ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости
2. Острая сердечная недостаточность
3. Кардиогенный шок
4. Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
5. Разрывы сердца (наружные и внутренние)
6. Аневризма сердца (ограниченное выбухание участка, подвергшегося миомаляции, истонченного и потерявшегося сократительную способность)
7. Эпистенокардитический перикардит
8. Ранняя постинфарктная стенокардия (частые приступы стенокардии напряжения и покоя, возникающие в госпитальном периоде ИМ)
9. Тромбоэмболические осложнения
10. Тромбэндокардит (асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов в области некроза, часто при обширных ИМ, аневризме)
11. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы ЖКТ, парез ЖКТ)
12. Нарушение мочеиспускания
13. Психические нарушения

Нарушения сердечного ритма и проводимости

По мнению академика Е. И. Чазова (1997), «нарушения сердечно­го ритма и проводимости являются практически постоянным осложнением крупноочагового инфаркта миокарда». В первые сутки заболе­вания они наблюдаются у 90—95% больных. Степень выраженности и характер этих нарушений различны и зависят от обширности, глуби­ны, локализации инфаркта миокарда (ИМ), предшествовавших и со­путствующих ИМ заболеваний. Нарушения сердечного ритма и про­водимости у больных ИМ имеют огромное практическое значение, на догоспитальном (чаще) и госпитальном (реже) этапах могут быть при­чиной смерти больных. Тяжелые аритмии, особенно рецидивирую­щие и комбинированные, могут быстро приводить к развитию сер­дечной недостаточности.

Развитие аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено различными механизмами. Большое значение име­ют электрофизиологические нарушения в острой фазе ИМ, к которым относятся потеря трансмембранного потенциала покоя; нарушения рефрактерности и возбудимости миокарда, проведения электрических импульсов; формирование механизмов появления эктопических оча­гов электрической активности миокарда. Ведущей гипотезой, объяс­няющей возникновение аритмий при ИМ, является гипотеза образования круговой волны возбуждения, обусловленной электрической гетерогенностью в очаге поражения. Клетки миокарда, расположен­ные в центре зоны ишемии, характеризуются низким содержанием калия, в то время как во внеклеточном пространстве уровень калия повышен. Участки миокарда, расположенные на границе с зоной ише­мии, частично деполяризованы и имеют высокие потенциалы дей­ствия. Ишемизированные и неповрежденные участки миокарда име­ют различную продолжительность рефрактерного периода, процессы возбуждения (деполяризации) и последующего восстановления воз­буждения (реполяризации) протекают асинхронно в здоровом и ишемизированном миокарде, в частности, поврежденные участки возбуж­даются позже. Кроме того, в поврежденном миокарде отмечается сни­жение или даже полное прекращение проводимости импульса. Замедление проведения возбуждения и различная скорость деполяри­зации и реполяризации в различных участках миокарда при инфаркте приводят к развитию феномена «re-entry» — повторного входа. При этом электрический импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны, ретроградно и при условии выхода ее из этого состояния проходит через блокированную зону. Повторный вход импульса создает круговую волну возбуждения. Еди­ничные циклы эктопического возбуждения или круговой волны возбуждения приводит к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой вол­ны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.

В развитии аритмий сердца большую роль играют нарушения клеточного метаболизма и накопление в миокарде неэстерифицированных жирных кислот. Важное значение имеет также изменение нор­мальных взаимоотношений между симпатическим и парасимпатичес­ким отделами вегетативной нервной системы.

Возможно возникновение аритмий у больных ИМ после восста­новления коронарного кровотока — реперфузионных аритмий. Их происхождение связано с развитием синдрома оглушения миокарда, электро­литными нарушениями в очаге повреждения, накоплением в нем молочной кислоты, появлением ранней постдеполяризации мышеч­ных волокон.

Таким образом, основными механизмами развития аритмий у боль­ных ИМ являются:

1. изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;
2. изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электри­ческой стабильности миокарда;
3. электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);
4. гиперкатехоламинемия;
5. развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости

Antman и Braunwaid (2001) классифицируют нарушения сердечно­го ритма и проводимости при ИМ следующим образом:

Категория аритмий	Аритмия
1. Электрическая нестабильность	Желудочковые экстрасистолы Желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков Ускоренный идиовентрикулярный ритм Непароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения
2. Нарушение насосной функции сердца/чрезмерная симпатическая стимуляция	Синусовая тахикардия Мерцание или трепетание предсердий Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
3. Брадиаритмия и нарушения проводимости	Синусовая брадикардия Ритм атриовентрикулярного соединения Атриовентрикулярная блокада Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Для практического врача большое значение имеет клинико-прогностическая классификация нарушений сердечного ритма и прово­димости у больных ИМ, достоинством которой является выделение двух важнейших групп аритмий — опасных для жизни и не угрожаю­щих жизни больных. Этот принцип положен в основу классифика­ции аритмий и нарушений проводимости при ИМ Гольдберга и Вита (1979). Все аритмии и нарушения проводимости при ИМ они подразделяют на 3 группы:

1. существенно не влияющие на прогноз, не приводящие к нарушениям гемодинамики

и не требующие срочных лечебных мероприятий, т.е. прогностически индифферентные;

1. существенно отягчающие состояние больного, требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);
2. представляющие угрозу для жизни больного, требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий (опасные для жизни аритмии).

Клинико-прогностическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости у больных инфарктом миокарда
Прогностически индифферентные (не опасные для жизни) аритмии	Прогностически серьезные аритмии	Опасные для жизни аритмии
-Синусовая аритмия -Синусовая брадикардия с час­тотой сокращения сердца больше 50 мин -Синусовая тахикар­дия с частотой сокращений сердца меньше 110 мин -Миграция водителя ритма по пред­сердиям -Редкие (5 и меньше за 1 мин) предсердные и же­лудочковые экстрасис­толы -Преходящая атриовентрикуляр­ная блокада 1 ст.	-Синусовая тахикардия с час­тотой сокращений сердца больше 110 мин -Синусовая брадикардия с частотой сокращений сердца меньше 50 мин -Частые предсердные экстра­систолы (предвестники мерца­тельной аритмии) -Частые групповые, политоп­ные, ранние желудочковые экст­ра­систолы (предвестники мер­цания же­лудочков) -Синоаурикулярная блокада -Атриовентрикулярная бло­када II-III ст. -Идиовентрикулярный ритм -Ритм из атриовентрику­ляр­ного соединения -Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия -Мерцание и трепетание пред­сердий -Синдром слабости синусо­вого узла	-Пароксизмальная желудочковая тахикардия -Фибрилляция желудочков -Трепетание желу­доч­ков -Пол­ная атриовентрику­лярная бло­када -Асистолия желу­доч­ков

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ)

ЖЭ – настолько часто встречается у больных ИМ (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением ИМ. В первые часы и дни ИМ ЖЭ регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. ЖЭ может быть предшествовать фибрилляции желудочков (ФЖ), особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (ЖЭ «R на Т»).

Вероятность внезапной смерти от ФЖ у больных с крупноочаговым ИМ на фоне ЖЭ в 2 раза выше, чем у больных ИМ без ЖЭ.

Lown и Wolf (1983) предложили классификацию ЖЭ:

— 1 класс: редкие одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (менее 30 в час)

— 2 класс: частые одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (более 30 в час)

— 3 класс: полиморфные (полифокальные) ЖЭ

— 4 класс: повторные ЖЭ – 4А – парные ЭС (по 2 сразу); 4Б – групповые (залповые) ЭС (3-5 ЭС подряд) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии (6 и более ЭС подряд)

— 5 класс: ранние ЖЭ (ЖЭ «R на Т»).

Наличие ЖЭ 3,4,5 классов считается признаком повышенного риска ФЖ и внезапной коронарной смерти.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

ЖТ регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах ЖТ (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы ЖТ ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная ЖТ может быть предвестником развития ФЖ (почти у 52% больных).

Фибрилляция желудочков

ФЖ характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. ФЖ осложняет обычно течение обширного трансмурального ИМ. Принято различать первичную, вторичную и позднюю ФЖ.

Первичная ФЖ развивается в первые 24-48 часов ИМ (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных ИМ. 60% всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80% — в течение 12 ч от начала ИМ.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных ИМ.

Поздняя ФЖ возникает после 48 ч от начала ИМ, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных ИМ передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40-60%.

ФЖ всегда наступает внезапно. Через 3-5 сек после ФЖ появляется головокружение, слабость, через 15-20 сек больной теряет сознание, через 40 сек. развиваются характерные судороги – однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40-45 сек. начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин клинической смерти

Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.

ФЖ на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин. (на это этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе). Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).

Лечение ЖЭ

Критериями для лечения ЖЭ при ИМ является:

• частота ЖЭ более 5 в мин.,
• появление ЖЭ типа «R на Т»,
• политопные (полиморфные) ЖЭ,
• эпизоды парной или групповой ЖЭ,
• возобновление ЖЭ после перенесенной ФЖ и ЖТ.

Лидокаин считается препаратом выбора при ЖЭ на фоне ИМ. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если ЖЭ не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин. Лидокаин имеет период полувыведения 1-3 часа, обладает очень слабым отрицательным инотропным действием. Относится к I В группе антиаритмических препаратов (блокаторы быстрых натриевых каналов). Не оказывает существенного влияния на внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость, укорачивает фазу реполяризации и длительность интервала QT. Повышает порог фибрилляции. Противопоказания: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада 2-3 ст., кардиогенный шок, резко выраженная брадикардия, тяжелые нарушения функции печени.

В ряде случаев ЖЭ успешно блокируются -адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений. Следует помнить об основных побочных действиях -адреноблокаторов – снижении сократимости миокарда, брадикардии, замедлении атриовентрикулярной проводимости, бронхоспазме, замаскированной гипогликемии, артериальной гипотонии. Противопоказания – выраженная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, бронхоспазм, замедление атриовентрикулярной проводимости.

Если ЖЭ не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период. Время полувыведения – 3,5 час. Побочные действия: снижение артериального давления, замедление проведения в ножках пучка Гиса и волокнах Пуркинье.

Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения ЖЭ. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально. Противопоказан при синусовой брадикардии, при блокадах, брнхиальной астме, дисфуекции щитовидной железы.

Бретилий тозилат используется при неэффективности проведенной терапии. Относится к III группе аниаритмических препаратов (блокаторам калиевых каналов). Увеличивает порог фибрилляции желудочков. Содержимое ампулы (500 мг препарата в 10 мл воды) растворяют в 50 мл изотонического р-ра или 5% р-ре глюкозе и вводят в/в в дозе 5-10 мг/кг в течение 10 мин. Поддерживающее лечение заключается во введении указанной дозы каждые 6-8 часов или же постоянной инфузии со скоростью 102 мг/мин. Возможно кратковременное повышение артериального давления а начале инфузии, что связано с выбросом эндогенного норадреналина. Тот же механизм может вызвать преходящее повышение частоты сердечных сокращений и увеличение частоты ЖЭ. Не угнетает сократительной способности миокарда, и даже обладает некоторым положительным инотропным действием. Самый серьезный побочный эффект – артериальная гипотония.

Также с цель лечения ЖЭ применяют мексилетин (структурный аналог лидокаина, относится к I классу антиаритмических препаратов, ритмонорм (сочетает свойства антиаритмического препарата IС класса и -блокаторов).

Если несмотря на проводимое лечение ЖЭ сохраняются в течение 48-72 часов, проводят длительную пероральную терапию (-адреноблокаторами, кордароном, реже – новокаинамид, мексилетин, хинидин).

Лечение ЖТ и ФЖ

С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

• 1 тип: кратковременная (залп из 3-6 ЖЭ),
• 2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,
• 3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.

Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.

Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:

• ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,
• этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),
• аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)

При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.

В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).

Алгоритм действия при ФЖ или ЖТ без пульса

• Проверить пульс на сонной артерии. Если пульса нет —
• Прекардиальный удар.
• Проверить пульс на сонной артерии. Если пульса нет –
• Непрямой массаж сердца и ИВЛ, пока готовят дефибриллятор,
• Определить тип аритмии (ФЖ или ЖТ) по монитору (если возможно).
• Дефибрилляция разрядом 200 Дж ¹
• Дефибрилляция разрядом 200-300 Дж ¹
• Дефибрилляция разрядом 360 Дж ¹
• Если нет пульса – непрямой массаж сердца и ИВЛ.
• Наладить в/в инфузию.
• Адреналин 0,5-1 мг в/в струйно ².
• Интубация трахеи ³.
• Дефибрилляция разрядом 360 Дж ¹.
• Лидокаин 1 мг/кг в/в струйно.
• Дефибрилляция разрядом 360 Дж ¹.
• Бретилий 5 мг/кг в/в струйно.
• Возможно применение натрия бикарбоната ⁴.
• Дефибрилляция разрядом 360 Дж ¹.
• Бретилий 19 мг/кг в/в струйно ⁵.
• Дефибрилляция разрядом 360 Дж ¹.
• Повторно лидокаин или бретилий.
• Дефибрилляция разрядом 360 Дж ¹.

Примечание:

1 – после каждого разряда проверяют пульс и ритм, если ФЖ рецидивирует, используется разряд, который раньше давал эффект,

2 – введение адреналина повторять каждые 5 мин,

3 – интубация трахеи желательна и должна проводиться одновременно с другими реанимационными мероприятиями и возможно более ранние сроки; однако, если ИВЛ удается проводить без интубации, на начальных этапах реанимации важнее дефибрилляция и введение адреналина,

4- некоторые врачи предпочитают повторное введение лидокаина,

5 – введение натрия бикарбоната обычно не рекомендуется, применяется при гиперкалиемии, длительной сердечно-легочной реанимации, при метаболическом ацидозе (в дозе1мэкв/кг).

ПОСТИНФАРКТНЫЙ АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА

Развивается приблизительно у 3-4% больных, обычно на 2-8 не­деле после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоим­мунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. По­стинфарктный аутоиммунный синдром описан Дресслером в 1955 г. Общепринято считать, что он обусловлен аутоиммунными механиз­мами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфаркт­ный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием сим­птомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлека­ются суставы, развивается синовиит. Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.

Перикардит

Главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике эписте-нокардитического перикардита — т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нит­роглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупо­сти сердца. На ЭКГ отмечается конкордатный подъем интервала ST б стандартных отведениях. В отличие от эпистенокардитического пери­кардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дрес­слера развивается в тот период, когда интервал ST уже должен быть на изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяже­лое, через 2—3 дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИM. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обыч­но невелико, поэтому выраженных гемодинамических нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезно­вению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помо­щью эхокардиографии.

Плеврит

Плеврит может быть фибринозным или экссудативньм, одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничени­ем подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется одыш­кой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, от­сутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверж­дается с помощью рентгенологического исследования — определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экс­судат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгеноло­гического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть се­розным или серозно-геморрагическим и содержит обычно много эозинофилов и лимфоцитов.

Пневмонит

Пневмонит при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обыч­но в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются ка­шель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкутор­ного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепита­ции, мелкопузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной инфильтрации.

Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типич­ными. Наряду с этим существуют атипичные формы — изолированное поражение суставов в виде артралгий, синовитов, причем чаще пора­жаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные. Возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочле­нений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречают­ся проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, васкулита, гломерулонефрита, астматического или абдоминального синдрома.

Аутоиммунный синдром Дресслера нередко приобретает рецидивирующий характер.

Лечение

Назначают индометацин (100-200 мг/сут), аспирин (650 мг 4 раза в сутки) или ибупрофен (400 мг 3 раза в сутки).

Больным острым ИМ противопоказана длительная терапия кортикостеройдами: есть основания предполагать, что эта терапия способствует формированию аневризмы и даже разрыву миокарда, поскольку кортикостеройды тормозят процесс рубцевания ИМ. Но при тяжелом синдроме Дресслера, рефрактерному к терапии НПВС, рекомендуются умеренные дозы стеройдов (до 60 мг/сут) с последующей постепенной отменой.