Патология электролитного обмена и ферментодиагностика
Основным депо натрия выступает:
печень
+ костная ткань
селезенка
кишечник
мышечная ткань
50% общего содержания натрия находится в:
клетках
костях
+ внеклеточной жидкости
Перечислите отделы кишечника в порядке уменьшения активности всасывания натрия?
1. ободочная
2. подвздошная
3. тощая
Всасывание натрия в кишечнике стимулируется:
+ альдостероном
вазопрессином
тироксином
+ гидрокортизоном
+ аминокислотами
+ глюкозой
паратирином
Всасыание натрия в кишечнике угнетается:
альдостероном
+ гастрином
вазопрессином
+ секретином
+ простагландинами
паратирином
Почками выделяется следующее количество натрия:
100-120 Ммоль/сутки
170-180 ммоль/сутки
+ 130-260 ммоль/сутки
200-230 ммоль/сутки
220-360 ммоль/сутки
Содержание натрия в плазме крови в норме:
130-190 Ммоль/л
90-130 ммоль/л
150-170 ммоль/л
+ 135-155 ммоль/л
70-90 ммоль/л
Содержание железа в плазме крови в норме:
20-30 Мкмоль/л
10-18 мкмоль/л
+ 14-32 мкмоль/л
20-25 мкмоль/л
29-39 мкмоль/л
В слизистой оболочке кишечника Fe+3 связывается с белком:
+ Апоферритином
В слизистой оболочке кишечника молекулы гемма распадаются под действием фермента: + Гемоксидазы
При дискинезиях, токсикозах, энтеритах, дизентерии, холере у больных развивается:
абсолютная гипернатриплазмия
относительная гипернатриплазмия
+ абсолютная гипонатриплазмия
относительная гипонатриплазмия
При синдроме Конна развивается:
+ абсолютная гипернатриплазмия
относительная гипернатриплазмия
абсолютная гипонатриплазмия
относительная гипонатриплазмия
Гипернатриплазмия развивается при:
гипоальдостеронизме
+ гиперальдостеронизме
приеме ртутных диуретиков
введении гипотонических растворов
+ гипертонической болезни
+ гепатите и циррозе печени
+ сердечно-сосудистых заболеваниях
Гипонатриплазмия развивается при:
+ гипоальдостеронизме
гиперальдостеронизме
+ введении гипотонических растворов
гипертонической болезни
гепатите и циррозе печени
сердечно-сосудистых заболеваниях
При дефиците железа последовательно наблюдается:
1. уменьшение запаса железа
2. снижение концентрации сывороточного железа
3. повышение уровня ОЖСС
4. повышение уровня НЖСС
5. снижение насыщения трансферрина железом
снижение уровня ОЖСС
понижение уровня НЖСС
Дополнительное количество железа, которое в определенных условиях может связываться трансферрином обозначается
+ НЖСС
Общее количество железа, которое может связываться трансферрином обозначается
+ ОЖСС
При воспалении, инфекциях, интоксикациях анемии чаще всего связаны с:
нарушением всасывания железа в кишечнике
дефицитом железа
+освобождением железа из клеток РЭС
нарушением включения железа в протопорфирины
Степень гиперферментемии зависит
от длительности патологического процесса
+ от размера поражения в органе
от локализации пораженного органа
от возраста пациента
Уровень содержания отдельных клеточных ферементов в крови зависит от:
+ концентрации их в тканях
+ молекулярной массы
+ топографии в клетке
+ периода полураспада фермента
Заболевания, в патогенезе которых основную роль играет отсутствие, недостаток или аномальная структура какого-либо фермента называются
+ Наследственными
Ферменты, образующиеся пищеварительными железами (поджелудочной, слизистой кишок, желчевыводящими путями) называются
+ Экскреторными
Ферменты, выполняющие специфические функции в кровяном русле, называются
+ Секреторными
Ферменты, попадающие в кровь из тканей, получили название
+ Клеточных
Причинами гиперферментемии могут быть:
+ повышение проницаемости клеточной мембраны
+ усиление синтеза
+ выход ферментов из поврежденных органов и тканей
К плазмоспецифическим ферментам относятся:
+ лецитилхолестеринацилтрансфераза
лактатдегидрогеназа
+ постгепариновая липопротеидлипаза
+ холинэстераза
трансаминаза
креатинфосфокиназа
К плазмоспецифическим ферментам относятся:
альдолаза
+ факторы свертывания крови
фосфатаза
+ ренин
+ лизоцим
лактатдегидрогеназа
Бактерицидность крови и других жидкостей обеспечивает:
+ Лизоцим
Каким ферментом катализируется процесс
холестерин + лецитин → эфиры холестерина + лизофосфатидилхолин:
+ Лецитинхолестеринацилтрансфераза
Каким ферментом катализируется процесс:
Ацетилхолин → холин + уксусная к-та
+ Холинэстераза
Какой фермент катализирует расщепление триглицеридов:
+ Липопротеидлипаза
Понижение активности какого фермента может служить признаком отравления ФОС (хлориды и др.)
+ Холинэстераза
Ренин синтезируется в:
печени
+ почках
нервных тканях
скелетных мышцах
костном мозге
Субстратом для ренина выступает:
Ангиотензин I
ангиотензин II
+ ангиотензиноген
Выработка альдостерона стимулируется:
ангиотензиногеном
ангиотензином I
+ ангиотензином II
Назовите основную изоферментную форму креатинкиназы в сердечной мышце:
+ МВ
ММ
ВВ
Перечислите изоферменты креатинкиназы:
+ ММ
+ МВ
+ ВВ
Какие изоферменты ЛДГ преобладают в сердечной мышце?
+ ЛДГ1
+ ЛДГ2
ЛДГ3
ЛДГ4
ЛДГ5
К органоспецифическим ферментам плазмы крови относятся:
+ лактатдегидрогеназа
постгепариновая липопротеидлипаза
холинэстераза
+ трансаминазы
лецитинхолестеринацилтрансфераза
+ креатинфосфокиназа
К органоспецифическим ферментам плазмы крови относятся:
+ амилаза
факторы свертывания крови
+ фосфатазы
лизоцим
+ лактатдегидрогеназа
ренин
Кислая фосфатаза локализуется в:
+ Лизосомах
Изоферменты с преобладанием Н-субъединиц ЛДГ синтезируются органами:
+ головной мозг
скелетная мышца
печень
+ сердце
почки
Изоферменнты с преобладанием М-субъединиц ЛДГ синтезируются органами:
+ скелетная мышца
головной мозг
сердце
+ почки
+ печень
Изоферменты щелочной фосфотазы в плазме крови происходят из:
+ костной ткани
+ печени
почек
+ желчных путей
+ кишечника
+ гранулоцитов
нейтрофилов
Альдолаза существует в виде 3-х изоферментов:
Тип А
тип В
тип С
Альдолаза существует в виде 3-х изоферментов: тип А, тип В, тип С. В каком органе или ткани присутствует изофермент А?
+ мышцы
печень
мозг
кишечник
Альдолаза существует в виде 3-х изоферментов: тип А, тип В, тип С. В каком органе или ткани присутствует изофермент В?
мышцы
+ печень
мозг
кишечник
Альдолаза существует в виде 3-х изоферментов: тип А, тип В, тип С. В каком органе или ткани присутствует изофермент С?
мышцы
печень
+ мозг
кишечник
При инфаркте миокарда повышается активность ферментов:
+ ЛДГ
щелочная фосфатаза
кислая фосфатаза
+ креатинкиназа
+ АСАТ
альдолаза
амилаза
Повышение активности ферментов при инфаркте миокарда связанно с:
активированием выработки
индукцией ферментов
увеличением проницаемости капилляров
+ некрозом клеток
Какие изоферменты ЛДГ повышаются при инфаркте миокарда?
+ ЛДГ1
+ ЛДГ2
При поражении сердечной мышце коэффициент де Ритиса:
меньше 1,33
равен 1,33
+ больше 1,33
При поражении печени возрастает активность изоферментов ЛДГ:
ЛДГ1
ЛДГ2
ЛДГ3
+ ЛДГ4
+ ЛДГ5
При инфекционном гепатите наиболее ранние изменения касаются следующих показателей:
+ АСАТ
тимоловой пробы
+ АЛАТ
содержания билирубина
содержания белковых фракций
+ альдолазы
При определении ферментов была выявлена следующая их активность
Асат — 5,3 ммоль/л
Алат — 1,4 ммоль/л
Коэффициент де ритиса — 3,8
Лактатдегидрогеназа — 5,8 ммоль/ч.л
Креатинфосфокиназа — 3,8 ммоль/ч.л
О какой патологии, судя по результатам анализа, можно подумать?
+ Инфаркт миокарда
При определении ферментов была выявлена следующая их активность
Асат — 1,4 ммоль/ч.л
Алат — 2,0 ммоль/ч.л
Коэффициент де ритиса — 0,7
Щелочная фосфотаза — 2,4 ммоль/ч.л
Лактатдегидрогеназа — 6,2 ммоль/ч.л
О какой патологии, судя по результатам анализа, можно подумать?
+ Гепатит
У ребенка активность щелочной фосфатазы составила 5,4 ммоль/ч.л. О какой патологии можно подумать?
+ Рахит
У больного активность амилазы в крови составила 45 г/ч.л. О какой патологии можно подумать?
+ Панкреатит