Сердечная недостаточность. Классификация

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей O2 и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиологии кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Виды недостаточности кровообращения:

Сердечная недостаточность:

• острая
• хроническая

Сосудистая недостаточность:

• гипертензии
• гипотензии

Сердечная недостаточность (СН) (insufficientia cordis) — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т. е. неспособностью перекачать всю поступающую венозную кровь (в отличии от сосудистой недостаточности — недостаток притока к сердцу венозной крови).

Сердечная недостаточность. Классификация (с учетом этиологического фактора):

• миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами.
• недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений.
• смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность может быть острая и хроническая по остроте течения, лево-и правожелудочковая.

Сердечная недостаточность:

• левожелудочковая — застой в малом круге кровообращения
• правожелудочковая — застой в большом круге кровообращения

 

Показатели нарушения гемодинамики:

• понижение МОС (особенно при острой СН);
• понижение АД=МО·периферическое сопротивление (ПС);
• уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;
• изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);
• специфично для сердечной недостаточности — повышение центрального везнозного давления (или системного при правожелудочковой недостаточности. При инфаркте миокарда падает МО, а АД может даже повышаться за счет ЧСС.

 

Сердечная недостаточность. Нарушение ритмической деятельности сердца

Прежде всего вспомним проводящую систему сердца: комплекс анатомических образований (узлов, пучков и волокон, обладающих способностью генерировать импульс сердечных сокращений и проводить его ко всем отделам миокарда предсердий и желудочков, обеспечивая их координорованные сокращения. В этой системе выделяют две взаимосвязанные части: синусно-предсердную и атрио-вентрикулярную. К синусно-предсердной относятся синусно — предсердный узел с отходящими от него пучками сердечных проводящих миоцитов. Атрио-вентрикулярная часть представлена атрио-вентрикулярным узлом, пучком Гисса с его левой и правой ножками и переферическими разветвлениями — проводящими волокнами Пуркинье.

Формы и механизмы аритмии:

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность) — различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда (автоматизма), ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

 

1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) атрио-вентрикулярная аритмия.

Синусовая тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений более 90 минут у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию.Под физиологической тахикардией понимают увеличение ЧСС под влиянием различных воздействий при отсутствии патологических изменений сердечно-сосудистой системы: при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, изменении окружающей среды, и т.п. за счет повышения тонуса симпатической нервной системы как реакция защиты, форма приспособления.

Причиной патологической тахикардии может быть экстракардиальные заболевания и различные поражения сердечно-сосудистой системы и др. заболевания организма: при интоксикациях, пороках сердца, инфаркте миокарда, ревматизме.

Синусовая брадикардия (ваготония — меньше 60): у здоровых лиц либо в следствие врожденного понижения автоматизма синусно-предсердного узла, либо у спортсменов как результат изменений энергетического режима организма и режима гемодинамики. Патологическа синусовая брадикардия часто бывает следствием раздражения системы блуждающего нерва (nervus vagus) при травмах ЦНС, патологических процессах в средостении, раздражении блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

Синусовая аритмия: непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла.В физиологических условиях может быть у молодых людей и связана с актом дыхания — повышение тонуса nervus vagus. При патологии может быть чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

Атрио-вентрикулярная аритмия — при слабости синусового узла вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла — производителя ритма берет атрио-вентрикулярный узел (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца — хотя желудочки сокращаются раньше предсердий). При поражении атрио-вентрикулярного узла импульсы возникают в ножках и пучке Гиса и идут ретроградно по мышечным волокнам с частотой 10-30 и после отдыха синусовый узел может брать на себя функцию водителя ритма.

2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

а) экстрасистолии;

б) пароксизмальная тахикардия;

в) мерцание предсердий и желудочков. Иногда может быть внесердечного происхождения.

Экстрасистолия — нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма. В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атрио-вентрикулярные и желудочковые. Очень редко возникает синусовая экстрасистолия. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения. Одиночные экстрасистолии переносятся легко, но залповые (больше 5 мин) — вызывают расстройства кровообращения.

Пароксизмальная тахикардия — приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Сердечные сокращения при пароксизмальной тахикардии строго ритмичны, ЧСС от 120 до 220/мин, у детей может быть до 260. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую. Первые две формы еще называют наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Причины наджелудочковой пароксизмальной тахикардии — ревматические пороки сердца, кардиосклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС), тиреотоксикоз и гипертоническая болезнь. Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает чаще при тяжелом поражении сердца у больных с ИБС, миокардитам, при передозировке сердечных гликозидов. При любой форме пароксизмальной тахикардии возникновению приступа может способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, резкое изменение положение тела, переедание. В основе лежит нарушение мембранных процессов с повышенной возбудимостью миокардиоцитов. Страдает гемодинамика — не заполняются камеры сердца.

Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков — беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает АД — потеря сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — смерть.

 

Сердечная недостаточность. Нарушение проводимости

Блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения.

Различают блокады:

• сино-аурикулярную,
• внутрипредсердную,
• предсердно-желудочковую
• внутрижелудочковую.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения. По течению блокады сердца бывают постоянными, временными и интермиттирующими (более подробно — несколько позднее).

Сердечная недостаточность. Классификация. Лечение

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной активности миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем, калий — внутриклеточно, натрий — внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий легко проникает внутрь клетки, способствует соединению актина и миозина, кальций тоже способствует этому.

Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сократительная способность миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. Во время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, аминокислот, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов — аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего необходимо наличие кислорода и витаминов группы»В», особенно В1, который входит в состав кофакторов.

В понятие сердечно-сосудистой системы включается:
1. Сердце;
2. Артериальная и венозная системы;
3. Центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо:
1. достаточная концентрация сократительных белков;
2. достаточная концентрация электролитов: калия, магния, натрия, кальция. 3. достаточная доставка питательных веществ: аминокислот, глюкозы, жирных кислот, кислорода. 4. достаточное количество витаминов группы «В».

Сердечная недостаточность. Патогенез

Сердечная недостаточность может развиваться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов.
1. Недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов:
— отравления;
— удушье;
2. Нарушение их усвоения:
— недостаток витаминов, особенно «В»;
— нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе;
— анемия.
3. Нарушение использования энергии: чаще всего при утомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может дать актиномиозиновый комплекс.

По Хеглину выделяют две формы сердечной недостаточности:
1. Энергодинамическая недостаточность: вторичная, возникает на фоне нарушения общего обмена веществ:
— тиреотоксикоз;
— кровопотеря;
— гиповитаминоз;
Эта форма не дает тяжелых форма сердечной недостаточности.
2. Гемодинамическая недостаточность: связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается, первично нарушается функция актиномиозинового комплекса, нарушается потребление энергии. Характерна более выраженная сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность. Основные проявления
Уменьшается сила сердечных сокращений, падает сердечный выброс, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемое в аорту и легочную артерию. В результате этого увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличивается размер сердца (дилатация).Повышается давление в устье полых вен, т.к. срабатывает рефлекс Бейн-Бриджа и возникает тахикардия, как один из компенсаторных механизмов. Но она же — самый несовершенный механизм компенсации, т.к. уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов уменьшается еще больше.
Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — акроцианоз, в крови — гиперкапния. Возникает одышка, ее причинами являются гиперкапния; раздражение легочных рецепторов, в том числе и легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артерио-венозная разница по кислороду приводит к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выхода из депо дополнительного количества крови.

Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гидростатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит; на крестце, если больной лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество АДГ, что увеличивает реабсорбцию воды, что также приводит к отекам.

Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение:
а). повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону;
б). нарушение инактивации альдостерона в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе и печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушается ее функция, уменьшается количество альбумина в крови, из-за чего падает онкотическое давление плазмы — это также способствует образованию отеков.

Сердечная недостаточность. Классификация
Классификация по локализации:
1. Левожелудочковая — застой преимущественно в малом круге кровообращения;
2. Правожелудочковая — застой преимущественно в большом круге кровообращения.
Выделяют также разновидности:
— застой преимущественно в воротной вене;
— застой преимущественно в полой вене;

Классификация по типу:
1. Острая сердечная недостаточность
2. Хроническая сердечная недостаточность

Классификация по стадиям:
I стадия — минимальные проявления, сердечная недостаточность возникает только при физической нагрузке, но в отличии от здоровых людей последствий более длительный.
II стадия
«А» — одышка, сердцебиения, отеки при небольшой физической нагрузке, например к концу дня. Изменения более стойкие, однако после дли- тельного отдыха претерпевают обратные изменения.
«Б» — все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только после лечения.
III стадия — необратимые изменения, все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Ее называют также цирротической стадией, т.к. часто есть цирроз печени; иногда называют кахексической стадией.

Сердечная недостаточность. Острая левожелудочковая

Развивается картина сердечной астмы. Происходит острое, резкое повышение АД в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связана с резким ослаблением работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины:
1. Инфаркт миокарда;
2. Острая коронарная недостаточность;
3. Пороки сердца: митральный стеноз, аортальные пороки;
4. Высокая гипертония, часто при остром гломерулонефрите;
5. ИБС и ее проявления;
6. Инфекция с острым отеком легких.

Но при митральном стенозе нет признаков левожелудочковой сердечной недостаточности, но бывает сердечная астма. Это связано с сужением атриовентрикулярного отверстия — вся кровь не успевает проходить в желудочек во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка. Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — плазма пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов.

В результате чего:
— уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка;
— может присоединяться бронхоспазм.
Если приступ сердечной астмы затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной — повышается поступление плазмы в альвеолы и происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность легких, т.е. развивается отек легких.

Клиническая картина:
Приступ сердечной астмы чаще появляется ночью. Больной просыпается от приступа удушья (нехватки воздуха). При бронхоспазме может быть затруднен и вдох. Ощущение страха смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится. Цвет лица — землисто-серый. Дыхание частое — до 40 в минуту. При отеке легких — клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно: аритмия и тахикардия, в легких — жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Сердечная недостаточность. Острая правожелудочковая

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется чувство удушья, быстро набухают шейные вены. Происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у левого края грудины снизу,увеличивается печень. В возникновении сердечной недостаточности большую роль играют длительные заболевания: пороки сердца, декомпенсация при этом от части связана с атеросклеротическим поражением сердца. Большую роль играют нарушения ритма: экстрасистолия; нарушения проводимости.

Сердечная недостаточность. Лечение и профилактика

Профилактика сердечной недостаточности имеет колосальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно ограничение физической нагрузки и тренировка с учетом возможностей миокарда. Важно лечение основного заболевания, которое привело к развитию сердечной недостаточности.
Лечение зависит от стадии: I и II «А» стадии лечатся амбулаторно. II «Б» и III стадии — стационарно:
1. Покой — прежде всего. Особенности постельного режима — полусидячее положение, при этом уменьшается венозный возврат к сердцу.
2. Диета — ограничение соли и воды. Количество жидкости снижают до 1 литра в сутки. Показаны легко усвояемые, богатые полноценными витаминами, белками и кальцием продукты: картофель, помидоры, томатный сок, капуста, шпинат, курага, изюм.
3. Трудоустройство: I стадия — освобождение от тяжелой физической нагрузки. III стадия — инвалидность.
4. Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоз; ревматизм; аритмии; прочие.

5. Медикаментозная терапия:
Сердечные гликозиды:
а). прямое действие на метаболизм миокарда: усиленно освобождают ионы кальция, повышают активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляют поступление кальция.
б). опосредованное действие через n.Vagus:
— на синусовый узел — уменьшается тахикардия,
— на атриовентрикулярный узел — уменьшается тахикардия,
— переводят тахисистолическую форму мерцательной артимии в брадисистолическую.

Но у сердечных гликозидов есть и отрицательные свойства:
а). узкая широта терапевтического действия;
б). при лечении необходимо учитывать чрезвычайно индивидуальную чувствительность к сердечным гликозидам, особенно, у пожилых.
в). сердечные гликозиды способны куммулироваться. Принципы лечения гликозидами:
— начинать лечение как можно раньше;
— особенно показаны при гемодинамической форме сердечной недостаточности;
— сначала дается насыщающая доза, затем — поддерживающая;
— существуют различные варианты насыщения (дигитализации):
а). быстрая дигитализация — насыщающая доза дается в теченении одних суток;
б). умеренно быстрая — насыщающая доза дается в течении 3-х суток;
в). медленная — насыщение ведут медленно.

Профилактика передозировок:
а). тщательный контроль за пульсом, особенно, в первые 5 дней лечения, желателен также ЭКГ-контроль.
б). обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Необходим рациональный подход к выбору препарата: быстро действующие препараты, мало куммулируют, дают в/в Дигоксин, таблетки Дигитоксин или Целанид. Выбор препарата в зависимости от состояния больного и свойств самого препарата.

Противопоказания сердечных гликозидов:
а). Возникновение сердечной недостаточности на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через n.Vagus, а влияет непосредственно на сердце, поэтому его можно использовать в данном случае.
б). Желудочковые формы аритмий: пароксизмальная желудочковая тахикардия и др., т.к. возможно развитие желудочковой асистолии.
в). Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты сердечных гликозидов:
1. Желудочковые аритмии: экстрасистолия; фибрилляция желудочков; пароксизмальная желудочковая тахикардия.
2. Блокады, особенно атриовентрикулярные.
3. Расстройства со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, понос; плохой аппетит.
4. Со стороны ЦНС: головная боль, головокружения; слабость;
Препараты калия:
— Хлористый калий 10% по 1 ст. ложке 3 раза в день,
— Панангин 1 драже 3 раза в день, Аспаркам 1 драже 3 раза в день.

Витамины:
— Кокарбоксилаза 100мг в/м 1 раз в день,
— В6 1% 1.0 в/м
— никотиновая кислота 0.05

Анаболические средства:
— Калия оротат 0.5 3 раза в день за 1 час до еды,
— Нероболил 1-2 мл в/м 1 раз в неделю
— Ретаболил 5% 1.0 в/м 1 раз в неделю.

Калий сберегающие диуретики:
— Верошпирон 100 мг в сутки. Б.

Диуретики:
— Лазикс 1% 2.0 в/м
— Гипотиазид 50 мг
— Урегит 0.05 В.

Препараты, направленные на улучшение работы сердца:
а). уменьшающие венозный возврат к правому сердцу:
— Нитроглицерин 0.0005 — Нитросорбид 0.01 — Сустак 2.6 мг. Они расширяют венулы, увеличивая их емкость.
б). уменьшающие периферическое сопротивление:
— Апрессин 0.01 2 раза в день — Нитропруссид натрия. Они расширяют артериолы. При хронической сердечной недостаточности применять осторожно, при острой вводят в/в.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это клинический синдром, связанный с острым нарушением работы сердца и, вследствие этого, недостаточным кровоснабжением органов и тканей.

Острая сердечная недостаточность. Формы:

• тампонада сердца
• полная атрио-вентрикулярная блокада
• мерцание, фибрилляция желудочков
• инфаркт миокарда
• острая закупорка легочной артерии.

Острая сердечная недостаточность. Тампонада сердца

Тампонада сердца — синдром острой сердечной недостаточности, вызванной внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, перикардит острый экссудативный) или газом.

Патогенез нарушений:

• механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен > уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение сердечного и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышениепотребления, повышение потребления O2 и увеличение содержания в крови молочной и пировиноградной кислоты
• патологический вагусный рефлекс — из-за растяжения перикарда > раздражение nervus vagus > может быть остановка сердца, АД понижается, а венозное повышается. При наличии большого выпота, когда резко ограничивается диастола и сильное затруднена работа сердца — возниает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги. Нарастает бледность кожи и затем цианоз. Это легко воспроизводится в эксперименте.

Диагностика — клинически — резкий застой крови в венах лица, шеи.

Терапия — максимально быстро освободить полость прикарда от жидкости или газа методом пункции.

 

Острая сердечная недостаточность. Полная атрио-вентрикулярная блокада.

Различают 4 степени атрио-вентрикулярной блокады:

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения;

2 степень — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала P-Q, но после выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь периоды Венкебаха — Самойлова.

При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й импульс и

4 стадия — полная поперечная блокада.

Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, инфаркт миокарда, интоксикация, рубцы, ревматизм. Нет синхронизации сокращений предсердий (60-70/мин) и желудочков (40-50). Если обе систолы вместе — холостое сокращение желудочков и снижение МО. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости — частая причина нарушения сердечного ритма, уступающая по частоте лишь экстрасистолии, мерцательной аритмии и пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Диагностика — ЭКГ.

Патогенетическая терапия — вживление кардиостимулятора — водителя ритма (только для желудочков или всего сердца) либо со стабильным ритмом 60-70, либо один — регистрирующий электрод в области синусно-предсердного узла, а второй — стимулирующий — в обл атриовентрикулярного узла — воспроизводит ритм и будет полная синхронизация сердечных сокращений (с кардиостимулятором живет и работает академик Амосов).

 

Острая сердечная недостаточность. Мерцание желудочков

Это форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 6300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин. Глянцевая поверхность миокарда при этом мерцает, напоминая рябь на поверхности воды, в связи с чем это состояние получило название «мерцание» предсердий.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно не выполняя насосную функцию: УО и МО = 0, гибель через 5 мин, человек не может жить.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, повреждение механическое и электротоком, низкая темпиратура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомемитических средств при наркозе.

Наиболее распространенные теории:

• наличие множества гетеротропных очагов, из-за которых мышечные волокна сокращаются изолированно, а не все вместе
• теория циркуляции волны возбуждения на основе механизма повторного входа из-за множественныых локальных нарушений проводимости в миокарде и проводящей системе сердца. При этом ритм сокращения пораженных волокон отличается от других волокон и создаются условия для фибрилляции желудочков.

Диагностика — ЭКГ — нет цикла.

Патогенетическая терапия — дефибрилляция:

• приведение всех миокардиоцитов одномоментно в одно состояние абсолютной рефрактерности, применяя одиночный короткий 0,01 сек мощный разряд электрического тока (при прямой дефибрилляции 10-12 А, при наружной — до 30 А)
• затем ритмическая стимуляция сокращений сердца электрическим током малой силы как в кардиостимуляторе.

Однако есть определенная опасность — при дефибрилляции гибнут миокардиоциты.

 

Острая сердечная недостаточность. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) (infarctus myocardii) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющийся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Некроз может быть и не сосудистого происхождения — электролитно-стероидный. Различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ с указанием зоны поражения (перегородка, стенка).

 

В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют:

• трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард)
• интрамуральный — некроз развивается внутристеночно
• субэпикардиальный — некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда
• субэндокардиальный — некроз у эндокарда.

Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего инфаркт миокарда развивается при ишемической болезни сердца (ИБС). Огромное влияние имеют функциональные расстройства коронарного кровообращения, рефлекторный спазм коронарных артерий. К факторам риска относят пожилой возраст, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, ожирение, подагру, гиподинамию, повышенную эмоциональность, курение.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляция и гиперагрегация, повышение адгезивных свойств тромбоцитов. Резкое сужение просвета коронарных артерий (например, атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности.

 

В формировании клинических проявлений инфаркта миокарда участвует ряд патогенетических факторов:

1. Перераздражение интерорецепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадицией раздражения в спинной мозг, подкорковые структуры и кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Это активирует систему гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников с повышением в крови катехоламинов — первая фаза стресса. С ней связаны артериальная гипертензия и тахикардия, гипергликемия, эозинопения. Однако чрезвычайно интенсивная боль может вызвать развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (collapsus).
2. Острое уменьшение УО вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока, сердечной астмы, отека легких, поражения внутренних органов. Снижение МО как реакция системы кровообращения, на его поддержание развивается спазм периферических сосудов, повышение АД = централизация кровообращения (мозг, сердце за счет остальных органов).
3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления в связи с высвобождением из некротизированных клеток ферментов и токсических продуктов > увеличение количества тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
4. Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне и создает предпосылки к развитию нарушений ритма: желудочковые экстрасистолии и тахикардии. На ЭКГ — монофазная кривая. В дальнейшем формируется соединительно-тканный рубец, кардиосклероз, истончение стенки сердца и формирование аневризмы.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции —

• стимуляторы деятельности сердца;
• разгрузка его — снижение ОЦК — мочегонные средства, жгуты на конечности;
• снять болевой синдром;
• борьба с тромбозом — гепарин, фибринолизин — только в ранние сроки.

До 5-6 часов может быть реинфузионный синдром — продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

Для снижения опасности ИМ — тренировка в состоянии гипоксии умеренное стрессирование. Тренированное сердце дает в 3 раза меньше зону некроза — клетки более устойчивы. Японцы считают, что 5 мин движения с пульсом 100/мин — достаточно для профилактики, или бег по 15 мин несколько раз в неделю.

Острая сердечная недостаточность. Острая закупорка легочной артерии — тромбоз и эмболия. Патогенез — первые отделы сердца моментально переполняются кровью — острейшая смерть — рефлекс Китаева. Пример тромбоэмболии легочной артерии.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией в двух формах:

• повышение уровня метаболизма миокарда при неспособности его обеспечить при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;
• при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность.Стадии:

1. Начальная, скрытая, проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены.
2. Выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое. Период А — незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.
   Период Б — конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.
3. Терминальная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения с тяжелыми, стойкими нарушениями метаболизма и функции всех органов и необратимыми изменениями внутренних органов.

Хроническая сердечная недостаточность. Причины:

1. Хроническая коронарная недостаточность > коронаросклероз, ИБС;
2. Пороки сердца — врожденные и приобретенные нарушения клапанного аппарата сердца: недостаточность > ретроградный возврат и переполнение камер сердца, стеноз > препятствие кровотоку > увеличение периферического сопротивления;
3. Патологические процессы в миокарде — миокардиты, миокардиодистрофии;
4. Экстракардиальные причины:

• гипертоническая болезнь,
• увеличение ОЦК,
• болезни легких > затруднение кровотока в правом отделе сердца,
• гипертиреоз — все это истощает энергитику сердца.

 

Хроническая сердечная недостаточность. Клинические проявления

Одышка — наиболее ранний и частый симптом. Одышка возникает из-за накопления в крови молочной и других кислот, изменения pH, снижение ЖЕЛ. Для выраженной одышки характерны ночные приступы удушья, которые могут перейти в отек легких.

Отеки — один из характерных признаков СН — вначале скрытые, сначала на ногах, пояснице, затем по всей подкожной клетчатке. Постепенно увеличивается печень в связи с застойными явлениями при правожелудочковой недостаточности. Набухают и пульсируют шейные вены. Увеличивается селезенка. Страдают функции почек, ЖКТ.

На гипоксию реагируют различные системы, но ведущая роль принадлежит сердцу.

 

Хроническая сердечная недостаточность. Формы приспособления сердца

Гиперфункция — увеличение функции без увеличения массы:

• сначала тахикардия;
• гетерометрическая форма гиперфункции — сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, увеличение ОЦК, увеличение диастолического наполнения и увеличение УО за счет большего растяжения миокардиоцитов. Сердце перегружено незначительно, почти в норме
• при стенозах, при препятствиях к выбросу крови увеличивается периферическое сопротивление — диастолическое наполенние камер не меняется, но сила сокращения увеличивается — изометрическая форма. Очень быстро изнашивается миокард, очень опасно.

Самая существенная форма приспособления — гипертрофия: полноценный тип мощной долговременной формы приспособления (сердце может увеличиваться до 3 раз). Стадии развития гипертрофии:

• неустойчивой гипертрофии — аварийная — в сердце увеличена мышечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы > истощение энергетических и пластических ресурсов;
• устойчивая — компенсаторная гипертрофия — масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно, восстанавливаются энергетические ресурсы, работа как в норме;
• затем истощение — т.к. при нарастании массы миокарда нет параллельного роста сосудов и нервного аппарата — развивается недостаточность сосудистой и нервной регуляции.

Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце — гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких, или то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Хроническое легочное сердце чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами и гранулематозами, туберкулезом, силикозом, с сотояниями, нарушающими подвижность грудной клетки — кифосколиоз, окостенение реберных сочленений, ожирение.

Хроническое легочное сердце первично поражает легочные сосуды: тромбоз и эмболии легочной артерии, эндартерииты.

Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4 — е место. На ранних стадиях клинически плохо диагностируется. В 70 — 80% случаев причиной является хронический бронхит, особенно деструктивный.

Хроническое легочное сердце. Патогенез.
Легочная гипертензия -> гипертрофия правого желудочка -> правожелудочковая декомпенсация. Но у части больных нет значительного повышения АД в легочной артерии. В норме до 30 систолическое, 12 — 15 мм рт.ст. диастолическое. У больных хроническим легочным сердцем 40 — 45 до 50 мм рт.ст. Но попытки поставить ранний диагноз по легочной гипертензии не удались. Косвенные данные о величине АД в легочной артерии можно получить при определении скоростной функции сердца — допплеровская эхокардиография — это единственное, что можно рекомендовать.

Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗД. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии (рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости крови; часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично усиливается при физических нагрузках и обострениях — кризы гипертонии малого круга.

Хроническое легочное сердце. Диагностика
Обычно диагностируется уже декомпенсированное легочное сердце. Признаки. Дилятация правых отделов сердца: смещение верхушечного толчка без смещения в 6-е межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области 3-х створчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50 мм рт.ст. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.

Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца:

• одышка экспираторного характера становится еще и инспираторного
• появляется стабильность одышки, возрастает ее продолжительность после кашлевого приступа
• утомляемость
• цианозизменение колебаний шейных вен
• тяжесть или чувство давления в правом подреберье
• положительная проба Плеша — набухание шейных вен при надавливании (гепатоюгулярный рефлюкс).

Проба Вотчела со строфантином: 1 — 2 дня замеряют диурез и сев, затем 1 — 2 дня капельно 0,5 мл строфантина 1 раз в сут. Замерить диурез и вем. При патлогии диурез увеличивается на 500 мл. несколько менее показательно снижение массы.

Степени правожелудочковой декомпенсации:

1. Латентная, оценивается при физической нагрузке, в покое нет.

2. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения.

3. Дистрофическая. Стойкие выраженные изменения в органах, очень трудно поддается терапии.

2А: умеренное, но постоянное увеличение печени, появление отеков к вечеру, исчезновение утром, более отчетливый гепатоюгулярный рефлюкс.

2Б: уже большая безболезненная печень, стойкие и значительные отеки на ногах.

При 3-й степени отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т.д. Но больные с легочной патологией до 3 — й степени доживают редко.

Для более точной диагностики ЭКГ. Диагноз, если в V 1 время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном R почти равен S, млм в V 5 R/S < 1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12″. Диагноз: если есть 2 и более этих признаков.

Дифдиагноз с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого желудочка, застою в правом круге и в итоге к декомпенсации.

ПРИЗНАК	ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ	КАРДИОСКЛЕРОЗ
1. одутловатость	есть	нет
Набухание и пульсация шейных вен	есть	нет
Цианоз	диффузный	местный
Одышка	экспираторная	инспираторная
Кашель с мокротой	часто	отсутствует
«Барабанные палочки», «часовые стекла»	часто	может не быть
кончики пальцев	теплые	холодные
Ортопноэ	нет	есть
Застой в легких	нет	есть
Сердечная астма	нет	есть
Боли в области сердца	реже, снимаются кислородом	типичны
Мерцательная аритмия	редко	часто
Недостаточность кровообращения	правожелудочковый тип	левожелудочковый тип
Артериосклероз мозговых артерий	реже	чаще
Сопутствующий артери- осклероз периферических сосудов	нет	есть
Эритроцитоз	может быть	отсутствует
Повышение АД	есть только при сопутствующей ГБ, но есть условия для ее более быстрого развития	отсутствует
Ренгелогически	малые размеры сердца, диафрагма опускается, оно вытягивается	сердце увеличено вверх
Конфигурация	приближена к митральной или в норме	приближена к аортальной
Конус легочной артерии	может быть увеличен	как правило без изменений
Аорта	удлинена, тень усилена	уширена редко

Хроническое легочное сердце. Лечение
Этиологическое лечение основного заболевания. Не надо стремиться изменять давление в легочной артерии, если организм сам справляется, так как давление в какой — то степени носит компенсаторный характер.

Хорошие результаты дает применение антагонистов кальция (коринфар), но не форсировать. Также хорошо помогают Пердипин и Трентал. Очень важно снижение энергозатрат больного, раньше даже применяли аппарат для вспомогательной вентиляции легких, кислородотерапия, но осторожно, так как у таких больных кислород, а не углекислый газ, является регулятором дыхания.

Применять 30 — 40% кислород в смеси с воздухом, а чистый кислород — только через носовой катетер. Паралельно вводить кордиамин. Сердечные гликозиды показаны, но применять в половинной дозе, так как миокард из — за гипокалиемии к ним очень чувствителен (Строфантин 0,5 мл, Корглюкон 1,0 мл только капельно). Некоторые врачи считают, что сердечные гликозиды не нужны. Мочегонные показаны, но следить, чтобы не развилась гипокалиемия.

Сердечная недостаточность. Аритмии. 

Возникновение аритмии связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.

Аритмии. Классификация на основе ЭКГ проявлений:
1. Синусовые аритмии а) тахикардия; б) брадикардия; в) синусовая аритмия.
2. Экстрасистолия а) предсердная; б) желудочковая.
3. Пароксизмальная тахикардия а) суправентрикулярная б) вентрикулярная
4. Трепетание и мерцание предсердий а) пароксизмальная форма б) стабильная форма.
5. Блокады а) синоаурикальная б) внутрипредсердная в) атриовентрикулярная г) пучка Гисса и его ножек д) Волокон Пуркинье

Аритмии. Этиология
Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов — висцерокардиальные рефлексы. Органические поражения сердца — все появления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии. Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ. При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).
Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов. Травматические повреждения сердца. Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце,снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам. Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.

В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и формируются гетеротропные очаги возбуждения.

Аритмии. Экстрасистолия

Экстрасистолия: Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокращению сердца или его отделов. Различают предсердную, узловую (атриовентрикулярную) и желудочковую (вентрикулярную) экстрасистолию. Имеет значение усиление вагусного, симпатического или обоих влияний вместе. В зависимости от этого различают вагусные (брадикардитические) и симпатические экстрасистолы. Первые появляются в покое, часто после еды, проходят после физической нагрузки или введения атропина. Симпатические экстрасистолы проходят после приема бета-адреноблокаторов, например, Обзидана.

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой и поэтому субъективно переносятся больными хуже, ощущаются как замирание сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна — это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса соответственно). При аускультации во время экстрасистолы слышен преждевременный, более громкий тон.
Возможен дефицит пульса.

Классификация экстрасистолы:

1. По частоте возникновения: редкие (меньше 5 раз в минуту) и частые эктрасистолы.
2. По количеству — одиночные и групповые (если больше 60 экстрасистол в минуту — говорят о пароксизмальной экстрасистолии).
3. По времени возникновения — ранние и поздние.
4. По этиологии — органические и функциональные (лечения обычно не требуют).

ЭКГ признаки:
1. Преждевременный комплекс QRS.
2. При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения — комплекс QRS деформирован, широкий, расщепленный; напоминает блокаду пучка Гисса, зубец P отсутствует. Есть полная (двойная) компесаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.
3. Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть — вставочная экстрасистола.
4. Иногда экстрасистолы возникают в разных местах — политопные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая вниз). Бывают также так называемые R на Т экстраситолы, которые возникают рано и зубец R наслаивается на зубец Т.
Аллоритмия — четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигеминии, тригеминии и т.д.) Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолий:
1. R на T
2. желудочковые политопные
3. групповые желудочковые.
Все эти виды нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

Аритмии. Пароксизмальная тахикардия

Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 130-240 ударов в минуту.
Выделяют три формы:
1. Предсердная.
2. Узловая.
3. Желудочковая.
Этиология аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника пароксизмальной тахикардии
Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в минуту, при суправентрикулярных формах — 180-240 импульсов. Нередко характерен маятнокообразный ритм (эмбриокардия), когда нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику.

Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубляться сердечная недостаточность, увеличиваться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.
Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается. ЭКГ признаки:

1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
2. Желудочковая форма дает измененный QRS комплекс (аналогичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде ножки пучка Гисса).
3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т.
4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS,только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного.

Тяжесть желудочковой формы обусловлена:
— тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых и является желудочковая пароксизмальная тахикардия.
— нарушается синхронность сокращения предсердий и желудочков.
— уменьшен сердечный выброс.
— иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно.

Аритмии. Мерцательная аритмия

Возникает более 400 импульсов в минуту.
Этиология

1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.
2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.
3. Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон). Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название — «delirium cordis». Сейчас также применяют термин «мерцание предсердий», предложенный Г.Ф.Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии:
1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),
2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).
3. Норосистолическая форма  занимает промежуточное положение (от 60 до 90 в 1 минуту).  Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника мерцательной аритмии: Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает «вхолостую»), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки:
— нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий).
— разные интервалы R-R — наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изолиния).

Аритмии. Трепетание предсердий

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий.
Встречаются две формы:
1. С правильным ритмом желудочков.
2. С неправильным ритмом желудочков.
Бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.
Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ:
— большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними — деформированные или недеформированныекомплексы QRS.
— волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях. Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо-и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и бра-дисистоличеккую формы.

Аритмии. Мерцание (трепетание) желудочков

Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца.
Бывает в 2 формах:
1. Крупноволновая.
2. Мелковолновая (прогноз хуже).

Аритмии. Лечение 
При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не применять, так как при этих формах аритмии есть связь с нервными расстройствами.

Если причина аритмии в тиреотоксикозе — нужно специальное этиологическое лечение.

Антиаритмические средства.
Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и тем самым действуют на фазу де- и репояризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.
— Хинидина сульфат порошки по 0,05 и 0,2.
— Новокаинамид 10% 5,0, таблетки по 0,25.
— Аймалин таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно.

Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма миокарда:
— Кокарбоксилаза, ампулы по 50 мг — ликвидирует местный ацидоз.
— Калия хлорид 10% внутрь.
— Панангин, ампулы по 10 мл, драже.
— Изоптин (кроме основного эффекта — связывает кальций и адреноблокатор).

Препараты для нормализации вегетативной нервной системы:
— бета-адреноблокаторы (Обзидан 40 мг или 0,1% 5,0). — Атропина сульфат 0,1% 1,0 — уменьшает вагусные влияния при брадикардии.

Лечение экстрасистолий:
Суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами.
Поэтому применяют седативные средства — Камфоры монобромат 0,25 в капсулах.
Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноблокаторов (Обзидан 20-40 мг в сутки).
При вагусной экстрасистолии: Платифиллин 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А)
При желудочковой экстрасистолии:
— Хинидин 0,1 (если нет сердечной недостаточности!)
— Лидокаин — можно при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы.
— Новокаинамид 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл.

Лечение пароксизмальной тахикардии:
Лечение строго в зависимости от формы!
1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточность, кардиогенный коллапс.
— Новокаинамид 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса.
— Лидокаин более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения внутрижелудочковой проводимости. Электроимпульсная терапия — наилучший метод. (4000-6000 В).

2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатической нервной системы, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса:
— Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).
— Резкий поворот головы.
— задержка дыхания на глубоком вдохе.
— Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по солнечному сплетению).
— массаж синокаротидного синуса, по очередно справа и слева.
Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:
— Строфантин 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.
— Новокаинамид 10% 5 мл
— Лидокаин.
— Бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг).
Электроимпульсная терапия — если состояние после этих мероприятий не улучшилось.

Лечение мерцания и трепетания предсердий:
Задача терапии — установить правильно ритм.
— Хинидин. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4-3,0 грамм в сутки.
— Новокаинамид 0,25 по 3 раза в день. Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев. Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.
Подготовка к электроимпульсной терапии:
1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.
2. При аритмиях в следствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.
3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.
4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.
Осложнения электроимпульсной терапии:
— Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ.
— Тромбоэмболические осложнения.
— Возможно исчезновение синусового ритма. В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.