов — брадикинина, серото­нина и вазоактивного интестинального пептида. Поздний демпинг-синдром воз­никает через час или два после приема пищи: у больных наблюдаются потливость, сердцебиение, слабость, спутанность или, реже, потеря сознания. Поздние симпто­мы обусловлены развивающейся гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует повышенную продукцию инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза и, в конечном итоге, приводит к развитию гипогликемии. Ди­арея бывает и после холецистэктомии, хотя механизм развития такой диареи неиз­вестен. Тотальная колонэктомия также приводит к диарее, поскольку в тонкой киш­ке вода всасывается хуже, чем в толстой. Ежесуточный объем стула при этом ста­новится около 500 мл.

Каловые камни. Образование каловых камней у пожилых или страдающих деменцией больных может способствовать развитию парадоксальной диареи. Она заключается в том, что проксимальнее камня происходит растяжение кишки, по­вышение секреции, кал становится неоформленным и «обходит» препятствие, со­зданное каловым камнем. Поэтому у пожилых больных с синдромом диареи необ­ходимы тщательное обследование живота, прямой кишки, а при необходимости и рентгенография органов брюшной полости.

Лекарственные вещества

Диарея является частым побочным эффектом действия многих лекарствен­ных препаратов. Механизмы диареи в большинстве случаев объяснимы, например при приеме магнийсодержащих антацидов или фосфорсодержащих веществ, но в некоторых случаях генез диареи недостаточно ясен. Такие вещества, как сорбитол, маннитол, ксилит, лактулоза, непосредственно вызывают осмотическую диарею. Колхицин, хинидин, хинин, препараты золота, парааминосалициловая кислота спо­собны повреждать энтероциты, вследствие чего развивается синдром мальабсорб­ции в сочетании с секреторной и осмотической диареей. Секреторную диарею вы­зывают также фуросемид, тиазиды, мизопростол (простагландин E1), олсалазин (дипентум), этанол. Холинергические препараты (пилокарпин, мускарин, мето­клопрамид), ингибиторы холинэстеразы (неостигмин, физостигмин), эритромицин, мышьяк, метилксантины (теофиллин и кофеинсодержащие продукты, например шоколад) стимулируют секрецию и моторику кишечника. Холестирамин, обычно вызывающий запор, при длительном применении связывает желчные кислоты, что может приводить к нарушению переваривания жиров и к стеаторее.

Клетки эпителия крипт кишечника в связи с выраженной пролиферативной активностью очень чувствительны к действию противоопухолевых препаратов (ци­тозин арабинозид, амсакрин, митрамицин, доксорубицин, актиномицин D, 6-мер­каптопурин, метотрексат и др.). Повреждение может быть незначительным, вызы­вая только нарушение функций щеточной каемки или снижение активности фер­ментов, но может быть и значительным, приводя даже к язвообразованию, что в целом связано с типом препарата, его дозой и длительностью применения.

Диарея и колит, вызванные применением антибиотиков

При лечении антибиотиками часто наблюдается развитие легкой формы диа­реи. В этом случае диарея не связана с воспалением толстой кишки (колитом). При­знаки диареи менее выражены, чем при колитах, возникают через несколько дней после начала антибиотикотерапии и прекращаются через 5-10 дней после ее завер­шения. Механизмы развития такой диареи не очень ясны, но, по-видимому, она связана с изменением флоры толстой кишки. Прием антибиотиков иногда может быть причиной развития колита и, соответственно, более тяжелой диареи. При этом колит вызывается Clostridium difficile и протекает с повреждением слизистой обо­лочки кишки, ее деструкцией и образованием так называемых псевдомембран. Та­кой колит — тяжелое заболевание и часто опасное для жизни. Он может развиться после приема первой же дозы антибиотика, но может возникнуть и через месяцы после завершения всего курса лечения ими. Диагностика колита, вызванного С. difficile, основана преимущественно на клинических данных: диарея, абдоминаль­ные боли, лихорадка и, особенно, выявление псевдомембран при эндоскопическом обследовании сигмовидной кишки (рис. 5-10). Для постановки точного диагноза требуется определение токсина С. difficile в кале, поскольку у госпитализирован­ных больных и маленьких детей нередко данный микроорганизм обнаруживается и при отсутствии токсина. С другой стороны, даже при колитах, не относящихся к группе антибиотикоассоциированных диарей, токсин С. difficile обнаруживается приблизительно в 20 % случаев и примерно в 40 % случаев в культурах кала, пози­тивных по С. difficile.

Дисбактериоз. Хотя полости желудка и тонкой кишки нестерильны, количе­ство бактерий в верхних отделах желудочно-кишечного тракта небольшое, в пре­делах 0-10³ колониеобразующих ед/мл. Состояния, при которых нарушается нор­мальный пассаж содержимого по кишечнику, приводят к чрезмерному росту бак­терий и диарее. Бактерии в тонкой кишке могут деконъюгировать желчные кисло­ты или непосредственно повреждать слизистую оболочку, а также способствовать обоим нарушениям, обеспечивая развитие диареи в сочетании с мальабсорбцией и стеатореей. Бактерии также усиленно потребляют витамин Bia, что приводит к его дефициту и развитию макроцитарной анемии. Дисбактериоз может возникнуть вследствие нарушения моторики кишечника при склеродермии, сахарном диабете и идиопатической псевдонепроходимости.

Рис. 5-10. Псевдомембранозный колит. (А) — эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки больного с псевдомембранозным колитом. Отмечаются наличие псевдомембран, отечность сли­зистой оболочки кишки и участки нарушений васкуляризации. (В) — картина нормальной слизистой оболочки толстой кишки

После хирургических операций, напри­мер операции по Бильрот II, когда создается «слепая петля» кишки, также может возникнуть дисбактериоз. Нередко чрезмерный рост кишечной микрофлоры отме­чается у пациентов с болезнью Крона из-за образования энтеро-энтеральных фис­тул, образования стриктур и частичной обструкции кишки или из-за отсутствия илеоцекальной заслонки после резекции участка подвздошной кишки. Более пол­ный список причин дисбактериоза приведен в табл. 5-12.

Клинический случай

У 55-летнего мужчины на фоне полного благополучия здоровья 4 мес назад во время отдыха в кемпинге стул участился до 2—3 раз в сутки. У его соседей наблюдались похожие симптомы, поэтому он не беспокоился, однако члены его семьи ничего подобного не испытывали. Кал был без кровянистых включений. Диарея прогрессировала несколько месяцев, и стул стал водянистым, с частотой 4—6 раз в сутки. Он пытался лечиться самостоятельно, ограничив прием жидко­сти и потребляя вяжущие средства, но это не помогло. Диарея постепенно про­грессировала: частота стула возросла до 10 раз в сутки (в том числе и в ночные часы) с одновременным увеличением объема. В последнее время пациент стал отмечать повышение температуры до 38 «С, появился озноб. Семейный врач на­правил его в стационар для обследования. Больной также жаловался на слабость в конечностях и снижение массы тела. Жалоб на боли в спине, суставах, сыпь или нарушение зрения у него не было. Не наблюдалось тошноты, рвоты, крови в кале или мелены. До этого эпизода он не страдал колитом или диареей. Дома потребляет хорошую воду. За весь летний период он один раз лечился ампицил­лином от синусита, но в последнее время никаких лекарств не принимал.

Больной поступил с выраженной гиповолемией и гипотензией. Температура 37 °С, пульс 110 уд/мин, дыхание 20 в 1 мин, артериальное давление 82/40 мм рт. ст. Данные объективного обследования: слизистая полости рта су­хая, печень пальпируется на 5 см ниже реберной дуги по среднеключичной ли­нии. Данные лабораторного исследования: гемоглобин — 190 г/л, гематокрит — 55 %, лейкоциты — 11·10⁹/л, лейкоцитарная формула нормальная, Na⁺ — 135 ммоль/л, К⁺ — 2.5 ммоль/л, НСО₃^– — 8 ммоль/л, мочевина — 15.7 ммоль/л, креатинин — 0.17 ммоль/л, глюкоза — 8.21 ммоль/л, кальций — 3.55 ммоль/л, белки — 84 г/л, АлАТ — 62 МЕ/л, АсАТ — 54 МЕ/л, щелочная фосфатаза — 113 МЕ/л (норма — 30-86 МЕ/л), общий билирубин — 12 мкмоль/л. Больной был переведен в отделение интенсивной терапии для регидратации и коррекции элек­тролитов. Данные других обследований представлены ниже.

Объем стула — 6 л/сут. Электролиты в стуле: Na⁺ — 56 ммоль/л, K⁺ — 80 ммоль/л, Cl^– — 99 ммоль/л. Окраска кала по Граму: лейкоциты отсутствуют. Патогенная флора в кале: паразиты и яйца глистов не обнаружены. Исследова­ния тонкой кишки при приеме бария внутрь и толстой кишки (клизма с барием) патологии не выявили. При эзофагогастродуоденоскопии выявлена эритема ант­рального отдела желудка, язв нет, пищевод и двенадцатиперстная кишка в нор­ме. При колоноскопии — норма. Уровень гастрина — 124 пг/мл.

У больного в летний период во время отдыха появилась водянистая диарея без крови в стуле и других общих нарушений. Поскольку диарея была и у некоторых его со­седей по кемпингу, он не беспокоился. С медицинской точки зрения в то время не было необходимости проводить тщательное диагностическое обследование, поскольку наиболее вероятный диагноз на тот момент был «вирусная инфекция». Так как нарушения прогрессировали, стало понятно, что необходима медицинская по­мощь. У больного все еще не было систематических жалоб, за исключением появ­ления стула в ночное время. Позднее диарея стала выраженное, стул участился до 10 раз в сутки, появились слабость и лихорадка. Лечащий врач обнаружил у паци­ента выраженную дегидратацию и срочно госпитализировал. На момент поступле­ния в стационар у больного наблюдалась хроническая диарея, однако, по-видимо­му, она не была воспалительного характера. В стуле не было кровянистых выделе­ний, за время болезни пациент не жаловался на лихорадку или какой-либо диском­форт, за исключением самых последних дней, когда ему стало значительно хуже и развились гиповолемия и гипотензия. Поэтому такие причины воспалительной диареи, как Shigella или Campylobacter, болезнь Крона или язвенный колит, мало­вероятны. Больной недавно принимал антибиотики, поэтому можно заподозрить псевдомембранозный колит, несмотря на отсутствие общих симптомов. Кроме того, можно предположить, что у пациента имеется патология именно тонкой кишки, поскольку объем стула больше 1 л в сутки является следствием нарушения функ­ции тонкой кишки, а меньше 1 л в сутки — толстой кишки. Необходимо также по­мнить, что через тонкую кишку проходят большие объемы жидкости. Если абсорб­ция в этом отделе снижается на 50%, то вместо обычных 1.5 л до толстой кишки доходит 5 л, что превышает нормальные возможности толстой кишки по всасыва­нию воды. При секреторной диарее объемы жидкости, доходящие до толстой киш­ки, значительно больше (более 20 л в сутки). Для диареи, обусловленной пораже­нием тонкой кишки, характерна нечастая дефекация, но большого объема. Диарея, связанная с расстройством толстой кишки, нередко возникает при воспалении и при колите. При колите дефекация обычно частая и в малых объемах. Такие боль­ные испытывают ощущение неполной дефекации, тенезмы.

Данные объективного обследования и биохимического анализа крови подтвер­ждают дегидратацию и гиповолемию. У больного в состоянии покоя наблюдаются тахикардия и ортостатическое падение артериального давления, предполагающее снижение объема циркулирующей крови, как минимум, на 20 %. У больного повы­сились уровни мочевины и креатинина в крови. Теоретически у пациента с дегид­ратацией и гиповолемией скорее ожидается развитие алкалоза (вероятность раз­вития алкалоза гораздо большая при нарушении поступления воды, чем при диа­рее), однако у данного больного развился ацидоз с низкой концентрацией НСО₃^– из-за потери бикарбонатов с калом. Гипокалиемия также связана с потерей калия. Повышение уровня кальция в крови, возможно, вызвано дегидратацией, однако может быть также обусловлено карциномой щитовидной железы или других МЭН-опухолей. При микроскопическом исследовании не обнаружены лейкоциты или кровь в кале. Хотя воспалительная диарея не исключается, все показатели сви­детельствуют против воспаления. Наличие лейкоцитов в кале может помочь в ди­агностике, однако их отсутствие, наоборот, затрудняет правильную постановку ди­агноза. У половины больных с псевдомембранозным колитом лейкоциты в стуле не выявляются. Уровень электролитов в стуле дает важную информацию: 2 х (Na⁺ 56 ммоль/л + K⁺ 80 ммоль/л) = 272 мОсм/л. Таким образом, величина осмоляльности стула обусловлена, в основном, электролитами, что подтверждает наличие секреторной диареи. Учитывая объем стула (6 л/сут), можно считать, что она является следствием поражения тонкой кишки.

Поскольку отдых пациента проходил в условиях кемпинга, можно предполо­жить наличие паразитарного заболевания. Giardia, как возбудитель паразитарного заболевания, распространена во многих регионах США, вызывая у больных вод­ную диарею и вздутие живота. Giardia паразитирует в тонкой кишке, цисты или зрелые формы в кале часто отсутствуют и обнаруживаются только у половины боль­ных. Однако Giardia не вызывает столь сильную, как в данном случае, диарею. Микроорганизмы, вырабатывающие токсины, например при холере, способствуют развитию тяжелой секреторной диареи, но большинство таких инфекций обычно излечиваются и не могут быть причиной нарастающей диареи длительное время. Низкая концентрация К⁺ в крови в сочетании с продолжительностью и постоян­ным ухудшением течения заболевания предполагают наличие ВИПомы. Повышен­ный уровень кальция в крови предполагает наличие МЭН-синдрома. У больного наблюдается умеренное повышение уровня трансаминаз, которое можно было бы отнести к неспецифическим нарушениям, однако, учитывая увеличение размеров печени, скорее предполагаются метастазы первичной ВИП-продуцирующей опу­холи.

Компьютерное томографическое обследование органов брюшной полости выявило несколько слабо контрастирующих участков размером 1-2 см в хвосте поджелудочной железы и несколько подобных узлов в печени. Тонкоигольчатая биопсия печени показала наличие опухолевых клеток нейроэндокринного про­исхождения. Уровень ВИП в плазме крови составлял 3337 пг/мл (в норме 0-50 пг/мл).

Больного начали лечить аналогами соматостатина пролонгированного дей­ствия, что привело к значительному улучшению состояния. Пациент был про­оперирован, ему удалили большую часть поджелудочной железы. После этого уровень ВИП в плазме крови вернулся к нормальному, однако, учитывая нали­чие метастазов, можно предположить повторение тех же симптомов в будущем. Обследование щитовидной железы патологии не выявило. После адекватной ин­фузионной терапии уровень кальция сыворотки крови вернулся к норме.

Заключение

Для правильной постановки диагноза необходимо хорошее понимание пато­физиологии диареи, в противном случае, не имея четкого представления о вариан­тах трактовки результатов, получаемых при обследовании больного, врач потеря­ется в существующем многообразии направлений диагностики. При хорошем зна­нии патофизиологии легче исключить наименее вероятные диагнозы, поэтому точ­ность диагностики и возможности лечения будут значительно выше.