Патофизиология липидного обмена.
- Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются:
а) в печени
б) в почках,
в) в селезенке,
г) в легких,
д) в мышцах
Правильный ответ: а.2. Функцией липопротеидов высокой плотности является:
а) удаление избытка холестерина из мембран клеток
б) транспорт холестерина к клеткам,
в) транспорт липидов к клеткам слизистой ЖКТ,
г) удаление липидов из печени
д) транспорт липидов к клеткам
Правильный ответ: а.3. Антиатерогенные липопротеиды это:
а) ЛПВП,
б) ЛПНП,
в) ЛПОНП,
г) ЛППП
Правильный ответ: а.4. Нормальное содержание жировой ткани составляет у мужчин
а) 10-25 % массы тела
б) 15-20% массы тела
в) 40-50% массы тела
г) 20-30% массы тела
д) 30-40% массы тела
Правильный ответ: б.5. Нормальное содержание жировой ткани составляет у женщин
а) 25-35% массы тела
б) 30-40% массы тела
в) 20-30% массы тела
г) 5-10% массы тела
д) 10-15% массы тела
Правильный ответ: в.6. Ожирение увеличивает риск развития ИБС
а) в 1,5 раза
б) в 2 раза
в) в 2,5 раза
г) в 3 раза
д) в 3,5 раза
Правильный ответ: а.7. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне:
а) 80-100 г в сутки
б) 20-40 г в сутки
в) 40-60 г в сутки
г) 60-80 г в сутки
д) 100 – 120 г в сутки
Правильный ответ: а.8. Ожирение увеличивает риск возникновения атеросклероза
а) в 1,5 раза
б) в 2 раз
в) в 2,5 раз
г) в 3 раза
д) в 3,5 раз
Правильный ответ: б.9. Ожирение увеличивает риск возникновения гипертонической болезни
а) в 3 раза
б) в 1,5 раз
в) в 2 раза
г) в 2,5 раз
д) в 4 раза
Правильный ответ: а.10. Ожирение увеличивает риск возникновения сахарного диабета
а) в 4 раза
б) в 1,5 раз
в) в 2 раза
г) в 2,5 раз
д) в 3 раза
Правильный ответ: а.11. Основные функции липидов в организме:
а) рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная
б) резервно-энергетическая, мембранообразующая, дезинтоксикационная
в) резервно-энергетическая, мембранообразующая, рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная
Правильный ответ: в.12. Для того, чтобы запасти 10 ккал энергии, достаточно отложить
а) 1,3 г жира
б) 2,3 г жира
в) 3,3 г жира
Правильный ответ: а.13. Потребность в полиненасыщенных жирных кислотах (витамин F) составляет:
а) от 4 до 8 г в сутки
б) от 6 до 10 г в сутки
в) от 10 до 15 г в сутки
Правильный ответ: а.14. Характерной особенностью состояния эпидермиса при нехватке полиеновых жирных кислот является
а) роговая дистрофия и гиперкератоз
б) воспаление
в) атрофия
Правильный ответ: а.15. Предшественницей важнейших аутокоидов — эйкозаноидов, участвующих в воспалении, является
а) линолевая кислота
б) арахидоновая кислота
в) линоленовая кислота
Правильный ответ: б.16. Преобразуется непосредственно в простациклин (Pgl2), обладающий антитромбогенным и дезагрегационным действием
а) арахидоновая кислота
б) линолевая кислота
в) тимиодоновая кислота
Правильный ответ: в.17. Гиперлипидемия может быть
а) алиментарной, транспортной и ретенционной
б) острой, хронической
в) компенсированной, декомпенсированной
Правильный ответ: а.18. Алиментарная гиперлипидемия:
а) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи
б) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
в) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
Правильный ответ: а.19. Траспортная гиперлипидемия:
а) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи
б) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
в) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
Правильный ответ: б.20. Ретенционная гиперлипидемия:
а) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи
б) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
в) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
Правильный ответ: в.21. Возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.22. Лептин синтезируется:
а) в миоцитах
б) в адипоцитах
Правильный ответ: б.23. Верно ли следующее заключение- гиперлипидемия второго типа это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопротеидов промежуточной плотности?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.24. Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?
а) фосфолипопротеидов
б) липопротеидов очень низкой и низкой плотности
в) гликолипопротеидов
г) липопротеидов высокой плотности
Правильный ответ: б.25. Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.26. Стеаторея это:
а) резкое увеличение жира в кале
б) появление крови в кале,
в) увеличение желчных пигментов в кале,
г) появление крови в моче,
д) повышение билирубина в крови
Правильный ответ: а.27. Женщины до климактерического периода болеют атеросклерозом реже чем мужчины потому, что:
а)у них в крови больше ЛПВП,
б) меньше ЛПОНП,
в) больше ЛПНП,
г) больше хиломикронов
д) меньше ЛПВП
Правильный ответ: а.28. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:
а) 10%
б) 50%
в) 100%
г) 30%
д) 5%
Правильный ответ: б.29. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
а) увеличением количества адипоцитов
б) снижением количества адипоцитов
в) увеличением размеров адипоцитов
г) увеличением размеров и количества адипоцитов
д) уменьшение размера адипоцитов
Правильный ответ: а.30. Одним из звеньев патогенеза этапа инициации атеросклероза является
а) активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии
б) артериальная гипотензия
в) гипертермия
г) гипотермия
д) анемия
Правильный ответ: а.31. В патогенезе ретенционной гиперлипемии большое значение имеет
а) снижение уровня гепарина, уменьшение содержания альбуминов в крови, присутствие в сыворотке крови ингибитора липопротеиновой липазы, снижение активности липокаина
б) увеличение уровня гепарина, уменьшение содержания альбуминов в крови, присутствие в сыворотке крови ингибитора липопротеиновой липазы, увеличение активности липокаина
в) снижение уровня гепарина, увеличение содержания альбуминов в крови, отсутствие в сыворотке крови ингибитора липопротеиновой липазы, снижение активности липокаина
Правильный ответ: а.32. Нейропептид Y повышает аппетит и чувство голода
а) нет
б) да
Правильный ответ: б.33. Механизмы возникновения ожирения:
а) нейрогенные, эндокринные, метаболические
б) нейрогенные, эндокринные, иммунные
в) аутоиммунные, эндокринные, метаболические
Правильный ответ: а.34. Лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.35. Эндокринные механизмы ожирения:
а) лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый
б) лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый
в) лептиновый, гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновый
Правильный ответ: а.36. Помимо лептина, в систему липостата включены:
а) инсулин, катехоламины, цитокины
б) инсулин, катехоламины, серотонин,
в) инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины
Правильный ответ: в.37. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: а.38. Болезнь Гоше обусловлена дефицитом фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: б.39. Болезнь Фабри обусловлена дефицитом фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: в.40. Болезнь Нимана — Пика обусловлена дефицитом фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: г.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост -150 см, масса тела -105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин-1. АД 150/100 мм. рт. ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.
Вопросы:
1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?
2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.
3. Какие виды ожирения вам известны?
2. Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей — недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин-1, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.
Вопросы:
1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?
2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?
3. Какие виды ожирения вам известны.
3. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном — за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 — ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л (N 36-50 г/л), резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л (N 17,6-47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.
4. Охарактеризуйте функционирование печени как «липостата». Обоснуйте снижение содержания холестерина в крови больного.
4. Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). 5 месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (37,2° — 37,4° С) температура тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный прием жидкости (до 4-5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; глюкоза 12 ммоль/л.
Вопросы:
1. Дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной?
2. Вероятные причины этой формы патологии у больной.
3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико-лабораторных проявлений?
4. Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Дайте обоснование в случае и отрицательного, и положительного ответа.
5. Мужчина, 22 лет, поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП и ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП.
Вопросы:
1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента?
2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Если да, то каков тип наследования этого заболевания?
3.Имеется ли связь между снижением количества рецепторов для ЛПНП и гиперхолестеринемией?
4.Какова форма профилактики данной формы патологии? Какая форма наследственной патологии липидного обмена имеет те же проявления?
6. Биохимическое исследование крови пациента Х., 45 лет, показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5 (норма≤3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошел лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы.
Вопросы:
- Развитие какого типа гиперлипопротеинемии следует ожидать у пациента Х.?
- Высок ли риск развития у пациента атеросклероза и каков механизм взаимосвязи гиперхолестеринемии и гипофункции щитовидной железы?
- Гиполипидемия; роль в развитии патологии органов и систем.
- Ожирение. Виды, типы, роль лептиновой недостаточночти в развитии ожирения.
- Гормоны-производные жирных кислот и их роль в патологии.
- В детской клинике при обследовании ребенка было установлено отставание в росте, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание сахара натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребенок страдает болезнью Гирке.
Вопросы:
- Почему у данного ребенка увеличена печень на фоне выраженной гипогликемии. С чем это может быть связано?
- Почему отсутствует эффект после проведения адреналиновой пробы?
- Активность какого фермента снижена при данной патологии?
- Почему у ребенка имеет место гиперлипидемия и гиперхолестеринемия?
- Почему отмечаются психические нарушения у этих детей?
- Каковы принципы патогенетической терапии данного заболевания?