Заболевания сетчатки и зрительного нерва. Ретинопатии, ретиниты

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Красный цвет глазного дна, видимый при офтальмоскопии, обусловливается цветом крови, циркулирующей в сосудах сосудистой оболочки, однако между ней и сетчаткой находится слой пигментного эпителия, в зависимости от которого цвет и вид глазного дна варьирует от однообразно красного, темноватого у брюнетов до очень светлого у блондинов, коричневатого у людей желтой расы и совсем темного, почти черного у негров. Периферия глазного дна всегда несколько светлее центральных отделов. При малом количестве пигмента ясно видны относительно широкие полосы, образуемые сосудами сосудистой оболочки, и темные участки между ними – так называемое паркетное дно. Самой заметной частью глазного дна является диск зрительного нерва, расположенный на 15° кнутри и на 3° кверху от заднего полюса глаза. Диск имеет вид близкого к кругу бледно-розового овала диаметром около 1,5 мм, с четкими границами. Из центра диска зрительного нерва выходит центральная артерия сетчатки.

Сама сетчатка прозрачна и в норме не видна. Ее патологию изучают по состоянию сосудов и по рефлексам ее центрального отдела – желтого пятна, в центре которого находится центральная ямка. Центральная артерия сетчатки разделяется в стволе зрительного нерва или на диске на верхнюю и нижнюю ветви, которые в свою очередь на диске, а иногда по выходе из него делятся на верхнюю височную и верхнюю носовую и нижнюю височную и нижнюю носовую, сопровождаемые соответствующими венами. Артерии уже вен – нормальное соотношение их калибра 2:3 – и имеют светлую полоску рефлекса, идущую вдоль сосуда; рефлекс вен в норме почти неразличим.

Область желтого пятна, названная так по содержанию в ней желтого пигмента, при обычной офтальмоскопии не видимого на красном фоне глазного дна, дает по краям светлый рефлекс; он обусловлен тем, что истончающаяся в этом участке сетчатка образует некоторое углубление, от краев которого отражается свет, этот рефлекс очерчивает желтое пятно в виде горизонтального овала, поперечник которого примерно в 2,5-3 раза больше диаметра диска. Наиболее углубленная часть желтого пятна – центральная ямка – имеет вид маленького светлого кружочка.

Все эти рефлексы отчетливо видны только у детей и в молодом возрасте, позднее они очень не резки.

Патологические состояния сетчатки весьма многообразны. Прежде всего, к ним следует отнести те изменения сосудов и ткани сетчатки, которые обусловлены многими сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями и порой требуют совместного координированного наблюдения и лечения у офтальмолога и терапевта.

Среди болезней сетчатки выделяют также:

  • поражения воспалительного характера (ретиниты);
  • воспалительные изменения сосудов сетчатки (васкулиты), среди которых различают воспаление вен (флебиты) и воспаление артерий (артерииты). Из-за интимного контакта сосудов и самой ткани сетчатки можно наблюдать сочетанное поражение сосудов и ткани сетчатки (ретиноваскулиты);
  • дистрофические изменения;
  • факоматозы;
  • отслойку сетчатки;
  • аномалии развития сетчатки;
  • новообразования.

Для диагностики заболеваний сетчатки решающее значение имеет исследование глазного дна. С этой целью применяют различные виды офтальмоскопического исследования: прямая и обратная офтальмоскопия, бинокулярная офтальмоскопия, офтальмохромоскопия, биомикроофтальмоскопия, офтальмоскопия с применением линзы Г ольдмана, что позволяет изучить тонкие структуры в различных ракурсах. В последние годы стали широко внедряться в практику новые методы исследования: флюоресцентная ангиография, электроретинография,

допплерография, с помощью которых можно выявить патологические состояния сетчатки, ее сосудов и пигментного эпителия еще до появления офтальмоскопически видимых изменений.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни. При гипертонической болезни изменениям глазного дна придают большое диагностическое и прогностическое значение.

Из ряда классификаций гипертензивных поражений глазного дна в нашей стране чаще всего используется классификация М.Л. Краснова (1948), согласно которой выделяют:

  • 1) гипертоническую ангиопатию;
  • 2) гипертонический ангиосклероз;
  • 3) гипертоническую ретинопатию.

К перечисленным изменениям целесообразно добавить (согласно классификации А.Я. Виленкиной, 1952) еще одно состояние – гипертоническую нейроретинопатию.

Гипертоническая ангиопатия характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста – штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния.

Гипертоническая ангиопатия чаще всего соответствует фазе неустойчивого повышения кровяного давления и начальным стадиям гипертонической болезни, включая ПБ стадию. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид.

Гипертонический ангиосклероз дополнительно к описанным явлениям выражается в утолщении стенок артерий, появлении вдоль них неравномерного светового рефлекса, возникновении симптомов медной и серебряной проволоки. Последние симптомы соответственно объясняются отложением в стенках артерий липидов и облитерацией отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артериовенозного перекреста, имеющий три степени (симптом Салюса-Гунна) Первая степень (Салюс- Гунн I) характеризуется некоторым вдавливанием вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживаются. При второй степени артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн II) вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерией. При третьей степени (Салюс-Гунн III) вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического кровяного давления и наблюдается обычно при IIA и ПБ стадиях.

Гипертоническая ретинопатия сопровождается, кроме этих изменений, поражением ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. Преимущественно в области пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или расположенные в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно в той или иной степени снижено. Ретинопатия различной выраженности наблюдается при IIIA – ШБ стадии гипертонической болезни.

Гипертоническая нейроретинопатия развивается чаще всего в позднем периоде гипертонической болезни и обычно служит неблагоприятным прогностическим признаком. Она характеризуется не только изменениями в сосудах и ткани сетчатки, но и вовлечением в процесс диска зрительного нерва, который становится отечным, увеличивается в размерах, отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмоскопическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительных функций: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва.

Иногда нейроретинопатия может встречаться и при относительно ранних стадиях гипертонической болезни (ПА и ПБ).

Такие изменения глазного дна наблюдаются у большинства лиц, страдающих гипертонической болезнью (по данным разных авторов, от 75 до 89-96% больных). Как показывают результаты исследования, у большинства больных (82%) поражения сосудов сетчатки и головного мозга адекватны. В то же время нельзя не отметить возможность нормального глазного дна у больного гипертонической болезнью.

В зависимости от патогенеза сосудистой гипертензии картина глазного дна имеет свои особенности.

При артериосклеротической форме на первый план выступают изменения со стороны сосудов, особенно артерий, в виде их извитости, неравномерного калибра, утолщения их стенок, тогда как отек сетчатки для этого состояния нехарактерен. В центральной вене на почве флебосклероза также может уменьшаться просвет ее вплоть до облитерации. Поражение зрительного нерва чаще всего выражается в развитии атрофии без предшествующего застойного диска.

Почечная ретинопатия возникает при выраженном и длительно протекающем гломерулонефрите, а также при сморщенной почке. Больные жалуются на снижение зрения, темные пятна перед глазами. На глазном дне видны отек диска зрительного нерва вплоть до картины застойного диска, сужение и неравномерность калибра артерий сетчатки. Сужение сосудов развивается без выраженных, особенно в начальной стадии болезни, склеротических изменений в них. Отмечается обилие экссудативных явлений, выражающихся в многочисленных хлопьевидных белых пятнах на сетчатке, общем ее сероватом фоне, отечности, мелких и крупных кровоизлияний в виде полос и точек у заднего полюса глазного яблока. Типична фигура звезды в области пятна. Может отмечаться отслойка сетчатки. Зрение снижено, в поле зрения скотомы и микроскотомы. Появление ретинопатии и нейроретинопатии – плохой прогностический признак: при этом больные редко живут более 1,5-2 лет, и слепота у них, как правило, не успевает развиться.

Лечение гипертензивных изменений глазного дна, прежде всего общее и проводится совместно с терапевтом. Применяют средства, снижающие артериальное давление, а также направленные на борьбу с атеросклерозом, нефритом, нефросклерозом. Кроме того, очень важно симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, и препаратами, улучшающими процессы обмена в ней (йодид калия и дионин, применяемые в виде инстилляций и путем электрофореза, аутогемотерапия, витамины группы В и др.).

Изменения сетчатки при токсикозах беременных являются одной из форм изменений ее при гипертонической болезни. Изменения в сетчатке могут развиваться как у первородящих, так и у повторнородящих. Они редко наблюдаются до 6-го месяца беременности, около 90% приходится на 9-й месяц.

Изменения в сетчатке при беременности имеют некоторые особенности по сравнению с изменениями при других формах гипертонии. Основными признаками при позднем токсикозе являются вариабельность сужения артерий с тенденцией к исчезновению спазма после прекращения токсикоза, нехарактерность склероза сосудов сетчатки, большая редкость расстройств кровообращения сетчатки на почве непроходимости сосудистого просвета (острая ишемия сетчатки, тромбоз центральной вены), а также быстрое обратное развитие изменений глазного дна с полным или почти полным восстановлением зрения после родоразрешения и применении различных терапевтических воздействий, если они оказались успешными в отношении токсикоза.

Прогноз изменений со стороны глаз при токсикозе беременных является значительно более благоприятным, чем при аналогичных изменениях у других больных гипертонией.

Весьма важным является вопрос оценки изменений в сетчатке в отношении прерывания беременности. Существуют абсолютные и относительные противопоказания к продолжению беременности при гипертонии беременных. Абсолютные противопоказания:

  • отслойка сетчатки при позднем токсикозе беременных, если она связана с токсикозом, а не возникла на почве миопии (в последнем случае беременная может быть успешно оперирована),
  • гипертоническая нейроретинопатия,
  • артериоспастическая ретинопатия с кровоизлияниями и ватообразными фокусами,
  • тромбоз центральной вены.

Относительные противопоказания:

  • начальные формы артериоспазматической ретинопатии с небольшими кровоизлияниями,
  • перенесенные ранее на почве позднего токсикоза беременных (при предыдущих беременностях) заболевания сетчатки (ретинопатия, отслойка).

Конечно, и при относительных противопоказаниях беременная должна находиться под постоянным наблюдением окулиста.

К гипертензионным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические состояния. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки возникает внезапно и сопровождается полной потерей зрения или же снижением его и секторным выпадением поля зрения. Заболевание вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии, встречается, кроме больных гипертонической болезнью, у молодых людей, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями.

Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, прозрачность ее нарушается. Сохраняется прозрачность лишь в области центральной ямки, где сетчатка представлена только слоем колбочконесущих клеток. Межуточного вещества в центральной ямке нет. В связи с этим офтальмоскопическая картина острой непроходимости центральной артерии сетчатки очень характерна. На белом помутневшем фоне сетчатки четко выделяется темная, вишнево-красная центральная ямка – симптом «вишневой косточки». Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечается побледнение и сероватость диска зрительного нерва.

В тех случаях, когда между диском зрительного нерва и макулярной областью имеется цилиоретинальная артерия, соединяющая систему центральной артерии сетчатки с ресничной и осуществляющая дополнительное питание области пятна, симптома вишневой косточки не наблюдается, в центре сетчатки остается более или менее значительный розовый участок. В таких случаях сохраняется центральное зрение.

Наряду с непроходимостью главного ствола артерии может наблюдаться закупорка ее ветвей. Офтальмоскопически у этих больных обнаруживается помутнение сетчатки соответственно зоне распространения сосуда. Зрение теряется не полностью, возникает скотома соответственно области, снабжаемой пораженной артериальной ветвью.

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз в случае истинной эмболии обычно плохой – зрение не восстанавливается. При спазме артерии потеря зрительных функций может быть кратковременной. При тромбозах своевременно начатое лечение может привести к более или менее значительному восстановлению зрения. В случаях отсутствия эффекта от лечения исходом непроходимости центральной артерии сетчатки является простая атрофия зрительного нерва.

Лечение должно быть неотложным и начинаться немедленно после установления диагноза, подобно, например, лечению стенокардии. Лишь в первые часы заболевания в определенном проценте случаев возможен положительный эффект. Лечебные мероприятия складываются из назначения сосудорасширяющих средств, способствующих восстановлению кровообращения и перемещению эмбола из главного ствола в одну из его ветвей, применения антикоагулянтов и тромболитических препаратов, направленных на предотвращение тромбообразования и рассасывание имеющегося тромба. С этой целью назначают ацетилхолин ретробульбарно, кофеин и никотиновую кислоту внутрь и в инъекциях, эуфиллин или диафеллин в виде внутривенных вливаний, раствор нитроглицерина на сахаре и вдыхание амилнитрита, внутривенное или внутримышечное введение гепарина, тромболитина, фибринолизина, который можно применять также подконъюнктивально. Комбинация сосудорасширяющих и тромболитических средств обязательна, поскольку клинически невозможно установить непосредственную причину закупорки артерии. В ранние сроки эффективно лечение с помощью лазера.

Непроходимость центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения. Обычно такие больные рассказывают, что перед глазами появился туман, который на протяжении относительно короткого времени сгущался и, наконец, зрение исчезло совсем. Понижение зрения при этом является очень резким, но обычно не доходит до полной слепоты, и сохраняется светоощущение и даже зрение в пределах нескольких тысячных или сотых. По-видимому, случаи, когда зрение относительно сохраняется, зависят от того, что закупорка просвета вены является неполной и какая-то часть венозного русла пропускает кровь.

Офтальмоскопический тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще всего односторонний, но может развиваться и в обоих глазах, но обычно не одновременно.

При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагий ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения.

Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реклинация тромба. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.

Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболевания. Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, стрептокиназу, целиазу, урокиназу, гемазу, плазминоген в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Проводят так называемую гемоделюцию – разжижение крови. Широко применяют дезагреганты – трентал, тиклид, фосфаден, вазобрал, аспирин. Используют антиоксиданты: фраксипарин, эмоксипин, венорутон, предуктал, сермион, троксевазин. Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, методом электрофореза), витамины, ферменты и т.д. Применяют дексаметазон для улучшения оксигенации сетчатки. Лечение продолжают несколько месяцев. В течение года проводят 2-3 курса рассасывающей терапии.

Качественно новым методом лечения тромбозов является лазеркоагуляция. Если консервативная терапия тромбоза может быть успешной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки высокоэффективна в большинстве случаев в более поздние сроки: через 1 -12 месяцев после возникновения заболевания. Лазеркоагуляцию производят по ходу ветвей центральной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стимулируется рассасывание кровоизлияний и ретинального отека, блокируются пораженные ветви, являющиеся основными источниками транссудации и геморрагий. Кроме того, по ходу посткоагуляционных хориоретинальных рубцов могут прорастать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетчатки. Через эти шунты компенсируются недостаток кровоснабжения и гипоксия квадранта сетчатки, соответствующего пораженной ветви. Это предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений, связанных с длительной ретинальной гипоксией.

Подобные вмешательства позволяют не только восстановить зрительные функции, но и предупредить такие тяжелые поздние осложнения тромбоза, как вторичная посттромботическая глаукома и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте.

Диабетическая ретинопатия. Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолько характерной, что диагноз заболевания устанавливает не терапевт, а офтальмолог. Развивается диабетическая ретинопатия в среднем через 10-15 лет после возникновения диабета, неуклонно прогрессирует и поражает до 90% больных. Чем раньше возникает диабет, тем чаще развивается ретинопатия. На современном этапе развития диабетологии без учета изменений сетчатки невозможно не только производить сколько-нибудь квалифицированное наблюдение за больными сахарным диабетом, но и осуществлять их полноценное лечение.

Надлежащее представление о состоянии глазного дна у лиц, страдающих диабетом, – необходимое условие для каждого врача, лечащего таких больных. Надо также иметь в виду большую тяжесть поражений сетчатки, что вместе с ростом заболеваемости диабетом и его заметным осложнением ведет к тому, что в настоящее время во многих цивилизованных странах мира диабет занимает первое или одно из первых мест среди причин слепоты.

Картина изменений сетчатки при диабете отличается значительным полиморфизмом. Суть их заключается в поражении ее венозно-капиллярной системы, хориоидеи, радужки, возникновении агрегации эритроцитов, образовании микроаневризм, облитерации сосудов, ведущей к нарушению тканевого дыхания, в неоваскуляризации, тромбозе сосудов, появлении геморрагий и очагов помутнений в сетчатке, новообразованиях соединительной ткани.

Ранним признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образуют кольцо вокруг пятна. В более позднем периоде появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тромбоз вены сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, множественные кровоизлияния, образование новых сосудов, разрастание соединительной ткани, фиброз сетчатки, иногда вторичное отслоение сетчатки, как результат витреоретинальнальной тракции.

При офтальмоскопических исследованиях значительно раньше, чем при других общих исследованиях, обнаруживается развитие латентного и явного диабета. Наиболее ранние изменения глазного дна выявляются при флюоресцентной ангиографии.

В патогенезе диабетической ретинопатии усматривается взаимосвязь между интрамуральными клетками капилляров сетчатки и антиинсулиновой активностью передней доли гипофиза. При инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно образование аутоантител (состояние своеобразной аутоагрессии).

В диагностике диабетической ретинопатии имеет значение не общее расширение вен, а неравномерность их калибра, варикозность в центральных и парацентральных отделах.

В течении диабетической ретинопатии различают четыре стадии.

Первая стадия – ангиопатия, умеренная локальная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редко единичные микроаневризмы. Наиболее ранние изменения – локальные мешотчатые или веретенообразные расширения и извитость вен – собственно флебопатии, локализующиеся сначала на периферии, а затем и в центре глазного дна. Микроаневризмы имеют четкие округлые очертания и темный цвет, напоминают кровоизлияния. Функции органа зрения не нарушены.

Вторая стадия – начальная ретинопатия. Изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями у заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения.

Третья стадия – выраженная ретинопатия. Выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов.

Четвертая стадия – пролиферативная ретинопатия. Отмечаются те же изменения, а также развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резким ухудшением зрения. В настоящее время некоторые исследователи рассматривают пролиферативную ретинопатию не как исход заболевания, а как самостоятельную форму.

Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. Частота поражения глаз при сахарном диабете составляет 20-90%. В течение 15 лет болезни 10-15% больных слепнут. В связи с применением инсулина прогноз в отношении жизни лиц пожилого возраста стал более благоприятным. В юношеском возрасте прогноз менее благоприятен: 20% ослепших вследствие заболевания диабетом умирают в течение 2-3 лет.

Лечение диабетической ретинопатии имеет целью стабилизировать процесс или вызвать обратное развитие, что нередко достигается в начальных стадиях. Компенсация диабетической ретинопатии иногда достигается устойчивой стабилизацией сахарного диабета путем правильного применения дробных доз инсулина, рациональной диеты, гипогликолизирующих сульфаниламидов, что приводит к стабилизации изменений глазного дна, а в начальных стадиях и к обратному развитию микроаневризм и кровоизлияний. Предпочтительна диета с большим содержанием белков и ограничением жиров и углеводов. Показаны витамины А, В1, В6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются флавоны, ингибирующие гиалуронидазу, анаболические стероиды (неробол, нероболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон, доксиум).

Из антикоагулянтов прямого действия следует применять гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях в стекловидном теле и передней камере показаны внутримышечные инъекции хемотрипсина, а также лидазы. В ранних стадиях рекомендуется фотокоагуляция как патогенетически направленный метод лечения, действующий на те звенья процесса, которые непосредственно приводят к необратимой потере зрения, – на гипоксию сетчатки и неоваскуляризацию.

Фотокоагуляция позволяет одномоментно или ступенчато выключать новообразованные сосуды и целые зоны неоваскуляризации. Кроме того, производят так называемую панретинальную лазеркоагуляцию, при которой за 2-4 сеанса коагулятами диаметром 0,1-0,5 мм, находящимися друг от друга на расстоянии 0,5-2 мм, покрывается вся ретроэкваториальная поверхность сетчатки. Коагуляция не затрагивает лишь сосуды сетчатки и макулярную область. Своевременно произведенная лазеркоагуляция по эффективности превосходит все известные методы консервативной терапии диабетической ретинопатии в 1,5-3 раза, сокращает сроки лечения.

Профилактика диабетических ретинопаий заключается в рациональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении. Исследование глазного дна у больных сахарным диабетом без признаков ретинопатии следует проводить 1 раз в 6 месяцев, а при наличии диабетических изменений в сетчатке – 1 раз в три месяца.

Наряду с поражением сосудистой оболочки при ревматизме могут наблюдаться изменения сетчатки и ее сосудов. Эти изменения встречаются обычно в виде васкулитов, ретиноваскулитов, ретинопатий. Возможны папиллиты. При офтальмоскопии обнаруживают явления ретиноваскулита с поражением артерий и вен, некоторые из них в отдельных местах имеют серовато-белые компактные муфты, охватывающие сосуд в виде манжетки. Такие изменения стенок сосудов обусловлены развитием ревматических гранулем. Когда воспалительный процесс распространяется на всю толщину сосудистой стенки, происходит ее уплотнение и более или менее значительное сужение сосудов. В случаях высокой активности ревматизма может поражаться значительное число сосудов, в результате чего возникает картина панваскулита. По ходу пораженных сосудов нередко отмечаются сероватые пролиферативные очажки. В отдельных случаях возможны тяжелые ретинопатии с выраженным падением зрительных функций. В местах повышенной экссудации и инфильтрации сосуды теряются в измененной отечной ткани сетчатки, появляются кровоизлияния. Могут поражаться сосуды в области диска зрительного нерва. Может развиться также тромбоз сосудов сетчатки. Офтальмоскопическая картина иногда бывает настолько характерна, что позволяет установить диагноз ревматизма. В ранних стадиях зрительные функции не страдают, но с течением времени появляются неравномерное концентрическое сужение поля зрения, скотомы, метаморфопсии, а затем снижается острота зрения.

Лечение заключается в назначении совместно с терапевтом средств, направленных на борьбу с общим заболеванием, и препаратов для купирования явлений ретиноваскулита. К последним относятся салицилаты, кортикостероиды, которые вводят методом электрофореза, подконъюнктивальных или парабульбарных инъекций (в сочетании с антибиотиками), рутин, витамины группы В, йодистые препараты, дионин, в ряде случаев антикоагулянты, ферменты.

Лейкемическая ретинопатия. Картина глазного дна при лейкозах нередко характеризуется общим побледнением и желтоватостью фона. Сравнительно редко появляются извитость и расширение сосудов, вследствие порозности сосудов образуются белые ватообразные очаги с неровными контурами, а также появляются кровоизлияния, причем характерным для них является белый цвет в центре. При тяжелом течении лейкоза они могут быть массивными, преретинальными, нередко возникают в центральной зоне, и тогда значительно снижается острота зрения. Диск зрительного нерва отечен.

Лечение должно быть общим и интенсивным (цитостатики, кортикостероиды). Под влиянием лечения быстро рассасываются экссудат и кровоизлияния, одновременно восстанавливаются зрительные функции. Однако возникающие рецидивы болезни могут вновь ухудшить состояние глаз и зрение.

Анемическая ретинопатия. Изменения со стороны глазного дна наблюдаются при различных анемических состояниях, главным образом при тяжелых формах этого заболевания, как, например, при пернициозной анемии. Общий фон глазного дна бледнее, чем обычно, и имеет розоватый цвет с желтым оттенком, иногда цвета желтой охры. Нередко наблюдается легкий перипапиллярный отек. Вены глазного дна расширены. Встречаются кровоизлияния различной формы, в общем немногочисленные, отражающие тяжесть анемического процесса. При ухудшении основного процесса число их увеличивается, при улучшении они рассасываются. По картине глазного дна нельзя судить о характере анемии. Однако несомненно, что геморрагии на глазном дне более свойственны бирмеровской (пернициозной) анемии и в 50% всех случаев – вторичным анемиям. Быстрое и активное лечение общего процесса способствует обратному развитию изменений на глазном дне.

Воспалительные процессы в сетчатке (собственно ретиниты) могут развиваться на фоне общих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, ревматизм), либо при наличии в организме гнойных очагов. Из-за тесного контакта сетчатки и сосудистой оболочки воспалительный процесс в них не протекает изолированно. Начавшийся как ретинит, он очень быстро захватывает также сосудистую оболочку и наоборот, поэтому в большинстве случаев наблюдаются так называемые хориоретиниты.

Метастатические ретиниты возникают при наличии в организме гнойных очагов. По своей офтальмоскопической картине они неспецифичны и отличаются только по тяжести процесса, то есть по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке. Преимущественно в центральных отделах глазного дна появляется ограниченный с нечеткими контурами желтовато­белый очаг, обусловленный клеточной инфильтрацией. Очаг возвышается над сетчаткой. Имеются многочисленные кровоизлияния. Вены расширены и извиты. Экссудация распространяется в стекловидное тело, о чем свидетельствует его помутнение вблизи очага. Во внутренних и средних слоях сетчатки вокруг очага видны штриховидные и точечные экстравазаты. Если очаг находится в непосредственной близости к диску зрительного нерва возможно вовлечение его в процесс. Диск становится гиперемированным, границы его смыты. Показана противовоспалительная и рассасывающая терапия.

Большинство авторов расценивает центральный серозный хориоретинит как полиэтиологическое заболевание, которое обусловлено разнообразными инфекционными, аллергическими, токсическими и сосудистыми факторами. Начало заболевания характеризуется затуманиванием зрения, которое через несколько дней сменяется появлением темного пятна перед глазом. Нередко наблюдаются фотопсия и метаморфопсия. Снижение остроты зрения варьирует от десятых до сотых долей единицы. Могут обнаруживаться транзиторная гиперметропия, центральная скотома, нарушение цветоощущения. При офтальмоскопии в первой стадии заболевания в макулярной области отмечается помутнение сетчатки круглой или овальной формы размером от 0,5 до 2 диаметров диска. Очаг не всегда локализуется в фовеальной зоне, его расположение может быть эксцентричным, парамакулярным. Через несколько дней или месяцев заболевание переходит во вторую стадию, которая именуется стадией преципитатов. В этот период острота зрения постепенно повышается, но относительная скотома еще сохраняется. На глазном дне помутнение сетчатки рассасывается, остаются лишь бело-серые мелкоточечные очажки – преципитаты. В третьей стадии центральная скотома и метаморфопсия исчезают. Острота зрения обычно восстанавливается. Отек сетчатки и преципитаты могут рассасываться бесследно, но чаще остается депигментация. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок за счет мелких пигментных глыбок, желтоватых плоских очажков и мелких участков обесцвечивания пигментного эпителия. Процесс поражает один или оба глаза, нередко рецидивирует, поэтому прогноз далеко не всегда благоприятный.

Лечение центрального серозного хориоретинита должно быть комплексным с обязательным учетом этиологии процесса. Патогенетическим лечением является блокада дефектов базальной пластинки методом лазеркоагуляции. Отек сетчатки обычно исчезает на 4-10-е сутки после лазерного воздействия. Во всех случаях следует применять препараты, нормализующие проницаемость капилляров (аскорутин, аевит), различного рода дегидратационные средства (40% раствор глюкозы, 10% раствор натрия хлорида внутривенно, фонурит, глицерин), сосудорасширяющие средства (но-шпа, никотинамид). Для улучшения трофических процессов в сетчатке показаны витамины, кокарбоксилаза, а также АТФ и гепарин в малых дозировках. В период выраженного отека особенно показаны кортикостероиды в виде ретробульбарных инъекций.

Изолированный туберкулезный ретинит встречается сравнительно редко. Клинически можно различить следующие формы туберкулеза сетчатки:

  • а) милиарный туберкулезный ретинит;
  • б) солитарный туберкул сетчатой оболочки;
  • в) туберкулезный перифлебит сетчатки;
  • г) туберкулезный периартериит сетчатки;
  • д) туберкулез сетчатки без особой специфической картины.

Милиарный туберкулезный ретинит. В сетчатой оболочке при этом в разных отделах глазного дна в большем или меньшем количестве наблюдаются разбросанные небольшие круглые или овальные фокусы беловатого или беловато-серого цвета. В зависимости от их расположения может наблюдаться понижение зрения. В последнее время сообщений о милиарном туберкулезе сетчатки в литературе не встречается. Специфическим проявлением туберкулеза сетчатки является солитарный туберкул. Наиболее излюбленное место его расположения – сетчатка у края диска зрительного нерва. Есть много оснований предполагать, что туберкул является результатом действительного заноса туберкулезных микобактерий. Так как по краю диска сосуды прогибаются, и ток крови замедляется, то в этом месте туберкулезная микобактерия задерживается наиболее часто, здесь чаще всего и развивается туберкул. Край диска зрительного нерва у места расположения туберкула обычно отечен, границы его расплываются, переходя в довольно обширный, несколько возвышающийся очаг беловато­серого цвета, расположенный под сосудами сетчатки. В некоторых случаях наблюдается одновременно и отек в области желтого пятна в форме звезды и мелкие кровоизлияния. Острота зрения обычно значительно понижается. Туберкулезный перифлебит сетчатки. Клиническая картина заболевания, поражающего почти исключительно людей молодого возраста, особенно юношей, характеризуется кровоизлияниями в сетчатую оболочку. Часто наблюдаются многократные рецидивы кровоизлияний. Если кровоизлияния приобретают более значительный характер, то кровь просачивается в стекловидное тело. Нередко в области, где имеются кровоизлияния, удается проследить их тесную связь с венами, так как кровь в виде удлиненных образований располагается вдоль стенок пораженного сосуда. Местами сквозь пораженную стенку просачивается плазма, в результате возникают беловатые очаги. Туберкулезный периартериит сетчатки встречается реже, чем перифлебит. Клиническая картина слагается из изменений сосудов, по ходу которых видны беловатые фокусы, тесно связанные с ними и прикрывающие стенки артерий. Сами артерии обычно сужены, но иногда расширены; кроме того, отмечаются экссудативные очажки на месте разветвления сосудов. Терапия состоит исключительно из применения общих противотуберкулезных средств.

Сифилис сетчатой оболочки может наблюдаться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Картина глазного дна при врожденном сифилисе довольно характерна и известна давно. Чистого сифилитического ретинита при врожденном сифилисе не бывает; процесс всегда протекает в форме хориоретинита, причем явления в сетчатке преобладают. Различают три клинические формы заболевания. Первая форма характеризуется отложениями на периферии глазного дна очень мелких точек – скоплений пигмента, чередующихся с такими же мелкими беловатыми очажками. Комбинация этих белых и темных точек напоминает смесь перца с солью, откуда и произошло название этой формы изменений глазного дна – «перец и соль». Эти изменения располагаются преимущественно на периферии, но при постепенном течении процесса они могут приблизиться к центру. Диск зрительного нерва вначале остается неизмененным, но постепенно атрофируется. Обычно заболевание носит двусторонний характер, начинается в раннем детстве. Вторая форма также характеризуется изменениями, начинающимися на периферии. При этой форме пигментные отложения носят характер больших скоплений пигмента, чередующихся с беловато-желтыми очагами. Третья форма резко отличается от двух предыдущих и затрагивает почти исключительно самую крайнюю периферию глазного дна. При расширенном зрачке и крайнем направлении взора почти в области зубчатого края сетчатки нередко видны обширные беловатые или беловато-желтые очаги, не распространяющиеся далеко. По мере рассасывания экссудата на его месте остаются белые атрофические очаги, ограниченные пигментом. В некоторых случаях наряду с этими очагами наблюдаются и изменения типа «перца и соли».

Возможность поражений сетчатки глаз при приобретенном сифилисе известна давно. Сифилитический ретинит представляет собой проявление почти исключительно второго периода заболевания. При приобретенном сифилисе поражения сетчатой оболочки отличаются многообразием. Наблюдаются следующие формы:

  • 1) ретинит без специфической картины;
  • 2) ретинит с преимущественным помутнением стекловидного тела;
  • 3) гумма сетчатой оболочки.

Первая форма не имеет никакой специфики и выражается в появлении во всех слоях сетчатки крупных экссудативных очагов. При этом могут наблюдаться также отдельные кровоизлияния.

Вторая форма является уже в значительной степени характерной. При офтальмоскопии в сетчатке изменений не наблюдается. Бросающимся в глаза изменением является обширное центральное помутнение стекловидного тела почти правильной шарообразной формы, лежащее впереди центральных отделов сетчатки и сопровождающееся, по-видимому, также и отеком самой сетчатой оболочки. Сочетание центрального помутнения с полной прозрачностью периферических отделов стекловидного тела почти безошибочно позволяет предположить сифилитическую природу процесса.

Гуммы сетчатки встречаются чрезвычайно редко и обычно переходят с сосудистой оболочки или зрительного нерва. Наблюдается обычно понижение зрения в очень резкой степени. Офтальмоскопически виден желтовато-красный очаг, превышающий в несколько раз размеры диска, возвышающийся на глазном дне и напоминающий внутриглазную опухоль в ранней стадии. Кровоизлияний нет, в стекловидном теле бывают многочисленные мелкие помутнения. В начальной стадии гуммы может быть отслойка сетчатки. Терапия общая специфическая.

Токсоплазмоз сетчатки. Возбудителем является протозойный паразит токсоплазма. Патогенность токсоплазм по отношению к глазным тканям, прежде всего сетчатке, обуславливается особым сродством паразита к нервным клеткам. Носители паразита – домашние (кошки, собаки) и дикие (суслики, мыши, крысы) животные, от которых происходит заражение человека. Доказана возможность заражения также от свиней, крупного рогатого скота, кур и кроликов. Токсоплазмоз довольно часто выявляется и среди здорового населения. Пути заражения токсоплазмозом многообразны. Оно может происходить через слюну и слизь верхних дыхательных путей. Однако наиболее распространен алиментарный путь заражения – через загрязненные руки, а также при употреблении в пищу недостаточно обработанных термически мяса, молока, яиц больных кур. Для врожденного токсоплазмоза существует единственный путь заражения плода – через плаценту. В самых ранних стадиях болезни в макулярной области имеется ограниченный отек густого темного красновато-коричневого оттенка. В центре очага видно оранжево-коричневое круглое возвышение. В дальнейшем развитии заболевания отек менее выражен. В центре пораженного участка появляется атрофия сосудистой и сетчатки, в результате чего просвечивает склера. Края атрофической зоны окаймлены пигментом. Подобного типа очаги, расположенные в макулярной области, называют псевдоколобомой пятна. В отличие от истинной колобомы при псевдоколобоме офтальмоскопически можно видеть отдельные сохранившиеся сосуды сетчатки и хориоидеи. Глазные изменения при приобретенном токсоплазмозе встречаются реже, нежели при врожденном. Это объясняется менее высокой чувствительностью сетчатки к заболеванию после рождения. Для приобретенного токсоплазмоза характерны хориоретиниты, васкулиты, тромбоваскулиты с кровоизлияниями. Воспалительный процесс может распространяться и на зрительный нерв.

Диагноз токсоплазмоза, кроме клинической картины, должен быть подтвержден соответствующими иммунологическими реакциями. Лечение токсоплазмоза является нелегкой задачей. Паразит обладает высокой резистентностью по отношению к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Наиболее действенным из химиопрепаратов является дараприм (хлоридин), применяемый в сочетании с сульфаниламидами, кортикостероидами, витаминами.

Перифлебит Илза. Заболевание проявляется в виде рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело. Возникает в молодом возрасте, чаще на одном глазу, начинается внезапно с резкого снижения остроты зрения. При офтальмоскопии в ранних стадиях возникает извитость и расширение вен, неравномерность их калибра. Местами вены прерываются мелкими и более крупными ретинальными кровоизлияниями и плазморрагиями. Постоянной находкой являются микроаневризмы сосудов, что сближает это заболевание с наружным экссудативным ретинитом Коатса. Нередко процесс начинается с перифлебита, в результате которого происходят рецидивирующие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Зрение резко снижается. Рецидивы кровоизлияний с ремиссиями – едва ли не самый характерный признак болезни Илза. Среди различных причин возникновения болезни Илза придают значение поражению капилляров и их облитерации на периферии сетчатки, хотя в процесс могут вовлекаться более крупные ветви центральной вены сетчатки. Многие авторы болезнь Илза связывают с туберкулезным процессом, эндокринными расстройствами, вирусными инфекциями. Находят связь изменений капилляров с токсоплазмозом. При всех обстоятельствах независимо от этиологии процесса необходимо назначить симптоматическое лечение в виде витаминотерапии, тканевых препаратов, ультразвук, рекомендуется также диатермокоагуляция и криопексия. Получил распространение метод лазер- или фотокоагуляции пораженных сосудов для предупреждения кровотечений, а также облучение зон кровоизлияний с целью их рассасывания.

К заболеваниям, обусловленным патологическим развитием сосудов сетчатки, с известной долей условности могут быть отнесены ретролентальная фиброплазия, наружный экссудативный ретинит (болезнь Коатса) и ангиоматоз сетчатки, наблюдающийся при болезни Гиппеля- Ландау.

Ретролентальная фиброплазия, или ретинопатия недоношенных детей, впервые описана в США и до установления ее причины имела значительное распространение. Заболевание глаз выявлялось, как правило, у недоношенных новорожденных с низкой массой тела, которые в течение 1-2 месяцев находились в кювезах. В настоящее время общепризнанна точка зрения, согласно которой причиной ретролентальной фиброплазии является неблагоприятное действие повышенного содержания кислорода в воздухе кислородных палат, где пребывают недоношенные дети. Офтальмологическими симптомами ретролентальной фиброплазии являются значительные изменения сосудов и самой сетчатки, а также стекловидного тела. При этом на периферии глазного дна обнаруживаются сероватые участки пролиферации в сетчатке, область желтого пятна и диск зрительного нерва не изменяются. В дальнейшем при прогрессировании процесса количество и размеры сероватых очагов увеличивается, они проминируют в стекловидное тело, вокруг очагов возникают кровоизлияния, происходит отслойка сетчатки. Далее очаговые дистрофические и сосудистые очаги в стекловидном теле и сетчатке как бы уплотняются и грубеют, т.е. происходит процесс рубцевания, в который вовлекается значительная часть сетчатки и стекловидного тела. Остаются свободными от помутнения лишь незначительные участки.

Лечение заключается в местном применении кортикостероидов, рассасывающих средств, ферментов и др. в виде электро- и фонофореза. Акушеры и особенно микропедиатры должны помнить о том, что существует критическая концентрация кислорода в воздухе, свыше которой возникает опасность развития ретролентальной фиброплазии.

Наружный экссудативный ретинит (болезнь Коатса) относится к редкой патологии сетчатки, встречается в детском и молодом возрасте, преимущественно у лиц мужского пола. Поражается один глаз. Избирательно процесс захватывает наружные слои сетчатки (они утолщаются, появляются новообразованные сосуды, кровоизлияния). Клинически заболевание выражается в форме проминирующих желтовато-белых экссудативных очагов в задних отделах сетчатки, часто с вовлечением в процесс диска зрительного нерва и макулярной зоны. При этом происходит дискомплектация пигмента, поражаются сосуды, утолщаются их стенки, изменяется калибр, возникают микроаневризмы и варикозные расширения. Позднее присоединяются ретинальные и преретинальные кровоизлияния, обширная пролиферация глиальной ткани. Нередко развивается вторичная отслойка сетчатки, реже – осложненная катаракта. Патогенез заболевания недостаточно ясен. В основе болезни Коатса, по-видимому, лежит капилляросклероз и повышенная проницаемость стенок капилляров с нарушением микроциркуляции, о чем свидетельствуют геморрагии, варикоз и множественные аневризмы сосудов сетчатки. Диагностика довольно сложная. Проминирующие очаги экссудата бело-желтого цвета напоминают начальную стадию ретинобластомы, могут наводить на мысль об отслойке сетчатки, конглобированном туберкулезе. До последнего времени прогноз при болезни Коатса оставался тяжелым, однако появилась надежда на благоприятный исход в начальных стадиях болезни после лазер- или фотокоагуляции в сочетании с диатермией и криотерапией.

Ангиоматоз, глиоматоз сетчатки (болезнь Гиппеля-Ландау) – редкая патология, которая в настоящее время рассматривается как системное заболевание. На периферии сетчатки появляются вишневого цвета образования типа сосудистых клубочков или узлов. Клубочки замурованы в ветвящихся анастомозах между артериолами и венулами сетчатки. При этом поражается как сосудистая система, так и глиальная ткань. Заболевание медленно прогрессирует и претерпевает различные стадии развития: варикоз сосудов глазного дна, формирование мелких клубочков – ангиом. Иногда возникают геморрагии и очаги экссудата белого цвета. Болезнь осложняется иридоциклитами, вторичной катарактой, отслойкой сетчатки и глаукомой. Как правило, исходом заболевания является полная слепота. Вначале заболевает один глаз, позднее возникает процесс и на другом. Приблизительно у половины больных обнаруживают ангиоматозные узлы и в центральной нервной системе. Аналогичные ангиоматозные изменения находят при вскрытии в поджелудочной железе, мочевом пузыре и других мезенхимальных тканях и органах. Болезнь Гиппеля-Ландау относят к семейно-наследственным заболеваниям. Прогноз неблагоприятный, больные часто умирают от кровоизлияний в головной мозг. Лечение ангиоматоза сетчатки показано только в начальных стадиях. Применяют диатермокоагуляцию, криодеструкцию и фотокоагуляцию.

Пигментная дистрофия сетчатки. Заболевание неизвестной этиологии с определенной семейно-наследственной тенденцией. Характерной чертой является длительное прогрессирующее течение. В клинической картине заболевания имеется четыре симптома, наличие которых позволяет поставить правильный диагноз:

  • характерная форма отложения пигмента в сетчатке;
  • своеобразная атрофия диска зрительного нерва;
  • концентрическое сужение поля зрения;
  • ночная слепота.

Больные жалуются на ослабление и потерю зрения, особенно с наступлением сумерек (гемералопия). На глазном дне, преимущественно на периферии, обнаруживают «костные тельца», черные пигментные отростчатые образования. Они располагаются чаще в зонах ветвления ретинальных сосудов. Постепенно в течение нескольких лет количество «костных телец» увеличивается, они становятся больше, местами как бы сливаются в конгломераты и приближаются к центру глазного дна. Одновременно ухудшается периферическое зрение вплоть до «трубчатого» зрения, и больной теряет способность ориентироваться в сумерках. По мере прогрессирования процесса клетки пигментного эпителия обесцвечиваются так, что глазное дно просвечивает и приобретает вид мозаики, создаваемой хориоидальными сосудами. При этом отмечается также резкое уменьшение калибра ретинальных сосудов, они становятся нитевидными. Снижается центральное зрение, поле зрения постепенно концентрически суживается. Изменения в поле зрения характеризуются кольцевидными скотомами соответственно расположению участков дистрофии. Начинает выпадать поле зрения в нижнетемпоральном квадранте, затем скотома приобретает частичную или полную кольцевидную форму. Дольше всего сохраняются функции центральной и парацентральной зон сетчатки. Диск зрительного нерва становится бледным с восковидным оттенком, а позднее развивается типичная картина атрофии зрительного нерва. При классической пигментной дистрофии отмечается медленное хроническое течение. Периоды прогрессирования процесса чередуются с ремиссиями. В период ремиссии улучшается острота зрения, расширяется поле зрения. Пигментные отложения по ходу сосудов становятся офтальмоскопически видны в возрасте между 3-8 годами. Типичные проявления пигментной дистрофии начинаются в школьные годы и к 20 годам становятся уже отчетливо видными. Слепота обычно наступает между 40-50 годами, редко в возрасте старше 60 лет. В диагностике ранних стадий пигментной дистрофии большое значение придают электроретинографическому исследованию.

Пигментная дистрофия нередко протекает атипично. Она может поражать лиц преклонного возраста. Количество пигмента может варьировать от интенсивных скоплений до единичных глыбок, вплоть до полного их отсутствия (пигментная дистрофия без пигмента). Могут наблюдаться отклонения и в форме пигментных отложений – от «костных телец» до причудливой мозаики. Топография пигментных клеток может носить диффузный характер, иметь вид конгломератов в центральных участках сетчатки или ее секторах. Нередко пигментная дистрофия развивается на одном глазу. Данные об этиологии пигментной дистрофии чрезвычайно туманны и противоречивы. Придают значение генетическим факторам, эндокринным расстройствам, авитаминозу, гипофункции мозгового придатка, полигландулярным расстройствам или токсическим влияниям. Высказывается гипотеза, что пигментная дистрофия является результатом расстройства системы обновления фоторецепторов сетчатки под влиянием избыточного света, который высвечивает родопсин. В связи с этим больным с пигментной дистрофией рекомендуется ограничить попадание света в глаза. Прогноз неблагоприятный. Систематическое лечение способно лишь замедлить патологический процесс. Пигментная дегенерация сетчатки наблюдается при синдроме Лоуренс-Муна-Барде-Бидля, для которого также характерны тугоухость, эндокринные расстройства (ожирение, карликовый рост, задержка умственного развития).

Из множества предложенных методов лечения наиболее патогенетически оправданы те из них, которые направлены на расширение сосудов, улучшение трофики сетчатки и хориоидеи (нитроглицерин, ацетилхолин, никотиновая кислота). С целью повышения энергетических ресурсов назначают АТФ, кислород, ЭНКАД, дезоксирибонуклеазу, тауфон. Радиотерапия на область шеи, тканевая терапия у ряда больных приводят к улучшению и стабилизации зрительных функций. Хороший эффект дает ультразвуковая терапия. Из антикоагулянтов нашел применение гепарин. Полезны витамины С, В2, Е, РР, гормональные препараты гипофиза, овариальные, тестикулярные и тиреоидные препараты. Благоприятное действие оказывают метаболические стероиды: ретаболил, нераболил. В последнее время при некоторых формах дегенерации сетчатки начали применять лазер- и фотокоагуляцию. Производят операции (пересадка части мышечных волокон наружных мышц в супрахориоидальное пространство), направленные на улучшение питания – реваскуляризацию сетчатки.

Генетически обусловленные дистрофические изменения сетчатки и сосудистой оболочки, возникающие в детском и юношеском возрасте, нередко носят семейно-наследственный характер и передаются по рецессивному или доминантному типу. Как правило, поражаются оба глаза.

Заболевание характеризуется медленным незаметным началом, наличием светобоязни при спокойных глазах, медленным снижением остроты зрения, появлением центральной или парацентральной скотомы, нарушением цветоощущения и характерной офтальмологической картиной. Различают следующие основные формы юношеских макулодистрофий.

Желточная дистрофия Беста. Заболевание встречается в детском и юношеском возрасте. Клиническая картина характеризуется нерезким снижением остроты зрения. Офтальмоскопически определяется кистообразный очаг желтого цвета, правильной округлой формы, с четкими границами, размером от 0,5 до 2-3 диаметров диска зрительного нерва. Этот очаг располагается в макулярной области и по внешнему виду весьма напоминает желток сырого яйца. В очаге обнаруживают экссудат, приобретающий горизонтальный уровень. Течение заболевания делится на три стадии: 1) желточной кисты; 2) экссудативно-геморрагическую, которая характеризуется разрывом кисты и появлением кровоизлияний в сетчатку и сосудистую оболочку, наличием отека сетчатки; 3) рубцово-атрофическую. На месте кисты формируется атрофический очаг. Лечение такое же, как при пигментной дистрофии сетчатки.

Дистрофия Штаргардта возникает в дошкольном возрасте. Чаще оно наследуется по аутосомно-рецессивному типу, проявляется в возрасте 8-14 лет и постепенно приводит к значительному снижению остроты зрения. Дистрофия имеет медленно прогрессирующее течение. В начальной стадии заболевания в макулярной области определяется крапчатый отек овальной или округлой формы, имеющий буроватую окраску. Отмечается рефлектирование сетчатки за пределами зоны дистрофического поражения. Во второй стадии развития поражение выходит за пределы макулярной зоны, нарастает деструкция пигментного эпителия, уплотняется базальная пластинка, что характеризуется появлением «золотистых» рефлексов. В третьей стадии значительно усиливается депигментация очага, появляются изменения в сосудистой оболочке, что приводит к формированию атрофического фокуса. Лечение больных с дегенерацией Штаргардта состоит в применении препаратов – производных оксирибонуклеиновой кислоты: ЭНКАД, дронуклеотид, нуклеинат натрия, рибофлавин-мононуклеотид. Выраженный эффект дает применение тауфона в виде субконъюнктивальных инъекций.

Желточно-пятнистая дистрофия Франческетти характеризуется наличием очень своеобразных желтоватых очажков, локализующихся в наружных слоях сетчатки. Величина их варьирует от точечных до полутора диаметров вены, форма разнообразная. Иногда желточно-пятнистые очажки сливаются или наслаиваются друг на друга. Располагаются они в макулярной области, но могут быть рассыпаны и по всему заднему полюсу глаза. Заболевание может протекать стационарно, но чаще прогрессирует. Следует различать три стадии желточно-пятнистой дистрофии:

  • 1) начальную, неосложненную, характеризующуюся наличием только желто-пятнистых очажков;
  • 2) развитую, или осложненную: в макулярной зоне, помимо желто­пятнистых очажков, появляются диспигментация, уплотнение базальной пластинки, т.е. изменения, аналогичные таковым при дистрофии Штаргардта;
  • 3) далеко зашедшую, в которой, как правило, отмечается диффузное распространение процесса по всему глазному дну.

Старческие дистрофии сетчатки. В пожилом возрасте нейронные элементы сетчатки претерпевают мало изменений, хотя атрофия небольшой степени, видимо, поражает все невральные структуры. Наиболее выраженным признаком является атеросклероз ретинальных сосудов. Сетчатка с возрастом становится офтальмоскопически менее прозрачной, а фон ее более темным. Исчезают юношеский блеск, макулярный и фовеальный рефлексы. Возрастные изменения сетчатки наблюдаются особенно в двух зонах, где циркуляция наиболее уязвима, – на периферии сетчатки и в пятне, поэтому дистрофии сетчатки принято делить на центральные и периферические. В течении склеротической макулярной дистрофии различают три фазы:

  • сухую;
  • экссудативно-геморрагическую;
  • рубцово-атрофическую, или псевдотуморозную (дистрофия Кунта- Юниуса).

Процесс преимущественно двусторонний. В начальной стадии появляется мелкоочаговая диспигментация, на фоне которой возникают желтовато-розовые очажки, вокруг которых видна неравномерная ячеистая пигментация. Иногда просвечивают склерозированные хориоидальные сосуды. В этой стадии возможно формирование кисты. Для экссудативно­геморрагической фазы характерен отек сетчатки. Сетчатка утолщается и приобретает сероватый оттенок. Отложения экссудата смазывают ход мелких парамакулярных сосудов, появляются штриховидные и точечные геморрагии. Очаги становятся крупнее. Позднее начинают наблюдать процессы пролиферации, формируется серого цвета, дисковидной формы образование, резко проминирующее в стекловидное тело, окаймленное геморрагиями. На поверхности диска видны пигментные отложения. Дисковидная дистрофия очень напоминает новообразование. Старческие дистрофии относятся к абиотрофическим проявлениям. Крайняя периферия сетчатки по мере старения теряет прозрачность. Возникает кистовидное перерождение. При патологических состояниях кистозное перерождение проявляется ярче и, в конце концов, может наблюдаться даже в центральных зонах. Разрушение межкистных стенок и расщепление сетчатки на две пластинки по наружному плексиформному слою называется ретиношизисом. Изменения в сетчатке носят характер серовато-белого пузыревидного возвышения, артерии и вены беловатые, облитерированные. Процесс начинается на периферии в нижнем квадранте височной стороны, часто симметричен в обоих глазах и распространяется по направлению к заднему полюсу. Кистоподобное образование имеет четкие границы, гладкую поверхность, сохраняет прозрачность, вследствие чего офтальмоскопически трудно различимо. В ранней стадии ретиношизиса клинические симптомы полностью отсутствуют, только в запущенной стадии может наблюдаться снижение зрения. Прогноз при периферическом ретиношизисе довольно благоприятный до тех пор, пока он остается стабильным и прогрессирует медленно. При прогрессировании заболевания возникает опасность поражения центральной зоны (макулярная дистрофия). Если расслоение имеет тенденцию к увеличению, рекомендуется лазер- или фотокоагуляция по заднему краю расщепления.

Для очаговой диффузной хориоретинальной дистрофии, характерно вовлечение в процесс не только сетчатки, но и сосудистой оболочки. Очаговая дистрофия имеет вид довольно крупных очагов бело-серого цвета с четкой границей и причудливым отложением пигмента. Диффузная хориоретинальная дистрофия по форме напоминает след дождевого червя. Морфологически наблюдается поражение наружных слоев сетчатки. Склероз поражает, прежде всего, капилляры.

Для решетчатой дистрофии и ретинальной экскавации типично нарушение в мозговом слое сетчатки. Не исключено, что патологические изменения стекловидного тела играют не последнюю роль в патогенезе этих видов периферической дистрофии сетчатки. Для решетчатой дистрофии характерны очаговые истончения сетчатки с наличием штриховидных белых линий, формирующих причудливую решетку. В этой области нередки разрывы сетчатки. Ретинальная экскавация – это локальное истончение сетчатки. Соответственно очагу сетчатка кажется ярко-красной, очаг дистрофии напоминает разрыв, но никогда не бывает виден клапан, сохраняется непрерывный ход сосудов. Это скорее предразрыв, который в дальнейшем может привести к разрыву сетчатки и ее отслойке. Если для очаговой и диффузной хориоретинальной дистрофии характерно отложение пигмента, то решетчатой дистрофии и ретинальной экскавации пигментные скопления несвойственны. Как правило, периферические дистрофии наблюдаются на обоих глазах, но степень их проявления бывает различной. Развиваются они годами без значительного ухудшения зрительных функций.

У пожилых людей возможен гиалиноз базальной пластинки. Она становится желтоватой, менее эластичной, легко отслаивается, в ней появляются своеобразные выросты, которые имеют вид беловатых очажков различной величины (друзы сетчатки). Острота зрения при друзах обычно не страдает.

Лечение старческой дегенерации малоэффективно. Обычно применяют антисклеротические препараты, кокарбоксилазу, АТФ, витамины А, В1, В2, В6, антикоагулянты, кортикостероиды, ангиопротекторы. В последние годы появились сообщения о весьма обнадеживающих результатах лазеркоагуляции, которая особенно показана при экссудативной и экссудативно-геморрагической формах макулодистрофии. Этот вид лечения позволяет добиться значительного улучшения зрительных функций и длительной стабилизации их на достигнутом уровне. Перспективным является также использование методов лазеркоагуляции так называемых сухих форм макулодистрофий. Менее эффективны лазерные вмешательства, как, впрочем, и другие методы лечения при псевдотуморозных формах центральной дистрофии, когда в макулярной области на месте фиброваскулярной мембраны уже сформировался плотный рубец.

Отслойка сетчатки. На всем протяжении сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и прочно удерживается лишь в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии. Нет другой ткани глаза, кроме сетчатки, которая была бы поставлена природой в столь неблагоприятные условия. Находясь между сосудистой оболочкой и стекловидным телом, она нередко вовлекается в патологический процесс то под влиянием изменений в стекловидном теле, то при воздействии изменений в сосудистой оболочке. Отслойка может возникнуть при травмах и высокой близорукости. Все эти изменения могут быть причиной тех порой мельчайших разрывов, которые лежат в основе отслойки сетчатки. Наиболее часто разрывы сетчатки появляются в верхненаружном квадранте глазного яблока соответственно месту прикрепления верхней косой мышцы. По форме разрывы чаще бывают клапанные, полулунные, подковообразные. Через разрыв под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в виде пузыря различной величины и формы. Больные обычно жалуются на снижение остроты зрения, выпадение поля зрения. При исследовании поля зрения отмечают дефекты, соответствующие месту расположения отслоенной сетчатки. Диагностику отслойки осуществляют путем тщательного офтальмоскопического исследования. Большую ценность для диагностики отслойки сетчатки представляет ультразвук. В проходящем свете на фоне красного рефлекса видна вуалеподобная пленка серого цвета, которая при движении глазного яблока колышется подобно парусу на ветру. Сосуды сетчатки становятся извитыми, приобретают темно-лиловый цвет, как бы перегибаются через неравномерно отслоенную зону сетчатки. Подвижность сетчатки с увеличением длительности заболевания исчезает. Отслоенная сетчатка постепенно утолщается, становится ригидной, плохо расправляется и приобретает вид белых или сероватых тяжей и звездообразных складок. Нередко она сморщивается и как бы усыхает, происходит ее укорочение. В диагностике отслойки сетчатки и ее лечении за последнее время достигнуты большие успехи.

Для лечения отслойки сетчатки разработано множество хирургических приемов. Применяются методы диатермокоагуляции и криопексии, блокада разрывов сетчатки методом вдавления силиконовой губкой. Операция особенно показана при свежих отслойках. На месте найденного разрыва, который проецируется на склеру, производят несквозную диатермокоагуляцию склеры или криопексию без выпускания субретинальной жидкости. Сетчатка прилегает к своему месту и на месте диатермокоагуляции образуется вначале асептическое воспаление, а позднее рубец, захватывающий зону коагуляции – склеру, сосудистую оболочку, сетчатку. В последние годы помимо классических хирургических методик – укорочения склеры, ее пломбирования и циркулярного вдавления, стали применять так называемое экстрасклеральное баллонирование, фиксацию сетчатки с помощью введения в стекловидное тело газа и тяжелых перфтористых соединений, а также фиксацию с помощью эндолазера и так называемых ретинальных гвоздей. Прогноз зависит от длительности существования отслойки сетчатки, величины и количества выявленных разрывов сетчатки и степени прилегания отслоенной сетчатки при постельном режиме.

К врожденным изменениям сетчатки относятся миелиновые волокна, которые при офтальмоскопии имеют вид блестящих языков пламени, расположенных около диска зрительного нерва. Зрительные функции при наличии миелиновых волокон не страдают.

Описаны аномалии области пятна в виде гипоплазии, аплазии, полного отсутствия (колобома) и кист. Эта врожденная патология может встречаться как локальное проявление, но может сопутствовать микрофтальму, аниридии, альбинизму. Патология макулярной зоны сопровождается, как правило, снижением зрения.

Из других аномалий развития сетчатки следует назвать ретинальные складки внутренних слоев.

Патологические процессы в зрительном нерве многочисленны и чрезвычайно разнообразны. Они могут быть врожденными и приобретенными, носить воспалительный, дегенеративный, аллергический характер. Встречаются также опухоли зрительного нерва и аномалии развития. Структурные особенности зрительного нерва несут в себе некоторые предпосылки для возникновения патологических изменений в нем. Зрительный нерв является своеобразным продолжением вещества мозга и его оболочек. При повышении внутричерепного давления в его диске развивается застой (отек), а особая восприимчивость зрительного нерва к токсическим веществам (метиловый спирт, никотин, хинин) благоприятствует вредному воздействию их на его волокна. На диск зрительного нерва определенное влияние оказывают и гидродинамические сдвиги в глазу в сторону, как понижения, так и повышения внутриглазного давления.

Воспалительный процесс в зрительном нерве по протяженности может локализоваться на различных уровнях. Если воспаление захватывает внутриглазную часть зрительного нерва, принято говорить о невритах. Воспаление зрительного нерва за пределами глазного яблока носит название ретробульбарного неврита. Такое деление отчасти обусловлено наличием или отсутствием изменений со стороны диска зрительного нерва.

Офтальмоскопическая картина неврита характеризуется гиперемией диска зрительного нерва, стушеванностью его границ, умеренным расширением артерий и извитостью вен. При выраженном воспалительном процессе диск пропитывается экссудатом, ткань его становится набухшей и несколько проминирует, сосудистая воронка заполнена экссудатом. На высоте воспалительного процесса гиперемия и стушеванность границ могут настолько усиливаться, что зрительный нерв сливается с фоном глазного дна. На самом диске и в перипапиллярной зоне могут появляться плазморрагии и кровоизлияния. Отмечаются значительное снижение зрения в пораженном глазу, сужение поля зрения, а при поражении папиломакулярного пучка – центральные скотомы. Нарушается цветоощущение. Течение невритов характеризуется различной степенью тяжести. Легкие формы под влиянием лечения быстро разрешаются: диск приобретает нормальный вид, зрительные функции восстанавливаются. При тяжелом течении процесс заканчивается вторичной (частичной или полной) атрофией зрительного нерва, что сопровождается стойким резким снижением остроты зрения и сужением поля зрения. Для уточнения этиологии неврита необходимо тщательное и разнообразное обследование больных. Принято выделять пять основных групп заболеваний, которые могут вызвать воспаление зрительного нерва:

  • воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек;
  • воспалительные заболевания глазного яблока и глазницы;
  • заболевания уха, горла, носа и зубов;
  • острые и хронические инфекции;
  • общие заболевания токсико-аллергического генеза.

При воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек неврит имеет нисходящий, а при заболеваниях глазного яблока – восходящий характер.

Больные невритом зрительного нерва нуждаются в экстренной помощи в условиях стационара. Различают два этапа лечения – незамедлительный (до выяснения этиологии) и этиологический. На первом этапе проводят общую противовоспалительную и десенсибилизирующую (антибиотики, 40% раствор уротропина внутривенно, реопирин, кортикостероиды ретробульбарно и внутрь, пипольфен, димедрол, витамины С, В1, В6, В12), дезинтоксикационную (40% раствор глюкозы внутривенно, спиномозговые пункции, гемотрансфузия), дегидратационную (магния сульфат внутримышечно, лазикс, кальция хлорид внутривенно, фонурит, диакарб, глицерин внутрь) и рефлекторную (адреналин-кокаиновая тампонада среднего носового хода, электрофорез адреналина, пиявки, горчичники на затылочную область) терапию.

При ретробульбарном неврите процесс локализуется на протяжении зрительного нерва за глазным яблоком до хиазмы. В начальном периоде заболевания офтальмоскопические симптомы со стороны диска зрительного нерва отсутствуют и только в позднем периоде, когда развиваются атрофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение диска, сужение сосудов. Решающую роль в своевременной и правильной диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза. Отмечаются различная степень снижения зрения, сужение периферических границ поля зрения, особенно на красный и зеленый цвета. Часто обнаруживают центральные скотомы вследствие поражения папиломакулярного пучка. Причиной ретробульбарного неврита могут быть базальный лептоменингит, рассеянный склероз, оптикоэнцефаломиэлит, общие интоксикации (в том числе алкогольная и табачная), а также вирусные заболевания, болезни придаточных пазух носа, повреждения и т.д. Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите, развивающемся при отравлении метиловым спиртом. Однократное употребление даже малых доз метилового спирта может привести к общему отравлению организма (головная боль, тошнота, коматозное состояние). Метиловый (древесный) спирт обладает избирательным свойством поражать зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Процесс, как правило, заканчивается атрофией зрительного нерва.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии заболевания, его проводят по тем же принципам, что и лечение обычных невритов.

Развитие застойного диска зрительного нерва обусловлено повышением внутричерепного давления. Согласно ретенционной теории, по межоболочечным пространствам зрительного нерва осуществляется ток жидкости от глаза к III желудочку мозга и обратно. При повышении внутричерепного давления отток жидкости в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к отеку зрительного нерва и застою. В патогенезе застойного диска придают значение опухоли, абсцессам головного мозга, болезням печени и крови. Больные с застойным диском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль. Офтальмоскопическая картина выраженного застойного диска достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен в размерах и грибовидно выбухает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки как бы взбираются на него, делая характерные изгибы. Цвет диска розовато­сероватый, он может быть гиперемированным. Границы его нечеткие. В отличие от неврита сосудистая воронка свободна от экссудата. Выражен перипапиллярный отек, в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змеевидно извиты. В отдельных случаях наблюдаются немногочисленные кровоизлияния в сетчатку в перипапиллярной зоне. Застойный диск, обусловленный повышением внутричерепного давления, представляет собой, как правило, двусторонний процесс, хотя нередко неодинаково выраженный. Односторонний застойный диск встречается у 1,5% больных с опухолями головного мозга. Для диагностики мозгового объемного процесса имеют значение также неврологические симптомы, давление и состав спинномозговой жидкости, рентгенологические данные. В ряде случаев застойный диск может сочетаться с характерными изменениями полей зрения в виде гемианопсий. Это наблюдается при расположении опухолевого процесса в области хиазмы и зрительных трактов. Длительное существование застойного диска приводит к снижению зрительных функций вследствие сдавления нервных волокон. Исходом в таких случаях является вторичная нисходящая атрофия нервов.

Лечение направлено на основное заболевание. После устранения причины, вызывающей явление застоя, офтальмоскопическая картина (если не развивается атрофия диска) нормализуется в период от 2-3 недель до 1 -2 месяцев.

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, при лечении в прошлом плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов. Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва. Если при первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска характеризуется не только нечеткостью и размытостью границ, но и его большим размером, некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов. Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Они отличаются большим разнообразием и во многом определяются локализацией патологического процесса, центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилломакулярном пучке. При атрофии периферических волокон зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных трактов развивается гомонимная гемианопсия.

Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская, атрофия зрительного нерва, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин – членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Девочки заболевают атрофией зрительного нерва очень редко и лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает этим заболеванием. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и условный доминантный характер, связанный с Х- хромосомой. Клиническая картина характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Иногда больные жалуются на головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая стушеванность границ. Исследование поля зрения указывает на наличие центральных абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения остаются в норме. Постепенно диски приобретают восковидный характер, бледнеют, особенно в височной половине.

Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессирующем параличе. Обычно она сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста. Характерны положительный симптом Арджайла Робертсона, рефлекторная неподвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. Прогноз обычно плохой, болезнь заканчивается слепотой.

Лечение атрофии зрительных нервов – весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность. Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря патогенетически направленным воздействиям, с целью улучшить жизнеспособность нервной ткани. Для этого применяют сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы, осмотерапию, витаминотерапию. При табетической атрофии, помимо осторожного специфического антисифилитического лечения, назначают внутривенные вливания 10% раствора натрия йодида.

Ишемия диска зрительного нерва является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом. Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита диск при сосудистой патологии бледный, артерии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва.

Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.

К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва. Их особенностью являются гроздьевидные возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина, иногда в них откладывается известь. Пи друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Возникновение друз связывают с дистрофическими процессами в поврежденных волокнах зрительного нерва.

 

Zdravcity RU
А Вам помог наш сайт? Мы будем рады если Вы оставите несколько хороших слов о нас.
Zdravcity RU
Категории
Рекомендации
Помощь проекту
Интересное
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru