Водно-электролитный обмен.

Изоосмолярная дегидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов?
+ Да — Нет

Существует ли адаптация к жажде ?
— Да + Нет

Причиной водного отравления может быть употребление морской воды?
— Да + Нет

Эксикоз клетки возникает при изоосмолярной дегидратации организма?
— Да + Нет

Причина возникновения гипогидратации изоосмолярной?
-Введение гипертонического раствора глюкозы в послеоперационный период
+Ожоговая болезнь
-Сердечная недостаточность
-Употребление морской воды
-Потеря большого количества жидкости с потом

Начальный механизм развития нефритического отека?
+Ишемия клубочков почки и раздражение юкстагломерулярного аппарата
-Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка
-Резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием биологически активных веществ
-Уменьшение минутного и систолического объема сердца
-Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

Причина возникновения гипогидратации изоосмолярной?
-Сердечная недостаточность
-Потеря большого количества жидкости с потом
-Введение только воды на фоне значительной потери жидкости с потом
-Употребление морской воды
+Ожоговая болезнь

При каком из перечисленных отеков резко повышается венозное гидростатическое давление?
-Нефротический
+Сердечный
-Голодный
-Аллергический
-Эндокринный

Начальный механизм развития аллергического отека?
-Снижение онкотического давления крови
-Повышение онкотического давления в тканях
-Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров
+Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (медиаторов)
-Воспаление в области клубочков почки и раздражение юкстагломерулярного аппарата

Механизм повышения артериального давления при избыточном содержании натрия в организме?
-Способствует усилению действия глюкокортикоидов
-Усиливает действие ренина
-Усиливает действие тироксина
+Накапливается в стенке сосуда и усиливает действие катехоламинов
-Способствует ингибированию кининовой системы

Причина возникновения гипогидратации гиперосмолярной?
-Сердечная недостаточность
+Потеря жидкости с потом
-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период
-Ожоговая болезнь
-Острая кровопотеря

При каком эндокринном заболевании может развиться гипернатриемия?
-Болезнь Аддисона
+Синдром Иценко-Кушинга
-Тиреотоксикоз
-Микседема
-Болезнь Симмондса

Ведущий механизм развития нефротического отека?
— Уменьшение минутного и систолического объемов сердца — гиповолемия
+ Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка — гипопротеинемия
— Снижение почечного кровотока
— Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (гистамин)
— Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

Основные звенья патогенеза воспалительных отеков:
+ увеличение гидростатического давления в венозных сосудах,
— увеличение онкотического давления крови,
+ повышение осмотического давления в очаге воспаления,
+ повышение сосудистой проницаемости,
+ гиперонкия тканей,
— увеличение лимфооттока,
+ увеличение гидродинамического давления в артериолах.

Механизмы развития отека при печеночной недостаточности:
+ снижение онкотического давления крови,
— увеличение онкотического давления крови,
+ снижение обезвреживания гормонов в печени,
+ портальный застой,
— увеличение лимфооттока,
— гипоонкия тканей.

Максимальная степень дегидратации, совместимая с жизнью?
+20% -70% -40% -60% -50%

Развитие пускового механизма отека при нефротическом синдроме:
+ дистрофические изменения почечных канальцев, снижениереабсорбции белка, протеинурия, гипопротеинемия, увеличение фильтрации,
— снижение ударного объема , раздражение баро- и волюморецепторов, увеличение продукции альдостерона и АДГ, увеличениеобъема циркулирующей крови, увеличение фильтрации,
— снижение почечного кровотока, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение продукции АДГ, снижениедиуреза, повышение объема циркулирующей крови , увеличение фильтрации.

Основные звенья патогенеза аллергического отека:
— нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличениепроницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, по вышение фильтрации,
— действие флогогенов, повышение проницаемости сосудов, снижение онкотического давлениякрови, увеличение осмотического и онкотического давления тканей, повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,
— повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давлениякрови и увеличение онкотического давлениятканей, повышение продукции альдостеронаи АДГ, снижение диуреза, увеличение ОЦК, повышение фильтрации,
+ АГ + АТ, выход биологически активных веществ, повышение проницаемости, снижение онкотического давлениякрови и увеличение онкотического давлениятканей, повышение фильтрации.

Основной патогенетический механизм возникновения отека при голодании (3 стадии):
— Мембранногенный
— Механический
— Лимфогенный
— Дизрегуляторный
+ Гипоонкотический

Какие гормоны участвуют в регуляции уровня Са++ в плазме крови:
+Тиреокальцитонин
-Альдостерон
+Предсердный гормон
+Паратгормон
-Ренин

Какие БАВ участвуют в регуляции уровня Na+ в плазме крови:
-Тиреокальцитонин
+Альдостерон
-Предсердный гормон
-Паратгормон
+Ренин

При каких состояниях первичным патогенетическим механизмом отека является повышение проницаемости сосудов:
— ожоговая болезнь,
+ воспаление
+ токсические состояния,
— голодание,
— нефротический синдром
+ аллергия

Факторы, вызывающие развитие отеков путем изменения фильтрационного давления по Старлингу:
-Гистамин
-Брадикинин
+Нарушение оттока крови по венам
+Нарушение лимфооттока
+Гипопротинемия
-Циркуляторная гипоксия
-Простагландины группы Е

Какие нарушения водно-солевого обмена сопровождаются обезвоживанием клеток:
+ гипергидратация гиперосмолярная,
— гипергидратациягипоосмолярная,
+ гипогидратациягиперосмолярная,
— гипогидратация гипоосмолярная.

Основной фактор дегидратации при сахарном диабете:
+Глюкозурия
-Недостаток синтеза вазопрессина
-Снижение чувствительности почек к антидиуретическому гормону
-Нарушение транспорта антидиуретического гормона в крови
+Осмотический диурез

Укажите эффекты альдостерона:
+повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев
-повышает реабсорбцию калия в дистальном отделе почечных канальцев
+повышает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев
+повышает секрецию водорода в почечных канальцах
+усиливает чувство жажды
+повышает всасывание натрия в кишечнике

Укажите проявление синдрома общей дегидратации:
+жажда
+слабость
+сухость кожных покровов и слизистых
+понижение АД
+повышение вязкости крови
-ацидоз
+уменьшение суточного диуреза
+понижение массы тела

Укажите компенсаторные реакции при дегидратации:
+повышение продукции альдостерона
+централизация кровообращения
+повышение выделения вазопрессина
+повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды)
-понижение выделения ренина
+уменьшение суточного диуреза

Укажите проявление синдрома общей гипергидратации:
+отёки
+повышение массы тела
-повышение гематокрита
+увеличение ОЦК
+повышение АД
+тошнота, рвота при водном отравлении
+скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс)

Укажите эффекты Ангиотензина-II:
+стимуляция продукции альдостерона
+спазм артериол
-понижение тонуса симпатической нервной системы

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отёков:
+отёки при циррозе печени
+отёки при застойной сердечной недостаточности
-аллергические отёки
-отёки при лимфатической недостаточности
+отёки при нефротическом синдроме

Укажите факторы патогенеза при циррозе печени:
+повышение гидростатического давления в системе воротной вены
-понижение активности РААС
+снижение синтеза белка в печени
+уменьшение расщепления альдостерона в печени

В патогенезе воспалительных отёков играют роль следующие факторы:
+повышение проницаемости сосудистой стенки
-повышение ЭОВС (эффективной онкотической всасывающей силы) в венозном конце капилляра
+повышение ЭГД (эффективного гидростатического давления) в венозном конце капилляра
+затруднение лимфооттока

Укажите основные звенья патогенеза отёков при нефротическом синдроме:
+массивная протеинурия
+повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм)
-уменьшение выделения вазопрессина

Может ли развиться синдром клеточной дегидратации при гипонатриемии?
-да +нет

Может ли гипонатриемия способствовать повышению артериального давления?
-да +нет

Укажите патогенетические факторы развития отёков при застойной сердечной недостаточности:
+повышение гидростатического давления в венозной части капилляров
+повышение продукции альдостерона
+понижение минутного объёма сердца
+понижение продукции ПНФ (предсердного натрийуретического фактора)
-понижение выделения ренина ЮГА почек
+понижение почечного кровотока
-понижение продукции вазопрессина
-повышение скорости клубочковой фильтрации

Может ли возникнуть обезжиривание организма при понижении осмолярности плазмы?
+да -нет

Какие гормоны влияют на водный баланс организма?
+Тироксин
+Адреналин
-Окситоцин
+Вазопрессин
+Альдостерон
+Инсулин

Какие из указанных изменений могут способствовать развитию отека?
-Повышение онкотического давления крови
+Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости
+Увеличение венозного давления
-Снижение венозного давления
+Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости
-Понижение осмотического давления в межклеточной жидкости
+Понижение онкотического давления крови

Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:
+Адипсия
+Дефицит вазопрессина
-Гипоальдостеронизм
-Профузный понос

Какие утверждения правильны?
+Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор
-Инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор
-Инициальным в развитии аллергических отеков является осмотическийфактор

Какой из перечисленных факторов является ведущим в механизме развития кахектических отеков
-Мембраногенный
+Онкотический
-Осмотический
-Гемодинамический