Заболевания сосудистой оболочки глаза. Увеиты, ириты

ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА

Патологические изменения сосудистой оболочки включают в себя врожденные аномалии сосудистой оболочки, воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического характера, дистрофические процессы, опухоли и повреждения.

К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят: аниридию, колобому радужки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, эктопию зрачка, альбинизм, аплазию. Практическое значение имеют лишь некоторые из них.

Аниридия (aniridia) – отсутствие радужки. При этом за роговицей наблюдается картина как бы максимально расширенного зрачка. Уже при боковом освещении видны контуры хрусталика и ресничного пояска. Иногда виден ободок – остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Аниридия нередко приводит к постоянной светобоязни. Острота зрения у таких детей очень низкая и плохо поддается коррекции даже с диафрагмой. Часто наблюдается горизонтальный нистагм. Эта аномалия иногда сочетается с врожденной глаукомой вследствие недоразвития или отсутствия угла передней камеры, через который осуществляется основной отток водянистой влаги из глаза.

Лечение состоит в создании искусственного зрачка – ношение соответственно окрашенной контактной линзы или коллагеноиридопластики.

Врожденная колобома (coloboma) радужки – дефект, отсутствие сегмента радужки – располагается, как правило, внизу – на 6-ти часах, напоминая грушу или замочную скважину, искусственная колобома может иметь любую локализацию, но чаще – на 12 часах. Редко встречаются атипичные колобомы радужки в носовую сторону, еще реже – в височную или кверху. Врожденная колобома почти всегда бывает неполной, при этом прослеживается на всем протяжении неповрежденный зрачковый край. Отмечается сравнительно живая реакция зрачка на свет. Возможно двустороннее поражение. Зрение на глазу с колобомой, как правило, несколько снижено. Устранить колобому можно оперативным путем, но чаще при этой патологии пользуются косметической контактной линзой.

Колобома ресничного тела может быть обнаружена только при циклоскопии. Косвенным признаком этой аномалии является ослабление или отсутствие аккомодации. Лечение бесперспективно.

Колобому хориоидеи обнаруживают при офтальмоскопии в виде белого участка различной величины и формы с отчетливыми и неровными краями, над которыми проходят, не изменяясь, сосуды сетчатки. Колобома сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может оказывать более или менее выраженное влияние на зрительные функции. Типичная колобома хориоидеи локализуется в нижнем отделе глазного дна. Нередко она доходит до диска зрительного нерва, а иногда захватывает и его. Белый цвет дефекта обусловлен просвечиванием склеры, поскольку хориоидея в этом месте полностью отсутствует. Соответственно колобоме сосудистой оболочки сетчатка бывает недоразвита, а нередко отсутствует. Лечение бесперспективно.

Поликория (polycoria) – аномалия радужки, характеризующаяся наличием в ней нескольких зрачковых отверстий. Выделяют истинную и ложную поликорию. При истинной несколько зрачков могут реагировать на свет. Она обусловлена нарушением развития краев глазного бокала. Ложная поликория возникает при частичном неравномерном закрытии зрачка остатками эмбриональной зрачковой мембраны. Такая аномалия может быть и в хориоидее – хориодеремия (белые дырки, пятна). При поликории наблюдаются зрительный дискомфорт и некоторое снижение зрения. Хориодермия проявляется в основном дефектами в поле зрения, но при центральной локализации дырчатых зон может наблюдаться резкое снижение остроты зрения. Лечение поликории состоит в выполнении пластических операций. Хориодермия лечению не подлежит.

Корэктопия зрачка. Корэктопия (corectopia) – смещение зрачка, то есть выраженное его эксцентрическое расположение. При этой аномалии возможно снижение зрения. Лечение – только оперативное, но результаты иногда сомнительны.

Зрачковая мембрана (остатки мезенхимальной эмбриональной ткани в области зрачка) нередко обнаруживается у детей. Она может иметь причудливую форму в виде паутины, колеблющейся в водянистой влаге передней камеры, как правило, фиксированной к радужке и передней капсуле хрусталика. Выраженные и плотные мембраны в центральной зоне хрусталика могут снижать остроту зрения. Лечения, как правило, не требуется. В редких случаях показано микрохирургическое удаление мембраны.

Перечисленные аномалии могут сочетаться с другими врожденными изменениями (микрофтальм, микрокорнеа). Врожденная патология сосудистой оболочки, особенно радужки, нередко сочетается с аномалией развития радужно-роговичного угла. Дети с подобной патологией должны находиться на диспансерном учете во избежание появления глаукомы.

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза встречаются довольно часто, составляя 7-30% в общей структуре заболеваний глаз. Объясняется это, прежде всего наличием большого количества сосудов в различных отделах сосудистого тракта. Основными его функциями являются осуществление процессов продукции и обмена внутриглазной жидкости, поддержание офтальмотонуса, снабжение питанием внутренних тканей и оболочек глазного яблока.

Особенности строения и функции сосудистого тракта глаза во многом уже определяют специальную роль этого тракта, как в возникновении, так и в дальнейшем развитии патологических процессов в глазу. Именно через сосудистый тракт глаза легче всего проникают внутрь глазного яблока, главным образом по кровеносной системе, всякого рода патогенные инфекционные и токсические агенты, попавшие теми или иными путями в общий кровоток. В организме редко можно встретить столь благоприятные условия для оседания и фиксации в тканях микроорганизмов или их токсинов, циркулирующих в крови, как в бесчисленных петлях разветвленной венозной системы увеального тракта глаза. Кровь поступает сюда, как известно, по немногим сравнительно тонким стволикам передних и задних цилиарных артерий, суммарный просвет которых неизмеримо меньше суммарного просвета всей сосудистой сети хориоидеи, цилиарного тела и радужной оболочки. Резко суживается суммарный просвет кровяного ложа и при переходе от сосудов увеального тракта к отводящим из него кровь вортикозным и передним цилиарным венам глаза. Соответственно резкому расширению сосудистого ложа в пределах увеального тракта там неизбежно происходит столь же резкое замедление тока крови, делающее увеальную сосудистую сеть как бы своеобразным отстойным бассейном для приносимых током крови патогенных микроорганизмов. Такому оседанию бактерий и их токсинов в сосудистом тракте глаза благоприятствует и постоянно действующий пресс – внутриглазное давление, в какой-то мере препятствующее быстрой эвакуации крови.

Другой особенностью сосудистой оболочки глаза является раздельное кровоснабжение переднего (радужка и ресничное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка или хориоидея) отделов. Передний отдел питается за счет задних длинных и передних ресничных артерий, а задний – за счет задних коротких ресничных артерий.

Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка и ресничное тело получают обильную иннервацию от первой ветви тройничного нерва через цилиарные нервы. Хориоидея чувствительной иннервации не имеет.

Анатомические особенности сосудистой оболочки четко проявляются при патологических состояниях того или иного отдела.

Различают воспаление переднего отдела сосудистой оболочки – передний увеит или иридоциклит, заднего отдела – задний увеит, или хориоидит и воспаление всей сосудистой оболочки – панувеит. В последние годы с введением в практику метода циклоскопии особо стали выделять воспаление плоской части ресничного тела – задний циклит и крайней периферии собственно сосудистой оболочки – периферический увеит. При увеитах в процесс вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, возникает нейрохориоретинит.

Панувеит, периферический увеит и задний циклит встречаются относительно редко, гораздо чаще наблюдается передний увеит, или иридоциклит.

Плохие исходы заболевания и недостаточная эффективность терапии связаны с этиологическими и патогенетическими особенностями увеитов. Это генетическая предрасположенность к иммунным расстройствам, острые и хронические инфекции при нарушении защитных механизмов, химические и физические воздействия, приводящие к формированию чужеродных антигенов, нарушению иммунитета, нейрогормональной регуляции и проницаемости гематоофтальмического барьера.

У больных увеитами организм обеднен защитными факторами, происходит выраженное накопление индукторов воспалительной реакции, усиливается активность биогенных аминов, ярко выражен аутоиммунный процесс, связанный с накоплением антигенов не столько сосудистой, сколько сетчатой оболочки; наблюдается значительная активация процессов перекисного окисления липидов. Нарушение физиологической изоляции тканей глаза, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера способствуют переходу увеита в рецидивирующую форму.

Различают первичные и вторичные, экзогенные и эндогенные формы воспаления сосудистой оболочки. Под первичными понимают увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организма, а под вторичными – увеиты, развивающиеся при глазных заболеваниях.

Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операции, прободной язвы роговицы, эндогенные увеиты являются в большинстве случаев метастатическими. Однако бывают и токсико-аллергические метастатические увеиты при сенсибилизации организма и тканей глаза.

По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это различие в известной степени условное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронические рецидивирующие. Следует различать также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления – гранулематозные и негранулематозные. К гранулематозным относятся исключительно метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозным – увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияниями. Гранулематозные увеиты характеризуются развитием воспалительной гранулемы, состоящей из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. При негранулематозном процессе воспаление носит разлитой гиперергический характер. Многие авторы признают возможность переходных и смешанных форм увеита.

Передние увеиты, или иридоциклиты, принято классифицировать по характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозно­ пластические, гнойные, геморрагические и смешанные. Задние увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса: центральные, парацентральные, экваториальные и периферические. Кроме того, принято различать ограниченные и диссеминированные хориоидиты.

Ириты и иридоциклиты. Несмотря на то, что радужка изолированно от ресничного тела поражается сравнительно редко, и, как показали морфологические исследования, процесс в радужке и ресничном теле всегда един, в клинике по ряду симптомов принято различать ириты и иридоциклиты. Радужка доступна осмотру, все клинические признаки ирита выявляются достаточно рано, тогда как признаки циклита – позднее. Все это скорее свидетельствует о степени тяжести процесса, нежели о его раздельности.

При остром течении заболевание начинается внезапно без особых продромальных признаков. В глазу возникают ломящие боли. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Глаз краснеет, может снижаться зрение. Веки отечны, гиперемированы, особенно верхнее. На глазном яблоке выражена перикорнеальная или смешанная инъекция. Кардинальными симптомами воспаления радужки являются стушеванность рисунка, изменение ее цвета и сужение зрачка.

Ткань радужки набухает за счет выраженного отека, ажурный рисунок стушевывается, так как на поверхности радужки и ее криптах откладывается экссудат. Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязно­зеленым. Коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Это происходит за счет отека и резкого кровенаполнения сосудов, появления экссудата с наличием элементов крови. Эритроциты разрушаются, гемоглобин претерпевает стадии распада и превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватую окраску. Все это меняет цветовую тональность радужки.

Отек и кровенаполнение сосудов радужки приводят к сужению зрачка. Рефлекторные реакции, возникающие при воспалении, усиливают миоз. Отмечается его вялая реакция на свет.

Из-за обильной серозной, фибринозной, геморрагической, гнойной, смешанной экссудации появляется муть во влаге передней камеры. Нередко на дне камеры оседает гной (гипопион), при геморрагических иритах обнаруживается кровь (гифема).

Частым спутником иритов, особенно фибринозно-пластических, являются спайки радужки с передней капсулой хрусталика – задние синехии. Они особенно хорошо различимы при расширении зрачка мидриатическими средствами. Экссудация из сосудов радужки на переднюю поверхность хрусталика приводит к образованию спаек. В этом случае зрачок принимает неправильную форму. Задние синехии могут быть отдельными или образовывать массивные сращения зрачкового края радужки с хрусталиком.

Как уже отмечалось, изолированно ирит встречается редко, несколько позднее в процесс вовлекается ресничное тело – развивается иридоциклит. При этом клиническая картина становится более выраженной. Резко усиливаются боли, особенно ночью, становясь, порой нестерпимыми. Нарастают отек и гиперемия век, появляется болезненность при дотрагивании до глазного яблока в области проекции ресничного тела (цилиарная болезненность). Сильные боли обусловлены наличием в радужке и ресничном теле большого количества чувствительных нервных окончаний.

На вовлечение в воспалительный процесс ресничного тела могут указывать и объективные признаки – появление преципитатов на задней поверхности роговицы и помутнений в стекловидном теле. Преципитаты формируются из выпадающих во влагу передней камеры лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, пигментных частиц и прочих элементов, которые склеиваются фибрином и постепенно оседают на задней поверхности роговицы. Преципитаты могут быть разнообразной величины, окраски и формы. Наличие их свидетельствует о повышении проницаемости сосудов цилиарного тела. Чаще всего они располагаются в форме треугольника вершиной кверху, причем в верхней его части видны более мелкие преципитаты, а внизу – более крупные. Цвет преципитатов может быть белым или серо-белым.

Преципитаты постепенно исчезают вследствие процессов резорбции и фагоцитоза. Иногда они сохраняются длительное время (месяцы и даже годы), имея форму клиновидных плоских телец с четкими границами. В редких случаях преципитаты откладываются на передней и задней поверхностях хрусталика или на передней мембране стекловидного тела до гиалоидокапсулярной связки.

Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к нарушению питания хрусталика и развитию катаракты.

Помутнения в стекловидном теле бывают различной интенсивности – от небольшого диффузного при серозных иридоциклитах до грубых хлопьевидных, заметно снижающих зрение при фибринозно-пластических иридоциклитах. Внутриглазное давление нормально, но чаще понижено из-за нарушения влагообразующей функции ресничного тела.

Вследствие недостаточного лечения или тяжелого течения процесса радужка может оказаться спаянной с хрусталиком по всему зрачковому краю – сращение зрачка (seclusio pupillae), а при дальнейшем отложении экссудата, богатого фибрином, и его организации, может наступить заращение зрачка (occlusio pupillae).

Сращение и заращение зрачка ведет к нарушению связи между задней и передней камерами. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере глаза, выпячивает радужку кпереди. Такое состояние получило название бомбированной радужки (iris bombee). При этом передняя камера на месте выпячивания радужки кпереди бывает мелкой, а в центре, где зрачковая часть радужки припаяна к хрусталику, остается глубокой. Вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости может развиться вторичная глаукома.

В тяжелых случаях из-за обильной экссудации происходит спаяние радужки с передней капсулой хрусталика не только зрачковым краем, но почти всей задней поверхностью (плоскостное спаяние радужки). При этом могут быть отмечены признаки вторичной глаукомы, но в отличие от бомбированной радужки передняя камера на всем протяжении достаточно глубокая.

Периферические увеиты (задние циклиты, базальные увеоретиниты, парспланиты) характеризуются воспалительными изменениями на крайней периферии глазного дна. Поражается преимущественно плоская часть цилиарного тела, но в процесс могут вовлекаться также его ресничная часть, периферические отделы сосудистой оболочки, ретинальные сосуды.

В патогенезе основное место отводится иммунным факторам, обсуждается роль герпетической инфекции.

Заболевание, как правило, начинается незаметно для больного. При остром увеите появляются экссудативные очаги на крайней периферии глазного дна, чаще в нижненаружных отделах или концентрично по всей окружности. При тяжелом течении заболевания экссудат появляется в зоне угла передней камеры, формируя трабекулярные преципитаты и гониосинехии. Процесс проявляется четкими клиническими признаками лишь тогда, когда экссудат прорывается в стекловидное тело. Больные начинают жаловаться на плавающие помутнения, умеренное снижение зрения, незначительную светобоязнь. Объективно отмечаются легкий блефароспазм, слабовыраженная перикорнеальная инъекция, преципитаты, гониосинехии. В области базиса стекловидного тела при циклоскопии обнаруживается локальное скопление желтого экссудата, возможны отслойки стекловидного тела, деструкция его вплоть до образования мембранозных шварт.

В связи с распространением экссудата по каналам стекловидного тела в задние отделы глаза происходят разрушение и повышение проницаемости препапиллярной и премакулярной мембран, что вызывает выраженный реактивный отек в перипапиллярной и макулярной зонах (возможно, по типу аутоиммунной реакции).

Прогрессирование воспаления может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки на периферии.

В стадии обратного развития формируются помутнения стекловидного тела разной выраженности и протяженности, вызывающие резкое снижение зрения. На крайней периферии сетчатки можно выявить атрофические хориоретинальные очаги, полузапустевшие сосуды сетчатки, вторичную дистрофию макулярной области.

Одним из осложнений становится развитие осложненной катаракты, которая формируется, начиная с заднего полюса хрусталика.

Гониосинехии и организация экссудата в трабекулярной зоне могут привести к вторичной глаукоме.

Заболевание встречается в основном у лиц молодого возраста.

Явления раздражения глаза и изменения переднего отрезка крайне скудны, снижения зрения в острой фазе заболевания может и не быть, поэтому нередко периферические увеиты выявляются с запозданием, при прогрессировании и диссеминации процесса или в стадии обратного развития.

Чтобы избежать диагностических ошибок, следует подозревать периферический увеит при различных помутнениях стекловидного тела неясного генеза, при макулярном отеке или дистрофических изменениях в области макулы, задних кортикальных катарактах.

Для целенаправленного выявления периферических увеитов крайнюю периферию глазного дна осматривают с помощью непрямой (моно- и бинокулярной) офтальмоскопии с вдавлением склеры с помощью трехзеркальных линз. При изменениях макулярной области и ретинальных сосудов показана флюоресцентная ангиография.

Задние увеиты, хориоидиты чаще имеют вялое, ареактивное, незаметное течение и не вызывают жалоб. При этой патологии жалобы на боли в глазу, светобоязнь, слезотечение отсутствуют, поскольку в хориоидее нет чувствительной иннервации. При наружном осмотре пораженный глаз спокоен. Для диагностики хориоидита применяют различные виды обратной и прямой офтальмоскопии. Если очаг поражения в хориоидее небольшой и располагается ближе к экватору глаза, то заболевание может выявляться только при случайных или профилактических осмотрах. В тех случаях, когда сосудистая оболочка поражается ближе к заднему полюсу глазного яблока, в частности в области центральной ямки, больной обращает внимание на резкое снижение центрального зрения, вспышки и мерцания перед глазом (фотопсии), искажения рассматриваемых букв и предметов (метаморфопсии). Эти жалобы показывают, что в процесс вовлечена сетчатка. Действительно в большинстве случаев диагностируют не хориоидит, а хориоретинит. Если фотопсии и особенно метаморфопсии указывают на поражение колбочкового аппарата в области пятна, то при более выраженном поражении периферических отделов хориоидеи с вовлечением в процесс периферических участков сетчатки (палочковый аппарат) больной может жаловаться на плохое сумеречное зрение (гемералопия). Хориоидит всегда отражается на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в поле зрения (микро- и макроскотомы). Если воспалительные фокусы расположены в центре глазного дна, то снижается острота зрения вплоть до светоощущения, появляются центральные абсолютные и относительные скотомы, меняется цветоощущение.

Воспаление хориоидеи может быть очаговым (изолированным) и диссеминированным. При негранулематозных (токсико-аллергических) увеитах инфильтрация хориоидеи диффузная. Воспалительные очаги в хориоидее имеют различную величину и форму, но наиболее типична округлая форма. Размер очагов – от половины до полутора диаметров диска зрительного нерва. Редко хориоидальные очаги бывают мелкими или очень крупными. Воспалительный очаг в хориоидее – это клеточный инфильтрат. Свежие хориоидальные очаги имеют нечеткие границы, желтовато-серый цвет. Воспалительная инфильтрация, а также экссудация распространяются на сетчатку, которая становится отечной, поэтому местами ход небольших сосудов невидим. Наблюдаются периваскулиты и ретиниты, сопровождающиеся экссудативным выпотом, ретинальные сосуды при этом покрыты экссудатом, как чехлом. Нередко в воспалительный процесс вовлекается и диск зрительного нерва (явления папиллита). В отдельных случаях развиваются помутнения в заднем отделе стекловидного тела около сетчатки. В результате может наступить разжижение стекловидного тела. Иногда на заднем пограничном слое стекловидного тела видны преципитаты.

В дальнейшем хориоидальный очаг становится беловато-серым, приобретает более четкие границы. В зону воспалительного участка проникает пигментный эпителий сетчатки. Отмечается также увеличение хроматофоров сосудистой оболочки. Все это ведет к скоплению на месте рассасывающегося инфильтрата хориоидеи пигмента темно-коричневого цвета. Нормальный красно-коричневый фон глазного дна теряется, становятся видны соединительнотканные рубцы и склерозированные кровеносные сосуды; просвет последних сильно уменьшен или полностью закрыт. Чем сильнее атрофируется ткань, тем больше видна белая склера.

В редких случаях при хроническом течении процесса могут возникать воспалительные гранулемы серо-зеленого оттенка с плоскостным распространением и промененцией. При этом может развиться экссудативная отслойка сетчатки. В таких случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике с опухолью хориоидеи.

Иногда при хориоидитах наблюдаются кровоизлияния. В толще сосудистой оболочки они имеют красновато-серый или фиолетовый оттенок в отличие от ретинальных кровоизлияний, для которых более характерен ярко-красный цвет.

Острый хориоидит, или метастатическая офтальмия, почти всегда имеет гнойный характер. Причиной развития метастатической офтальмии является занос в капилляры хориоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфицированного очага в организме (вирусная инфекция, пневмония, воспалительные заболевания уха, горла, носа, зубов и т.д.). Болезнь быстро распространяется на ресничное тело и радужку, в результате чего возникает иридоциклохориоидит (панувеит). В большинстве случаев процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита (абсцесс стекловидного тела) с типичным желтым свечением зрачка. При особо тяжелом течении болезнь принимает характер панофтальмита, т.е. гнойного воспаления всех оболочек глаза, в этих случаях глаз обречен на гибель.

Иногда метастатическая офтальмия развивается очень медленно при почти незаметных явлениях воспаления и характеризуется образованием в стекловидном теле белого или желтого экссудата.

Осложнения увеитов. Правильное и своевременное лечение иридоциклита приводит к полному или почти полному выздоровлению. Задний увеит также может заканчиваться сравнительно благополучно, за исключением центральных хориоидитов (макулитов), после которых почти всегда в той или иной степени снижается острота зрения. Часто наблюдаются рецидивы иридоциклитов, особенно токсико-аллергических, развивающихся на почве коллагенозов.

Как передние, так и задние увеиты нередко сопровождаются осложнениями, которые могут вести к тяжелым последствиям вплоть до слепоты.

Помутнение хрусталика – осложненная катаракта – нередкое осложнение, как передних, так и задних увеитов. Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложненной катаракты при увеитах, является нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика. Постепенно мутнеют и другие его отделы, что приводит к развитию полной или почти полной осложненной катаракты.

К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести вторичную глаукому. Патогенез вторичной увеальной глаукомы многообразен. Кроме очевидных факторов (заращение зрачка), ведущих к повышению внутриглазного давления, можно назвать и другие возможные причины развития вторичной глаукомы: увеличение продукции внутриглазной жидкости, затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы, экссудации и отложения избыточного пигмента, а позднее – образование гониосинехий и др.

При хориоидитах внутриглазное давление, как правило, не повышается. При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита в ряде случаев внутриглазное давление снижается, что является особенно губительным для глаза. Причиной внутриглазной гипотензии считают глубокие дистрофические процессы в ресничном теле – угнетение функции ресничного эпителия и как следствие этого уменьшение продукции внутриглазной жидкости. В тяжелых случаях вслед за гипотензией развивается субатрофия, а затем атрофия глазного яблока.

Очень серьезные осложнения могут наблюдаться в сетчатке и зрительном нерве. Чаще они развиваются при заднем увеите, но могут быть отмечены и при переднем увеите. В сетчатке возникают явления застоя и экссудации. Мелкие и более крупные кровоизлияния. Воспалительная экссудация в сетчатке может быть настолько значительной, что развивается картина экссудативной отслойки сетчатки. При грубом швартообразовании в стекловидном теле отслойка сетчатки может носить тракционный характер.

Что касается зрительного нерва, то в нем на почве увеита может возникнуть воспаление диска (неврит). При длительной гипотензии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций.

Тяжелым осложнением переднего увеита следует считать лентовидную дегенерацию роговицы. Чаще она развивается на почве хронического длительно текущего увеита (при болезни Стилла, симпатической офтальмии и др.).

Этиология увеитов. Если причина возникновения экзогенных увеитов ясна, то этиология эндогенных увеитов во многих случаях остается неясной. Появление крупных сальных преципитатов и нескольких желтоватых бугорков в радужке может указывать на туберкулезный характер процесса.

Достаточно характерна клиническая картина редко встречающихся в настоящее время сифилитических увеитов – папулезного и гуммозного, а также сифилитического хориоидита. Желтовато-розовые папулы располагаются по зрачковому краю радужки, а гумма чаще возникает в цилиарном теле и углу передней камеры, прорастая в радужку. При сифилитическом хориоидите на периферии глазного дна видны многочисленные мелкие темные и серые очажки («соль и перец»).

В большинстве случаев на основании клинической картины судить об этиологии процесса не представляется возможным. В патогенезе увеитов наиболее вероятны инфекционные, токсические и аллергические процессы. При многих инфекционных заболеваниях возможно возникновение, как переднего, так и заднего увеита.

В настоящее время из этиологических факторов уделяют внимание туберкулезу, токсоплазмозу, онхоцеркозу, бруцеллезу, ревматизму, аллергическим и аутоиммунным процессам, различным аутоинтоксикациям, фокальной инфекции, в меньшей степени – сифилису и др.

Бактериологические факторы играют большую («пусковую») роль в происхождении увеитов, чем предполагалось раньше. В качестве возможных возбудителей увеитов могут быть названы вирусы, риккетсии, простейшие, грибы, нематоды и др. Имеются указания на значительную роль стрептококковой инфекции в происхождении увеитов (22%), а в последние годы – вируса герпеса, а также – аденовирусов. Серьезным фактором риска возникновения увеита является генетическое предрасположение: у больных выявляются HLA-антигены.

При выяснении значения аллергических факторов в происхождении увеитов офтальмологи стоят по существу перед такими же трудностями, как при определении роли инфекционных. Точно установить тот или иной аллерген часто не удается. Обнаружены явления аутосенсибилизации при эндогенных увеитах, причем изменение структуры органоспецифических антигенов увеального тракта может быть обусловлено различными инфекционными и аутоинтоксикационными факторами.

По существу аутоиммунными явлениями обусловлено возникновение увеита при коллагенозах. Коллагенозы, как известно, характеризуются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Из коллагеновых заболеваний наиболее частой причиной увеитов является ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла). Довольно часто увеиты возникают при анкилозирующем спондилоартрозе, который также относят к группе коллагенозов. В части случаев увеиты обусловлены фокальной инфекцией: воспалением придаточных пазух носа, тонзиллитами, отитами, заболеванием зубов, аднекситами, холециститами и др. При фокальной инфекции в качестве патогенетического фактора могут выступать не только сами возбудители, но и их токсины. Наконец, сравнительно редко увеит как один из симптомов характеризует синдромные воспалительные заболевания неизвестной этиологии: болезнь Рейтера (окулоуретросиновит), болезнь Бехчета (увеоафтозный синдром), болезнь Фогта-Конаяги-Харада (увеокутанеоменингоэнцефалит) и др. В результате тщательного комплексного обследования больного, включающего определение клинической картины, биологические анализы крови и мочи, рентгенологические исследования легких, придаточных пазух носа, особенно – иммунологические пробы, консультации смежных специалистов, этиологию эндогенного увеита удается установить в большем числе случаев, чем раньше, однако процент увеитов невыясненной этиологии все чаще остается значительным.

Лечение увеитов. Лечение больных эндогенными увеитами независимо от их этиологии направлено на устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и по возможности предотвращение рецидивов заболевания.

При эндогенных увеитах сроки клинического и истинного выздоровления не совпадают.

В основе патогенеза увеитов лежат многообразные факторы, поэтому в терапии этого сложного заболевания нужно учитывать этиологию и иммунный статус, активность и стадию процесса. Воздействие направлено на основные звенья воспаления – повышение проницаемости сосудистых стенок гематоофтальмического барьера, экссудацию в ткани глаза с последующей деструкцией и избыточным фиброзом на фоне нарушения общего иммунобиологического состояния.

После установления диагноза увеита, как правило, в первую очередь назначают анестетики, мидриатические средства, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты. Местное использование стероидных препаратов более эффективно при острых увеитах. Применение медикаментов короткого действия (антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды, витамины, ферменты, анестетики, салицилаты и др.) при остром процессе должно быть частым в виде форсированных инстилляций.

К общему лечению относят санацию очагов инфекции, использование антибиотиков, неспецифическую противовоспалительную, противовирусную, противотуберкулезную, противотоксоплазмозную, гипосенсибилизирующую терапию и витаминотерапию. Общая кортикостероидная терапия должна быть длительной с учетом гормонального фона организма, при этом надо иметь в виду ее неспособность предупреждать хроническое рецидивирующее течение увеитов.

Назначение средств, расширяющих зрачок (мидриатики), – первейшее и важнейшее лечебное мероприятие. При иритах и иридоциклитах мидриатики создают покой радужке, уменьшают гиперемию, экссудацию, препятствуют образованию задних синехий и возможному заращению зрачка. Основным мидриатиком, применяемым при лечении увеитов, является 1% раствор атропина сульфата. Вследствие выраженного полнокровия радужки при иридоциклитах нередко не удается достичь максимального расширения зрачка, поэтому атропин часто назначают в сочетании с 0,1% раствором адреналина, который вызывает сужение сосудов и возбуждение дилятатора зрачка. Кроме этого, показана отвлекающая терапия (пиявки на висок, горячие ножные ванны). При имеющихся уже задних синехиях эффективным оказывается введение фибринолизина и смеси мидриатиков путем электрофореза. Эффективно применение папаина, особенно под конъюнктиву или путем электрофореза. Для уменьшения воспалительных явлений назначают тепловые процедуры (грелка, парафин, диатермия).

Мидриатики применяют при передних увеитах независимо от их этиологии. Это же касается и сильных противовоспалительных и противоаллергических средств – кортикостероидов (инстилляции 0,5% раствора кортизона, 0,1% раствора дексаметазона ежедневно по 5-6 раз в день, парабульбарные и подконъюнктивальные инъекции 2,5% суспензии кортизона или гидрокортизона, по 0,5-1 мл 2 раза в неделю, введение 0,2 мл 2,5% суспензии гидрокортизона в перихориоидальное пространство, для инъекций может использоваться раствор дексаметазона или кеналога). Назначая глюкокортикоиды (глюкокортизон, дексазон и дексаметазон, метипред, медрол и др.), учитывают их антиоксидантный эффект, способность снижать выработку антител, задерживать распад кислых гликозамингликанов. Эти препараты оказывают выраженное противовоспалительное действие, уменьшают проницаемость капилляров и снижают аутоиммунные реакции. При тяжелом течении назначают парабульбарные инъекции антибиотиков широкого спектра действия.

При снижении защитных сил организма с уменьшением содержания гамма-глобулинов и иммуноглобулинов в сыворотке крови в ряде случаев необходимо применение иммуностимуляторов (тималин, Т-активин, полудан, деларгин), вакцинация, введение в организм иммунокомпетентных клеток, гипериммунного глобулина, левамизола, продигиозана (по 50-75 мкг внутримышечно 2 раза в неделю; на курс 7-10 инъекций).

Для ингибиции биосинтеза простагландинов применяют индометацин, а также ацетилсалициловую кислоту.

С целью снижения проницаемости сосудистых стенок и восстановления эндотелия сосудов назначают дицинон повторными курсами по 1,5 месяца 1 раз в квартал, а также стугерон и продектин. Назначая дицинон, учитывают его ангиопротекторное действие, которое связано не только с влиянием на эндотелий капилляров и основное вещество межэндотелиальных пространств, но и с выраженной антиоксидантной активностью и ингибирующим действием на активность кининовой системы крови. Этот улучшающий микроциркуляцию и дающий гемостатический эффект препарат применяют при выраженной экссудации, геморрагиях, ретиноваскулите. Применяют ангиопротекторы доксиум, ангинин, продектин, пармидин. Для капилляропротекторного действия широко используют витамин Р, аскорбиновую кислоту, нестероидные противовоспалительные препараты.

Нестероидные противовоспалительные препараты занимают ведущее место в лечении увеитов, так как влияют на разные звенья патогенеза воспалительного процесса. Салицилаты, производные пиразолона (бутадион, реопирин), индометацин, ортофен, вольтарен обладают выраженной антигиалуронидазной, антипростагландиновой, антиоксидантной, антикининовой активностью и многими другими качествами, помогающими тормозить активность медиаторов воспаления. Препараты применяют в составе местной и общей терапии увеитов.

На высоте воспаления в сосудистой оболочке глаза происходит активация кининовой системы. Действие ингибиторов протеолиза особенно выражено в начальных стадиях воспалительного процесса, поэтому целесообразно блокировать образование и запуск функциональных биохимических систем, участвующих в развитии увеита, калликреин- трипсиновым ингибитором гордоксом. Препарат инактивирует ряд ферментов (плазмин, каллидиногеназа и др.) и препятствует высвобождению кининов, предотвращая избыточный выброс фибрина из кровеносного русла, что остается одним из многочисленных звеньев патофизиологического механизма воспаления. Г ордокс применяют путем фонофореза (25 000 КЕД на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия; на курс 10-15 процедур), в виде форсированных инстилляций раствора гордокса в конъюнктивальную полость в течение часа 2-3 раза в день. Больным с выраженной экссудацией, ретиноваскулитами, острым увеитом и склонностью к фибринному экссудату гордокс вводят по 0,5 мл (5000 КЕД) в чередовании с дексазоном и дициноном. В тяжелых случаях увеита гордокс добавляют в виде внутривенных инъекций. Длительность курса лечения зависит от клинической картины заболевания. Для лечения больных увеитами используют также контрикал и трасилол.

Для улучшения метаболизма в тканях глаза в комплексной терапии в качестве антигипоксанта применяют карбоген. Вдыхание кислорода с небольшими концентрациями углекислоты приводит к улучшению микроциркуляции в сетчатке и сосудистой оболочке в зоне поражения и улучшению тканевого обмена.

Среди антигистаминных препаратов, назначаемых больным увеитами, первое место занимают производные фенотиазина, так как они обладают также высокой антиоксидантной активностью, пипольфен, дипразин и др.

При стихании острых воспалительных явлений увеита на ранних стадиях в целях профилактики осложнений назначают нейротрофическую терапию, которая особенно необходима при отеке сетчатки, папиллите, развитии дистрофических очагов на глазном дне. Для улучшения трофики глаза применяют 4% раствор тауфона внутримышечно и в глазных каплях, сермион, церебролизин, семакс, цитохром С, трентал, кавинтон, стугерон, витамины и др.

По мере стихания воспалительных явлений при увеитах усиливают рассасывающую терапию (инстилляции этилморфина гидрохлорида в возрастающих концентрациях, электрофорез экстракта алоэ, лидазы, тепловые процедуры, фонофорез, магнитофорез).

Для рассасывания экссудата, кровоизлияний, синехий, шварт используют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, фибринолизин, лекозим, стрептодеказу, коллализин и др.). Важно не только фибринолитическое действие фермента, но и улучшение проницаемости тканей, и торможение развития молодой соединительной ткани. Широко применяют лидазу, эффект которой связан с уменьшением вязкости гиалуроновой кислоты, повышением проницаемости тканей и облегчением движения жидкости в межтканевых пространствах.

При новообразованных сосудах в сосудистом тракте и сетчатке используют фото- и лазеркоагуляцию, а также криокоагуляцию зон новообразованных сосудов. Витректомия применяется при помутнениях и швартах в стекловидном теле.

Больных увеитами в стадии ремиссии офтальмолог осматривает не реже 1 раза в квартал. Весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы лечения антипростагландиновыми препаратами (3 недели) и ангиопротекторами продектином или стугероном, дициноном (1,5 месяца). Такая тактика позволяет снижать частоту рецидивов заболевания.

Все указанные мероприятия необходимо проводить на фоне общей терапии с учетом этиологии процесса. Особое значение общая терапия имеет в лечении периферических и задних увеитов.

В последнее время выросла заболеваемость увеитами вирусной этиологии. Способность вызывать увеит установлена у многих ДНК- и РНК- содержащих вирусов. Это вирусы простого герпеса типов 1 и 2, цитомегаловирус, вирус герпеса зостер, вирус Эпстайна-Бара, вирусы гриппа, парагриппа, кори, краснухи, эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы лимфоцитарного хориоменингита, ветряной оспы, Т-клеточной лейкемии человека, гепатита В, геморрагических лихорадок. Описаны увеиты, вызванные энтеровирусами ЕСНО 11 и ЕСНО 19, а также увеиты при СПИДе, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Увеиты при ВИЧ-инфекции. Первый случай СПИДа, был описан в мае 1981 г. ВИЧ описан в 1983 г. одновременно во Франции и США. Этот вирус из группы ретровирусов обладает очень высокой вариабельностью. ВИЧ нестоек во внешней среде, поэтому его передача возможна только при повреждении тканей и слизистых оболочек. ВИЧ передается с кровью больного человека. Офтальмологические проявления при СПИДе – увеит, ретиноваскулит, нейроретинит, невриты зрительного нерва во многом связаны с аутоиммунными реакциями. У многих больных преобладают симптомы поражения центральной нервной системы. Среди оппортунистических инфекций наиболее часто наблюдаются цитомегаловирусная инфекция, герпес, токсоплазмоз, гистоплазмоз, грибковые заболевания. Нередко возникают опухоли, в частности типична саркома Капоши.

Клинические проявления поражения глаз, непосредственно связанные с ВИЧ-инфекцией и патологическими состояниями вследствие иммунодефицита – оппортунистическими болезнями, в большинстве случаев имеют общие черты и требуют специальных дополнительных методов диагностики.

Увеиты достаточно часто встречаются у больных с ВИЧ-инфекцией. Преобладает картина иридоциклита с явлениями ретинита, что указывает на аутоиммунную природу воспалительного процесса.

Явления ангиоретиноваскулита отмечаются почти у 50-70% больных. Наиболее характерны ватообразные экссудаты, кровоизлияния в сетчатку, микроаневризмы сосудов сетчатки. Цитомегаловирусный хориоретинит возникает у 30-40% ВИЧ-инфицированных. В клинике ретинита преобладают явления ретиноваскулита с кровоизлияниями. Хориоретинит, вызванный вирусом опоясывающего герпеса, занимает 2-е место среди причин некротического ретинита у ВИЧ-инфицированных (до 4%). Токсоплазмозный ретинохориоидит развивается у 1 -2 % больных ВИЧ-инфекцией. Поражаются оба глаза, развиваются множественные очаги. Сифилитические увеиты встречаются у 2% больных СПИДом.

Лечение поражения глаз при СПИДе предусматривает борьбу с ВИЧ, симптоматическое лечение глазной патологии, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний. Специфическое лечение включает противовирусную и иммуномодуляционную терапию. Показаниями для назначения ретровира является снижение уровня Е-хелперов ниже 250-500 в 1 мл. Применение ретровира в течение 24 ч после предполагаемого инфицирования постепенно в качестве профилактики заболевания. Дозы зависят от состояния пациента и лабораторных показателей и составляют 500-1500 мг в день. В лечении СПИДа, применяют иммуностимуляторы. Это альфа- и бета-интерфероны, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, внутривенное введение иммуноглобулинов. Используют рекомбинантные цитокины, гемопоэтические факторы роста, эритропоэтин, что позволяет также снизить токсическое влияние противовирусных препаратов на костный мозг и соответственно повысить дозы химиотерапевтических средств.

Герпетические увеиты (увеиты, вызванные вирусом простого герпеса типов 1 и 2). Вирус простого герпеса – наиболее частая причина вирусных увеитов. Чаще встречаются герпетические кератоиридоциклиты. Установлена возможность герпетических увеитов в форме изолированного периферического увеита и панувеита. Изолированный иридоциклит представляет собой серозный или серозно-фибринозный процесс и может быть острым, подострым и вялотекущим. При последнем болей в глазу нет. Отмечается слабо выраженная перикорнеальная инъекция, полиморфные сероватые преципитаты, изменение цвета и рисунка радужки, очаговая атрофия ее, задние синехии, гониосинехии, помутнения стекловидного тела и гипертензия. При герпетическом иридоциклите могут встречаться периваскулиты сетчатки, перипапиллярный и периваскулярный отек ретинальных сосудов, геморрагии вдоль вен. Подобные васкулиты приводят к серозному отеку диска зрительного нерва и серозному макулиту. При рецидивах и обострениях заболевания могут появляться характерные для герпеса изменения роговицы. Лечение должно быть комплексным и включать в себя использование противовирусных и иммунотропных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, ангиопротекторов и симптоматических препаратов. Применяют химиотерапевтические препараты ацикловир, виролекс, зовиракс, керецид, флореналь, госсипол и бонафтон. Показаны интерферон и интерфероногены: пирогенал, полиакриламид, продигиозан и полудан. Гамма-глобулин (противогриппозный, противокоревой) применяют в виде инстилляций и субконъюнктивальных инъекций в сочетании с внутримышечным введением.

Вакцинация герпетической вакциной проводится в межрецидивный период с целью профилактики рецидивов заболевания и стимуляции иммунитета. Применяют нестероидные противовоспалительные и кортикостероидные препараты.

Цитомегаловирусные увеиты могут быть врожденными и приобретенными. Хориоретинит при цитомегаловирусной инфекции сходен с токсоплазмозным и проявляется в виде крупных хориоретинальных очагов в области заднего полюса глаза. В острой фазе заболевания очаги имеют серовато-белый цвет, проминируют в стекловидное тело со значительным выпотом в него и кровоизлияниями в сетчатку. В стадии рубцевания очаги отличаются от токсоплазмозных менее выраженной пигментацией. К экспресс-диагностике относится выявление антигена вируса в соскобах конъюнктивы и тканях глаз методом флюоресцирующих антител.

В лечении цитомегаловирусного хориоретинита используют ганцикловир, фоскарнет, цикловир и др.

Гриппозные увеиты. Процесс возникает и протекает остро, с выраженными субъективными явлениями и болями. Перикорнеальная инъекция резко выражена, в передней камере может появиться серозный экссудат, на эндотелии роговицы откладываются мелкие преципитаты. Быстро возникают сращения зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних синехий и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз.

Лечение. Для местного применения рекомендуются: ацикловир, зовиракс, виролекс, лейкоцитарный интерферон, глазные мази: флореналь, бонафтон, теброфен. При присоединении вторичной бактериальной инфекции дополнительно назначают инстилляции 10% раствора сульфапиридазина, симптоматическое лечение.

Увеит при синдроме Бехчета. Офтальмостоматогенитальный синдром, описанный Бехчетом в 1937 г., является тяжелым вирусным заболеванием и проявляется рецидивирующим иридоциклитом с гипопионом, афтозным стоматитом и язвенным поражением слизистых оболочек и кожи половых органов. Заболевание чаще встречается у лиц мужского пола. Симптомы увеита могут проявляться в разное время.

Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистой оболочки отличается крайне тяжелым течением и осложняется нейроретинитом, экссудативным хориоретинитом, перифлебитом сетчатки. Заболевание острое, двустороннее. Быстро появляется гипопион, формируются мощные задние синехии, зрачок зарастает, и в последующем возникает вторичная глаукома. Выражены помутнения стекловидного тела. Процесс часто рецидивирует и нередко заканчивается слепотой.

Лечение состоит в местной и общей противовоспалительной терапии: назначают антибиотики широкого спектра действия, кортикостероиды; показаны тканевая терапия, витамины, мидриатики, анестетики, ферменты и др. Для борьбы с отеком зрительного нерва, возникающем при нейроретините, применяют дегидратационную терапию. Для воздействия на возможный вирусный механизм развития увеита желательно применять диафенилсульфон в таблетках.

Увеит при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера – конъюнктивально- уретро-синовиальный синдром – представляет собой сочетание поражения глаз, мочевых путей и суставов. Возбудителем заболевания предположительно считают вирус. Заболевание наиболее часто проявляется фолликулярным двусторонним конъюнктивитом. В тяжелых случаях могут развиться ирит, иридоциклит, кератит, тенонит, нейроретинит. Иридоциклит чаще протекает остро с резкой светобоязнью, слезотечением, обильной серозной экссудацией в переднюю камеру. Заболевание имеет склонность к рецидивам. Лечение симптоматическое.

Увеиты при саркаидозе. Саркаидоз или болезнь Бенье-Бека- Шауманна имеет много синонимов, чаще встречается у подростков. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезам, при котором поражаются лимфатические узлы, все внутренние органы, железы внутренней секреции, костно-мышечная система, ЛОР-органы, глаза, кожа. Саркоидозный иридоциклит протекает без болей, со слабыми воспалительными явлениями. Отмечается раннее образование задних синехий. При нодулярном ирите узелки обычно располагаются поверхностно. Они имеют ярко-розовый оттенок и неправильные очертания, обильно снабжены сосудами. Появляются экссудат в передней камере, «сальные» преципитаты и помутнение стекловидного тела. Область зрачка закрывается экссудативной пленкой. Наблюдается осложненная катаракта, вторичная глаукома. Хориоидея и сетчатка поражаются значительно реже. Лечение заключается в общем и местном применении кортикостероидов в комбинации с гипосенсибилизирующей, противовоспалительной и антибактериальной терапией.

Туберкулезные увеиты. В последние годы частота их увеличилась в 4 раза. Теперь передние увеиты в большинстве случаев принимают токсико- аллергический характер, а не инфекционно-метастатический, как ранее. Туберкулезные увеиты в большинстве случаев сопровождаются острыми явлениями. Типичны крупные «сальные» преципитаты, гиперемия радужки, множественные задние синехии, помутнения хрусталика и стекловидного тела. Образование гранулем наблюдается в единичных случаях. Поражение задних отделов сосудистой оболочки встречается чаще, чем поражение передних отделов. Обострения процесса встречаются часто, даже на фоне лечения. Больным назначается гипосенсибилизирующее и местное специфическое и симптоматическое лечение. Общее специфическое лечение обычно назначается фтизиатром. Курс специфической терапии в виде внутримышечных инъекций стрептомицина, канамицина, внутрь ПАСК, тубазид, рифампицин, фтивазид, этионамид, этамбутол, пиразинамид. Местное лечение включает назначение анестетиков, мидриатиков, субконъюнктивальные инъекции 5% раствора салюзида. Гипосенсибилизирующую терапию проводят в виде внутривенных вливаний хлорида кальция, приема глюконата кальция, супрастина, димедрола. Одновременно назначают витамины Вь В12, С. Стрептомицин и кальция хлорид полезно вводить путем электрофореза.

Токсоплазмозные увеиты бывают врожденными и приобретенными. Приобретенному токсоплазмозу более свойственно поражение заднего отдела сосудистого тракта. В острой фазе изолированно или на фоне старого очага появляется обычно центральный серовато-белый или желтовато-белый хориоретинальный очаг, проминирующий в стекловидное тело, окруженный отечной сетчаткой, размером от 0,5 до 1,5 диаметров диска. Для диагностики токсоплазмоза применяют ряд иммунологических и лабораторно­клинических методов. Токсоплазмозные увеиты лечат препаратами хлоридина (по 0,025 г в течение 5 дней) и сульфадимезина (по 0,5 г 4 раза в течение 7 дней). После 10-дневного перерыва курс лечения следует повторить 2-3 раза. В последние годы для лечения токсоплазмотических увеитов применяются также аминохинол и тиндурин. Назначают также поливитамины, тканевую терапию и фолиевую кислоту

Лечение инфекционных стрепто- и стафилококковых увеитов, развивающихся после гриппа, ангины, а также при увеитах невыясненного генеза, но с подозрением на инфекционный процесс проводят сульфаниламидами и антибиотиками широкого спектра действия.

При ревматических увеитах, развивающихся на почве других коллагеновых заболеваний, также показаны энергичная антибиотикотерапия, назначение салицилатов внутрь и парентерально, кортикостероидов местно, внутрь и парентерально.

Витаминотерапию (аскорутин, ундевит внутрь, витамины группы В парентерально), осмотерапию (в виде внутривенных вливаний 10% раствора гексаметилентерамина, глюкозы и др.) назначают при всех видах увеитов любого генеза.

Сифилитический увеит связан в основном с приобретенным сифилисом. Иридоциклит у большинства больных протекает без особенностей, и дифференцировать его с увеитами другой этиологии можно только по серологическим реакциям. Хориоретиниты при сифилисе обуславливают диффузные помутнения в стекловидном теле, резко снижается острота зрения. Периферия глазного дна усеяна мелкими черными и белыми точками и напоминает соль с перцем. Лечение увеитов осуществляют в кожно-венерологических диспансерах.

Большая группа заболеваний сосудистой оболочки глаза дистрофического характера объединяется термином «увеопатии». К ним относятся синдром Фукса, эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки, синдром глаукомоциклитических кризов. В этиологии увеопатий придают значение дефектам переднего отдела сосудистой оболочки, генетическим аномалиям, вегетативным дисфункциям.

Синдром Фукса характеризуется наличием преципитатов на роговице без признаков воспаления глаза, голубой гипоплазированной радужкой, развитием катаракты, зернистой деструкцией стекловидного тела. Если названный симптомокомплекс развивается без признаков гетерохромии, его называют хронической дисфункцией ресничного тела. Оба заболевания заканчиваются развитием глаукомы из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости в трабекулярной зоне угла передней камеры.

Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки характеризуется эктопией зрачка, выворотом пигментного листка в зрачковой зоне, атрофией радужки вплоть до образования сквозных отверстий в ней. Формирование синехий, сращений в углу передней камеры приводит к повышению офтальмотонуса с последующей экскавацией и атрофией зрительного нерва.

Для синдрома глаукомоциклитических кризов характерно резкое повышение внутриглазного давления, появление крупных преципитатов, отек роговицы. Продолжительность приступа от 1 до 10-15 дней. Кортикостероиды и мидриатики купируют приступ. В межприступном периоде глаз здоров. В развитии синдрома придают большое значение аллергическому фактору.

Лечение больных с увеопатиями направлено на улучшение трофики, нормализацию обменных процессов: инъекции АТФ, кокарбоксилазы, витамины группы В, А, Е, стимулирующая тканевая терапия.

Катаракта и глаукома при увеопатиях требуют хирургического лечения. У многих больных при этом наступает улучшение зрительных функций, стабилизация офтальмотонус.

 

Zdravcity RU
А Вам помог наш сайт? Мы будем рады если Вы оставите несколько хороших слов о нас.
Zdravcity RU
Категории
Рекомендации
Помощь проекту
Интересное
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru