ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ

Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Заболеваниям роговицы принадлежит одно из основных мест в патологии глазного яблока: на их долю падает не менее 25% всей глазной патологии, а их последствия обуславливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты. В мире насчитывается около 40 млн. слепых с рубцами (бельмами) роговицы, нуждающихся в кератопластике. Объясняется это тем, что роговица как самая наружная оболочка подвержена больше, чем какая-либо другая, воздействию физических, механических, химических, а нередко биологических факторов внешнего мира, с которым она непосредственно соприкасается. Особенно неблагоприятна посттравматическая и воспалительная патологии роговицы, так как она часто не бывает строго изолирована вследствие общности кровоснабжения и иннервации роговицы и других отделов глаза.

Значение заболеваний роговицы исключительно велико, поскольку от ее прозрачности и сферичности зависят как количество поступающих в глаз световых лучей, так и во многом характер их преломления, Между тем почти любое патологическое состояние роговицы вызывает в ней более или менее интенсивное помутнение и изменение сферичности, которые, распространяясь на противозрачковую зону, приводят к тому или иному снижению зрительных функций.

Общая симптоматика заболеваний роговой оболочки. Нормальная роговица обладает прозрачностью, блеском, высокой чувствительностью, имеет сферическую форму и определенную величину. Все перечисленные свойства роговицы могут изменяться.

К субъективным симптомам, характеризующим поражение роговицы, относятся боль, светобоязнь, слезотечение и снижение остроты зрения. Боль обусловлена поражением нервных окончаний роговицы, а также раздражением ресничных нервов радужки и нервов ресничного тела. Иногда боль носит характер невралгии, иррадиируя в область виска и лба. Светобоязнь, слезотечение обусловлены раздражением роговичных нервов.

Объективными признаками, поражения роговицы являются блефароспазм, перикорнеальная инъекция, нарушение прозрачности. Блефароспазм выражается в уменьшении размеров глазной щели, вплоть до полного смыкания век. Перикорнеальная инъекция имеет вид кольца или сектора фиолетового цвета. Она наиболее выражена вокруг роговицы, по направлению к сводам уменьшается. Иногда перикорнеальная инъекция сочетается с конъюнктивальной инъекцией.

Очаг воспаления, вызывая раздражение нервных окончаний, влечет за собой типичную реакцию со стороны глаза: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела под верхним веком, которую в сочетании с перикорнеальной инъекцией принято характеризовать как роговичный синдром.

Прозрачность как главная особенность роговичной ткани нарушается вследствие появления в различных ее слоях помутнений белого, серого, желтого, бурого цветов. Они обусловливаются воспалительными явлениями, их последствиями (рубцами), дистрофиями и дегенерациями, нарастанием конъюнктивы, опухолями и т.д.

Прозрачность роговицы нарушается, если в ней появляются инфильтраты, состоящие из измененных клеток роговицы и лейкоцитов. Клинически воспалительный фокус имеет серый или желтый цвет (в зависимости от состава образующих его клеток), нечеткие границы и окружен менее выраженным помутнением в виде молочной мути благодаря пропитыванию ткани отечной жидкостью. Инфильтрат может быть различной величины (от ограниченного точечного до захватывающего всю роговицу), разной формы (монетовидный, ландкартообразный, в виде веточки и др.) и располагаться на неодинаковой глубине. Роговица в области инфильтрата теряет блеск. Процесс сопровождается покраснением глаза вследствие расширения сосудов перилимбальной области — перикорнеальной инъекцией.

Последующая судьба инфильтрата различна, он может бесследно рассосаться. Но такой благоприятный исход встречается редко в тех случаях, когда воспаление ограничивается эпителиальным слоем, наиболее распространенное продолжение кератита — переход в следующую стадию — распада инфильтрата. Процесс распада характеризуется отторжением эпителия, некрозом ткани, ее изъязвлением, присоединением вторичной инфекции. Величина образовавшегося дефекта весьма вариабельна: от едва заметного, выявляемого с помощью флюоресцентной пробы (в глаз закапывается 1-2 капли 2% раствора флюоресцеина, и участок роговицы, лишенный эпителия, окрашивается в зеленый цвет), до обширных и глубоких язв, видимых простым глазом. Дно и края язвы инфильтрированы, чаще мутно-серые, но могут быть и желто-зелеными. Окружающая роговица в той или иной мере также инфильтрирована и отечна. Язва способна к распространению по поверхности и в глубину. В последнем случае она может достигать задней пограничной пластинки, которая под влиянием внутриглазного давления грыжевидно выпячивается и выглядит в виде черного пузырька — десцеметоцеле (descemetocele) на инфильтрированном дне дефекта.

В дальнейшем возможно разрушение задней пограничной пластинки и выпадение в образовавшееся отверстие радужки с последующим ее сращением с краями роговичного дефекта — передними синехиями. Смещение и ущемление радужки ведет к смещению и изменению формы зрачка.

Постепенно язва очищается: уменьшается инфильтрация краев и дна, отторгаются некротизированные участки, рассасываются и исчезают помутнения окружающих областей. С краев на язву начинает нарастать эпителий, постепенно покрывая дефект. Возвращаются блеск и зеркальность роговицы, что означает переход кератита в следующую стадию: выстланное эпителием углубление приобретает новое название — фасетка. Под эпителием фасетки разрастается соединительная ткань, и процесс заканчивается заключительной стадией — образованием рубца.

К нарушению прозрачности ведет и врастание в роговицу сосудов — васкуляризация. Новообразование сосудов происходит, как правило, при воспалительных процессах, реже — при дистрофиях и дегенерациях. Васкуляризация после стихания воспаления сохраняется обычно и в рубцовой ткани. Различают поверхностные и глубокие сосуды роговицы. Первые являются продолжением сосудов конъюнктивы, переходят с нее через лимб и древовидно ветвятся в поверхностных слоях под эпителием; они имеют ярко-красный цвет, хорошо видны, в них при биомикроскопии отчетливо определяется ток крови. Поверхностная васкуляризация свидетельствует о наличии поверхностного патологического очага. Вторые развиваются из эписклеральных сосудов, а поэтому становятся видными только в роговице и исчезают у лимба, скрываясь в непрозрачной эписклере и склере. Они врастают в строму, менее заметны и имеют вид щеточек или метелочек. Глубокая васкуляризация указывает на глубокий роговичный процесс. Наконец возможна смешанная васкуляризация, когда в роговице представлены оба типа новообразованных сосудов.

Перикорнеальная инъекция, обусловленная гиперемией краевой петлистой сети, бывает различной интенсивности — от нежно-розового венчика, окружающего роговицу, до темно-фиолетового широкого пояса. По мере удаления от роговицы, интенсивность инъекции убывает.

Сферичность роговицы изменяется по-разному: она способна уплощаться — applanatio cornea, становиться шаровидной — keratoglobus, овальной — cornea ovale или конусовидной — keratoconus. Названные изменения бывают врожденными, но обычно приобретаются вследствие заболевания.

Плоская роговица. Это сочетание уменьшенного диаметра роговицы с резким ее уплощением. Передняя камера мелкая. Уплощение роговицы может быть обусловлено рубцовыми изменениями по ее окружности.

Овальная роговица. Вследствие того, что вертикальный диаметр роговицы больше горизонтального, она имеет форму вертикального овала. Подобная форма образуется вследствие растяжения роговицы.

Шаровидная роговица. Это приобретенное увеличение роговицы как следствие растяжения ее при врожденной глаукоме. При этом роговица из-за отека бывает диффузно мутной или вследствие надрывов задней пограничной пластинки имеет полосчатые помутнения. Одновременно наблюдаются симптомы глаукомы.

Коническая роговица. Как врожденная аномалия встречается редко. Обычно кератоконус начинает развиваться в период полового созревания, в возрасте 15-20 лет. Поражаются оба глаза, хотя и не одновременно. При этом заболевании роговица постепенно приобретает форму конуса. Вершина конуса не совпадает с центром роговицы, а находится ниже него. Этиология его окончательно не установлена, но не исключается влияние эндокринных расстройств, особенно гипофункции щитовидной железы. Процесс начинается с размягчения роговицы, которая под влиянием мигательных движений приобретает форму конуса. При биомикроскопическом исследовании уже в начальных стадиях наблюдается истончение конусовидно выпячивающейся части роговицы с последующим ее помутнением. Помутнения вначале нежные и малозаметные. Постепенно они становятся более четкими и насыщенными, приобретают серо-белый цвет. Форма их разнообразная, располагаются они в различных слоях стромы. Возможно тотальное помутнение всей верхушки конуса.

При кератоконусе всегда имеются разрывы задней пограничной пластинки. Верхушка конуса может истончаться до 2/3 ее объема. Из-за механических раздражений и расстройства питания она изъязвляется и даже перфорируется. Усиление выпячивания конуса и появление интенсивных помутнений вызывают прогрессирующее снижение остроты зрения. Утолщение нервов приводит к гиперестезии верхушки конуса, сопровождающейся болью и светобоязнью.

Заболевание характеризуется медленным прогрессированием и отсутствием воспалительных явлений. Вначале появляется астигматизм, и вскоре наступают видимые изменения формы роговицы. Встречается и остро развивающийся кератоконус. Нарушение сферичности роговицы приводит к резкому снижению зрения, которое удовлетворительно корригируется только контактными линзами. Помимо исправления рефракции, они предупреждают дальнейшее растяжение роговицы и являются методом профилактики кератоконуса. Лечение кератоконуса осуществляется также путем введения в переднюю камеру глаза аутокрови больного и с помощью сквозной и послойной пересадок роговицы. То же лечение применяется и при кератоглобусе.

Задний кератоконус (keratoconus posterior). Это редко встречающаяся разновидность кератоконуса. Характеризуется тем, что задняя поверхность роговицы искривлена больше, чем в норме. При сохранении нормальной структуры роговица истончена. Помутнения роговицы и разрывы задней пограничной пластинки отсутствуют. Изменения чаще односторонние.

Блеск роговицы ослабляется или утрачивается под влиянием воспалительных, дистрофических и дегенеративных процессов; при этом она тускнеет или напоминает шагреневую кожу. Наличие или отсутствие блеска помогает в дифференциальной диагностике свежих и рубцовых изменений. При воспалительном фокусе независимо от глубины его расположения роговица теряет в соответствующем участке блеск, становится шероховатой, в то время как при рубце блеск роговичной ткани в области помутнения сохраняется.

Чувствительность роговицы снижается при многих патологических состояниях. При снижении и тем более потере чувствительности ее сторожевая роль уменьшается, и роговица становится менее защищенной от губительного влияния ряда внешних воздействий. Кроме того, понижение чувствительности служит важным симптомом некоторых заболеваний роговицы.

Величина роговицы может уменьшаться (меньше 10 мм) и увеличиваться (больше 13 мм).

Гигантская роговица (megalocornea). Чаще наблюдается при гидрофтальме, но встречается и как врожденная аномалия. При этой патологии роговица прозрачна, диаметр ее увеличивается до 13-19 мм, серая полоска лимба расширена, передняя камера глубокая, имеется иридоденез. Часто гигантская роговица сочетается с другой врожденной аномалией, глазного яблока. Процесс двусторонний, не прогрессирует и не вызывает патологических расстройств. Гигантская роговица, возникает вследствие задержки развития роговицы при переходе ее из колбообразной формы в сферическую в эмбриональный период. Заболевание может сопровождаться другой патологией.

Малая роговица (microcorea). Наблюдается при микрофтальме, уменьшении глаза вследствие его атрофии, реже — как самостоятельная двусторонняя аномалия, диаметр роговицы при этом уменьшается до 5-6 мм. Отмечается предрасположение к глаукоме.

В целом все болезни роговицы можно разделить на воспалительные, дегенеративные (дистрофические) и опухолевые. Основная масса болезней роговицы ее воспалениями — кератитами (от греч. keros — рог).

Ввиду полиэтиологичности воспалительных заболеваний роговицы и в то же время нередкое сходство клинических картин различных по происхождению патологических процессов совершенной классификации кератитов не существует. В связи с этим, наиболее часто используется видоизмененная классификация кератитов А.И. Волоконенко:

А. Экзогенные кератиты.

1. Эрозия роговицы.
2. Травматические кератиты.
3. Инфекционные кератиты бактериального происхождения.
4. Кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, железхряща век.
5. Грибковые кератиты, или кератомикозы.

Б. Эндогенные кератиты.

• Инфекционные кератиты:
  • а) туберкулезные: гематогенные и аллергические;
  • б) сифилитические;
  • в) герпетические
• Нейропаралитические кератиты.
• Авитаминозные кератиты.

В. Кератиты невыясненной этиологии.

Эрозия роговицы характеризуется отторжением эпителия с обнажением более или менее значительной поверхности роговицы. Эрозии возникают в результате нарушения целости эпителия после механических повреждений, а также химических и токсических воздействий. В равной мере эрозии могут развиться после отечных, воспалительных и дегенеративных изменений роговицы. Эрозия сопровождается светобоязнью, слезотечением, сильной резью в глазу, блефароспазмом и перикорнеальной инъекцией. Исследование роговицы следует производить после анестезии 0,25% раствором дикаина. Размеры дефекта эпителия роговицы определяют путем закапывания 1% раствора флюоресцеина с последующим промыванием глаза. При этом избыток краски вымывается, остаются окрашенные флюоресцеином участки роговицы, лишенные эпителия. При эрозии роговицы эпителиальный дефект имеет обычно овальные края, эпителий в окружности дефекта отечен и слегка помутневший. Если нее наступает инфицирования раны, то дефект роговицы заполняется довольно быстро.

Лечение. С целью уменьшения боли применяют 0,25-0,5% раствор дикаина, 1% раствор хинина гидрохлорида с морфином гидрохлоридом. Для профилактики воспалительных явлений закапывают 30% раствор сульфацила-натрия, 0,25% раствор левомицетина, закладывают дезинфицирующие мази. Чтобы ускорить эпителизацию роговицы, применяют 1% раствор хинина гидрохлорида. При длительном течении эрозии эпителий соскабливают с последующим прижиганием 5% спиртовым раствором йода.

Ползучая язва роговицы чаще вызывается пневмококком Френкеля- Вексельбаума, иногда диплобациллой Моракса-Аксенфельда, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой. В этиологии язвы играют роль микротравмы эпителия роговицы. Наиболее опасны повреждения листьями и ветками деревьев, сеном. Ползучая язва чаще наблюдается у пожилых и ослабленных больных. Заболевание обычно начинается остро с появления резко выраженных признаков раздражения глаза в виде светобоязни, слезотечения, смешанной инъекции глазного яблока. Конъюнктива резко гиперемирована. отечна, иногда развивается хемоз. В центральной части роговицы появляется небольшой инфильтрат серо-желтого цвета, который вскоре распадается и возникает язва дисковидной формы с кратерообразным дном, покрытым гнойным инфильтратом. Прогрессирующий край язвы желтого цвета, полулунной формы, резко инфильтрирован, подрыт и нависает над язвой. Распространение язвы по поверхности роговицы может происходить очень быстро, и гнойный язвенный процесс в течение 3-5 дней способен захватить всю роговицу

Второй, противоположный край язвы по мере ее увеличения очищается и покрывается эпителием, хотя эпителизация носит нестойкий характер. Со временем отсюда начинается васкуляризация роговицы поверхностными и глубокими сосудами. Ползучая язва распространяется не только по поверхности, но и в глубину роговицы, вплоть до образования грыжи задней пограничной пластинки и прободения роговицы с различными последствиями. Язва может достигать задней пограничной пластинки, которая под влиянием внутриглазного давления грыжевидно выпячивается вперед и выглядит в виде черного пузырька (descemetocele) на инфильтрированном дне дефекта. В дальнейшем возможно разрушение задней пограничной пластинки и выпадение в образовавшееся отверстие радужки с последующим ее сращением с краями роговичного дефекта — передними синехиями. Сращение и ущемление радужки ведет к смещению и изменению формы зрачка. В случае проникновения инфекции внутрь глаза может возникнуть гнойное воспаление всех его оболочек — панофтальмит. Часто в процесс вовлекается радужка, появляются задние синехии, развивается циклит. Влага передней камеры мутнеет. Характерно появление гнойного экссудата в передней камере (гипопион), состоящего из фибрина и лейкоцитов. Гипопион имеет вид горизонтально расположенной желтой полоски.

Лечение. Применяют антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты. Инсталляции неомицина, мономицина, канамицина, левомицетина, бензилпенициллина. Мазевые аппликации тетрациклина, эритромицина, дибиомицина и дитетрациклина. При тяжелом течении язвы под конъюнктиву вводят гентамицин, цепорин, канамицин, стрептомицин, ампициллин. Внутрь назначают тетрациклин, олететрин или эритромицин. Внутримышечно — ампициллин или стрептомицин. Антибиотики сочетают с сульфаниламидными препаратами. Капли, мази и ГЛП сульфацил-натрия и сульфапиридазина.

При синехиях применяют мидриатики. В случае опасности прободения роговицы применяют миотические средства. С целью улучшения эпителизации роговицы назначают инстилляции 1% раствора хинина гидрохлорида, витаминные капли. Одновременно витамины вводят внутрь или парентерально. Если язва продолжает прогрессировать, то производят хирургическое вмешательство. Широко применяют криоаппликацию, прижигание язвы термокаутером. При этом прижигают дно и прогрессирующий край язвы, несколько захватывая и здоровую ткань.

Диплобациллярный кератит вызывается диплобациллами Моракса- Аксенфельда. Характеризуется умеренной гиперемией конъюнктивы с наличием тягучего слизистого отделяемого. В роговице появляется инфильтрат, который медленно увеличивается. Поверхность инфильтрата изъязвляется. Язва обычно распространяется вглубь. Края язвы неровные, изъедены, прогрессирующий край отсутствует, вся язва и особенно дно ее покрыты гнойным инфильтратом.

Лечение. Специфическим лечением язвы является применение препаратов цинка сульфата для прижигания (5-10%), инстилляций и в виде мази. Из антибиотиков наиболее эффективен полимиксина М сульфат. Назначают также инстилляции тетрациклина, левомицетина, гидрокортизона. За веки закладывают тетрациклиновую мазь или эмульсию синтомицина.

Поражение роговицы синегнойной палочкой чаще развивается после оперативного вмешательства и наблюдается при кератитах. Спустя 12-24 часа появляются сильная боль в глазу, отек век, хемоз. Выражена смешанная инъекция пораженного глаза. Процесс быстро прогрессирует по типу кругового абсцесса, захватывая почти всю роговицу. Вначале в центре роговицы появляется инфильтрат голубого цвета величиной 2-4 мм, выстоящий над ее поверхностью. Края его довольно четкие, отмечается небольшая отечность окружающей роговицы. Снижается острота зрения. У некоторых больных обычно на 2-3-й день от начала заболевания на периферии роговицы появляется серповидный или кольцеобразный инфильтрат, который располагается в средних ее слоях в 2-3 мм от основного инфильтрата. Центральный инфильтрат, увеличиваясь, сливается с кольцевидным инфильтратом. Усиливается воспалительная реакция. Нередко передние слои роговицы отслаиваются и свисают. У всех больных обнаруживается обильный жидкий гипопион сероватого цвета. В ближайшие дни наступает инфильтрация всей роговицы, она утолщается в 3-5 раз. В центре ее появляется большая глубокая кратерообразная язва. Затем развивается некроз, происходит обширная перфорация и глаз гибнет.

Лечение. Местно проводят инстилляции полимиксина М сульфата, неомицина, гентамицина. Эти же препараты используют в виде мазей. Возможно применение глазных лекарственных пленок с неомицином. Широко используют введение полимиксина М или гентамицина под конъюнктиву. Внутримышечно — гентамицин. Хороший результат наблюдается в случае применения термокоагуляции пораженного участка роговицы с последующим покрытием лоскутом конъюнктивы.

Кератиты, вызванные стафилококком и стрептококком, являются наиболее частыми разновидностями бактериальных кератитов. Они имеют острое начало, характеризуются гиперемией и отечностью конъюнктивы, инфильтрацией роговицы и слизисто-гнойным отделяемым. Вначале возникают перикорнеальная инъекция, слезотечение, блефароспазм, светобоязнь. В роговице появляется ограниченный инфильтрат серого цвета с нерезкими краями. Инфильтрат располагается поверхностно, эпителий над ним истыкан. Вскоре инфильтрат изъязвляется, дно язвы и края приобретают серовато-желтый цвет. Роговица вокруг язвы отечна. Язва может распространяться по поверхности, проникать вглубь роговицы и вызывать ее прободение. Очень часто в воспалительный процесс вовлекается радужка. В передней камере глазного яблока появляется гипопион.

Лечение. Назначают инстилляции антисептиков (растворы фурацллина, калия перманганата, борной кислоты). Применяют также инстилляции сульфацил-натрия, тетрациклина, неомицина, линкомицина. За веки тетрациклиновая, эритромициновая и неомициновая мазь.

Кератиты, обусловленные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез.

Кератит поверхностный катаральный (краевой). Возникает как осложнение острого или хронического блефрароконъюнктивита, а также при завороте или вывороте век, дакриоцистите, травмах роговицы. Заболевание развивается вследствие нарушения питания роговицы, мацерации эпителия, влияния патогенной флоры и снижения сопротивляемости ткани. Больные жалуются на обильное гнойное отделяемое, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. Процесс обычно вялый и продолжительный. На фоне конъюнктивита в поверхностных слоях роговицы появляются мелкие, величиною с булавочную головку, единичные или множественные инфильтраты серого цвета, обычно располагающиеся в эпителии или под ним. Инфильтраты склонны к слиянию. Распадаясь, они образуют язву. Вокруг язвы роговица мутна и отечна. Распространяются язвы по краю лимба, от которого они отделены узким прозрачным пояском ткани. Язвочки, сливаясь, образуют желобоватую язву полулунной формы. Характерным признаком катаральной язвы является обильное новообразование сосудов, распространяющихся от краевой петлистой сети. Определяется перикорнеальная инъекция. При поражении одного только эпителия язвочки заживают без следа. В том случае, если были разрушены передняя пограничная пластинка и поверхностные слои стромы, остается легкое помутнение.

Лечение. Применяют местно сульфаниламидные препараты и антибиотики, к которым чувствительна бактериальная флора. Применяют также капли и мази, содержащие витаминные препараты. Иногда для расширения зрачка назначают мидриатические средства непродолжительного действия. Проводят местную и общую десенсибилизирующую терапию.

Кератит при лагофтальме может наблюдаться при несмыкании век вследствие сильного экзофтальма, при поражении лицевого нерва, когда нижний отдел роговицы, не прикрытый веком, вследствие недостаточного увлажнения слезой подвергается трофическим нарушениям, приводящим к высыханию и отторжению эпителия роговицы. Обычно в нижней части роговицы появляется инфильтрат матово-серого цвета, который может превратиться в обширную вялотекущую, плохо заживающую язву. Язва, углубляясь, захватывает всю толщу роговицы. При присоединении вторичной инфекции наступает гнойное расплавление роговицы. Процесс заканчивается образованием обширной лейкомы.

Мейбомиевый кератит обусловлен гиперсекрецией или инфарктом желез хряща век. У больного отмечаются выраженная светобоязнь и режущая боль. Обычно вблизи лимба, иногда в центре, появляются мелкие поверхностные, легко изъязвляющиеся инфильтраты круглой формы, серо­желтого цвета. Тенденции к распространению процесса вглубь не отмечается. Поражение роговицы носит рецидивирующий характер. Развитие кератитов объясняется нарушением секреции желез хряща век. Содержимое их разлагается с образованием жирных кислот, оказывающих вредное влияние на эпителий роговицы. Лечение заключается в терапии мейбомиевого блефарита.

Грибковые кератиты (кератомикозы) обычно возникают вследствие травмирования роговицы веткой дерева, соломой, травой и другими инородными телами. В последнее время грибковая инфекция участилась в связи с широким применением антибиотиков и кортикостероидов. Кератомикозы чаще протекают подостро. На месте эрозии роговицы появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Характерно наличие гипопиона. Обычно поражается центральная часть роговицы, в связи с чем прогноз для зрения неблагоприятный. Заболевание длится долго, васкуляризация роговицы незначительна или отсутствует. Существуют следующие основные клинические формы кератомикозов: аспергиллез (вызывает плесневой гриб), актиномикоз (вызывают лучистые грибы актиномицеты), кандидомикоз (вызывают дрожжеподобные грибы), бластомикоз (возбудителем являются различные дрожжеподобные грибы), гистоплазмоз (системный глубокий микоз поражающий преимущественно ретикулоэндотелиальную систему). Поражение глаз, в частности роговицы, наблюдается также при мукорозе, риноспоридозе, споротрихозе.

Плесневой кератит (аспергиллез). Мицелий аспергилла развивается как в поверхностных, так и в глубоких слоях роговицы. В зависимости от глубины проникновения гриба различают две формы заболевания: фликтеноподобную, или легкую, и язвенную, или тяжелую. При фликтеноподобной форме спустя 2-3 дня после травмы возникает раздражение глаз, появляется светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция. В центре роговицы образуются беловатые или желтовато-белые помутнения, окруженные единичными сосудами. Помутнение напоминает фликтену. Состоит оно из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложечкой. Язвенная форма протекает очень тяжело с явлениями раздражения глаза и гипопионом. Часто заканчивается панофтальмитом или эндофтальмитом. Инфильтрат серовато-белого или желтовато-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью, несколько выступает вперед и окружен демаркационной бороздой. Он захватывает обширную часть роговицы, легко соскабливается. При глубоком проникновении грибка может развиться язва, напоминающая ползучую. В последующем происходит отторжение инфильтрата, который является секвестром роговицы, проросшим грибком. На месте поражения остается интенсивное помутнение.

Актиномикоз роговицы. Друзы актиномицет могут распространяться по поверхности или в глубь роговицы. В случае поверхностного распространения на роговице образуется инфильтрат или язва в виде белого пятна с мелкозернистыми краями. При глубоком проникновении развивается картина, напоминающая дисковидный кератит. Часто появляется гипопион. Друзы актиномицет обнаруживаются при микроскопическом исследовании соскоба.

Кроме аспергиллеза и актиномикоза, могут наблюдаться и другие грибковые заболевания роговицы. Клиническая картина при поражении роговицы различными грибами неодинаковая. Для кандидомикоза характерна глубокая торпидная язва с утолщенными краями, иногда покрытая сухой, с трудом отделяемой от роговицы мембраной. При трихомикозе обнаруживаются поверхностные точечные эрозии роговицы. При бластомикозе наблюдаются язвы или стромальный кератит с глубокой и поверхностной васкуляризацией роговицы. Стрептотрихоз протекает по типу стромального, язвенного или гуммозного кератита. Цефалоспоридоз характеризуется глубоким изъязвлением роговицы, нередко покрытым темной мембраной, часто сопровождается гипопионом.

Лечение. В зависимости от возбудителя заболевания назначают специфические фунгицидные или фунгистатические средства. Нистатин эффективен при кандидозах и в меньшей степени — при споротрихозе, бластомикозе, гистоплазмозе. Амфотерицин В используют против многих патогенных грибов. При актиномикозе назначают бензилпенициллин в сочетании со стрептомицином или сульфаниламидными средствами. Применяют актинолизат. Для прижигания роговицы используют 1-2% водные или спиртовый раствор бриллиантового зеленого или метиленового синего. При кератомикозах применяют внутрь препараты йода, ретинола ацетат, тиамин, рибофлавин, аскорбиновую кислоту, рыбий жир. В случаях язвенного кератомикоза производят выскабливание язвы острой ложечкой с последующим тушированием роговицы 5% спиртовым раствором йода или 1% раствором бриллиантового зеленого. При наличии глубокой язвы роговицы производят диатермокоагуляцию или криоаппликацио с последующим применением противогрибковых средств.

Туберкулез роговицы. Туберкулезное поражение глаз является одним из проявлений общего туберкулезного процесса, развивающегося в организме больного. Туберкулезные кератиты делятся на две группы: 1) туберкулезно-аллергические, связанные с общей туберкулезной инфекцией и протекающие с резко выраженными явлениями воспаления, и 2) истинные, при которых развивается характерный туберкулезный очаг.

Туберкулезно-аллергические кератиты характеризуются разнообразием клинических форм, острым началом, частыми обострениями, быстрой ликвидацией воспалительных явлений при применении десенсибилизирующего лечения. При туберкулезно—аллергическом кератите на роговице появляются фликтены. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Обычно они сопровождаются явлениями сильного раздражения. Выражена перикорнеальная инъекция. Отмечаются светобоязнь, блефароспазм. Кожа век мацерирована, в наружных углах глаза имеются болезненные кожные трещины. Фликтена представляет собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. Различают следующие формы фликтенулезного кератита: поверхностную, глубокую, инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую. В типичных случаях при фликтенулезном кератите обнаруживается инфильтрат с нечеткими границами, расположенный в поверхностных слоях роговицы. Инфильтрат может появиться в любом месте роговицы, но чаще он находится вблизи лимба. Число и величина инфильтратов бывают различными. Фликтены обычно серовато-желтоватого цвета, полупрозрачные, диаметром 1-3 мм. В дальнейшем фликтены распадаются с образованием язвочки с серым инфильтрированным дном. Развитие фликтен сопровождается новообразованием поверхностных сосудов роговицы. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивное помутнение. Иногда язва поражает глубокие слои роговицы. Различают солитарные фликтены, имеющие диаметр 2-5 мм и располагающиеся у края роговицы, и милиарные — очень мелкие множественные узелки, часто располагающиеся по всей окружности отечного лимба. Иногда фликтена, расположенная у лимба, медленно продвигается по поверхности роговицы (странствующая фликтена, пучковый кератит). За ней тянется пучок поверхностных (конъюнктивальных) сосудов. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. У большинства больных, страдающих аллергическими формами туберкулеза глаз, наблюдаются активные очаги в легких и бронхиальных узлах.

Лечение. Проводят общее и местное лечение. Ввиду того, что токсико- аллергические скрофулезные заболевания глаз обычно сочетаются с

бронхолегочным процессом, бактерицидные или бактериостатические средства назначают после консультации с фтизиатром. Показана активная противотуберкулезная, противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия. Используют витаминотерапию. После стихания воспалительного процесса проводят рассасывающую терапию. Особое значение имеет диетотерапия. Следует ограничить прием углеводов и соли, пища должна содержать много жиров, витаминов А и С.

Истинный туберкулезный кератит является преимущественно метастатическим гематогенным заболеванием. Истинный туберкулезный кератит может протекать по типу глубокого диффузного, глубокого ограниченного или склерозирующего кератита. Характерной особенностью истинного туберкулезного кератита является то, что процесс в роговице имеет очень вялое течение и не сопровождается острыми воспалительными явлениями. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются развитием поверхностных и глубоких кровеносных сосудов. В связи с распадом роговичных волокон и замещением их рубцовой тканью образуются бельма роговицы.

Глубокий диффузный туберкулезный кератит. При типичной картине заболевания процесс обычно односторонний. Отмечаются боль в глазу, выраженные признаки раздражения и снижение остроты зрения. Этот кератит характеризуется очаговостью поражения. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубоких слоях обнаруживаются ограниченные крупные очаги инфильтрации желтовато-серого цвета. Инфильтраты не имеют склонности к слиянию. Они могут распространяться на средние и поверхностные слои роговицы и вызывать ее изъязвление. Процесс сопровождается развитием поверхностных и глубоких сосудов. Глубокие сосуды подходят к очагу инфильтрации и окружают его, но в сам очаг не проникают. Процесс никогда не поражает всю роговицу. Он захватывает центральную и периферическую ее части, сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита. Течение заболевания длительное, с ремиссиями.

Глубокий ограниченный кератит характеризуется образованием отдельных, глубоко лежащих инфильтратов желтоватого цвета, расположенных в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локализуются в задних слоях роговицы непосредственно у задней пограничной пластинки. Вследствие наличия перифокальной зоны они имеют нечеткие границы. Васкуляризация выражена умеренно. Нередко процесс сочетается с явлениями ирита. Инфильтраты могут некротизироваться с образованием язв, после которых остаются грубые бельма.

Склерозирующий кератит развивается чаще при глубоком склерите. Обычно в наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженная гиперемия и отек. В направлении от лимба к центру в глубоких слоях роговицы распространяются инфильтраты серого или желтовато-серого цвета, имеющие форму языка, полулуния или треугольника. Помутнение наиболее интенсивно выражено у лимба, к центру оно становится более прозрачным. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей. Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Явления раздражения умеренные. Васкуляризация выражена слабо. Течение заболевания длительное с частыми рецидивами. Роговица может поражаться в нескольких участках лимба. С диагностической целью при туберкулезе глаз проводят внутрикожно туберкулиновую пробу Манту. Учитывают как общую, так и местную, а также очаговую реакции. Наличие очаговой реакции в глазу является надежным диагностическим критерием.

Лечение необходимо проводить совместно с фтизиатром. Оно должно быть комплексным и включать антибактериальные, десенсибилизирующие, общеукрепляющие и симптоматические средства. Антибактериальные препараты оказывают на микобактерии туберкулеза бактериостатическое действие. При отсутствии проявлении активного туберкулезного процесса в других органах наиболее целесообразно применение стрептомицина. Обычно его назначают одновременно с другими антибактериальным препаратами, чаще натрия парааминосалицилатом либо тубазидом. Эффективны фтивазид, метазид и салюзид. Применяют и другие антибактериальные препараты: циклосерин, этоксид, этионамид. Кроме того, при туберкулезе глаз используют антибиотики широкого спектра действия. Антибактериальные препараты назначают длительно (не менее чем на 6-9 мес.) до полного рассасывания туберкулезных очагов. При наличии бактериальной флоры назначают местно сульфаниламиды и антибиотики. При наличии острых воспалительных явлений, плохо поддающихся действию антибактериальных средств, показано общее и местное применение кортикостероидов. Из средств общего воздействия применяют аденозинтрифосфорную кислоту. При вялотекущем туберкулезном процессе показана местная оксигенотерапия. Применение десенсибилизирующей терапии обязательно, так как она снижает повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции. Используют кальция хлорид и димедрол. Длительно применять ее не следует, так как она вызывает снижение защитных сил организма. Туберкулинотерапию проводят при длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процессах в глазу одновременно с антибактериальной терапией. Курс лечения длится несколько месяцев. Туберкулин можно вводить подкожно и путем электрофореза. Для витаминотерапии применяют аскорбиновую кислоту, рутин, ретинола ацетат, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и цианокоболамин. В качестве физиотерапевтического лечения используют электрофорез 3% раствора стрептомицин-хлоркальциевого комплекса, 5% раствора кальция хлорида, натрия парааминосалицилата, тубазида, туберкулина. Проводят фонофорез 5% раствора салюзида в сочетании с растворами трипсина или фибринолизина. Широко применяют воротник по Щербаку с кальция хлоридом. При наличии рубцовых изменений эффективен ультразвук. Тканевая терапия показана при вялотекущих, хронических процессах.

Наиболее широко применяют алоэ и ФиБС. Гемотерапию используют для рассасывания помутнений. В тех случаях, когда после исчезновения симптомов раздражения роговицы еще остаются помутнения, необходимо начать энергичное рассасывающее лечение (этилморфин, физиопроцедуры). Наряду с антибактериальным, десенсибилизирующим и противовоспалительным лечением необходимо проводить и общеукрепляющую терапию. Большое значение имеет соблюдение гигиенодиетического режима.

Сифилитический паренхиматозный кератит. Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным или приобретенным. Сифилитический кератит имеет характерную клиническую картину. Чаще он возникает при врожденном сифилисе в возрасте от 6 до 20 лет. Процесс поражает задние слои роговицы и протекает в виде диффузного паренхиматозного кератита. Реже встречаются глубокий точечный сифилити­ческий, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитический кератит характеризуется цикличным течением, поражением второго глаза, отсутствием изъязвления роговицы, вовлечением в процесс сосудистого тракта и восстановлением остроты зрения после излечения. Кератит является одним из признаков триады Гетчинсона. Обычно больные жалуются на ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь и слезотечение.

Диффузный паренхиматозный кератит. В его течении различают три периода: прогрессирующий (инфильтрации), васкуляризации и регрессивный. В период инфильтрации, который длится в среднем 3-4 недели, отмечаются слабые признаки раздражения. Перикорнеальная инъекция выражена слабо. У края роговицы, чаще в верхнем ее сегменте, несколько отступя от лимба, виден инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях роговицы. Инфильтрат состоят из отдельных точек, черточек и штрихов. Поверхность роговицы над помутнением вследствие вовлечения в процесс эпителия становится шероховатой и приобретает серый оттенок. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает вид диффузной мути, хотя при биомикроскопическом исследовании видно, что оно по-прежнему состоит из отдельных точек и штрихов, близко расположенных и местами сливающихся. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или центральную ее часть (имеет вид кольца или точек). Уже в конце периода инфильтрации нарастают явления раздражения, усиливаются боль, светобоязнь, слезотечение, снижается острота зрения. Роговица напоминает матовое стекло, лимб становится отечным. Одновременно с увеличением интенсив­ности помутнения в роговицу с лимба, чаще сверху, начинают прорастать эписклеральные сосуды в виде метелочек, кисточек. Они идут прямолинейно, не разветвляются и не анастомозируют. Этот период заболевания наступает обычно черев 3-4 недели и длится 6-8 недель. Различают сосудистый паренхиматозный кератит, характеризующийся обилием новообразованных сосудов, и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. В регрессивный период происходит обратное развитие процесса. Продолжается он 6-8 недель, а иногда и дольше. Субъективные ощущения ослабевают, явления раздражения постепенно стихают, роговица начинает просветляться. Количество сосудов уменьшается, они истончаются и исчезают. Процесс рассасывания помутнений идет от периферии к центру. Восстанавливается острота зрения. Часто в процесс вовлекается радужка. Иногда повышается внутриглазное давление. Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие клинические признаки врожденного сифилиса. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.

Глубокий точечный сифилитический кератит. В различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграниченных инфильтратов. Они быстро исчезают, изредка остаются небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо. Встречается как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе.

Пустулиформный глубокий кератит Фукса. Поверхность роговицы матовая, в глубоких ее слоях появляются инфильтраты в виде точек, полосок, превращающихся затем в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно инфильтратов бывает несколько, располагаются они на периферии роговицы. Одновременно обнаруживаются ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита бывает при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия обычно дает хороший эффект.

Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоидклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета. В начале и в период развития заболевания появляется складчатость задней пограничной пластинки. К концу прогрессирующего периода складки постепенно сглаживаются. В прогрессирующий период паренхиматозного кератита отмечается врастание сосудов в строму роговицы. Сосуды врастают в виде метелок, кисточек и захватывают средние и задние слои стромы. Сосуды могут появляться в разных местах роговицы, но чаще прорастание начинается в верхнем отделе лимба. В регрессивный период диффузная инфильтрация стромы, отложения и разращения на задней поверхности роговицы рассасываются, и наступает облитерация сосудов. После паренхиматозного кератита остаются помутнения в роговице.

В некоторых случаях сифилитический паренхиматозный кератит приходится дифференцировать с глубоким туберкулезным кератитом.

При туберкулезе поражение роговицы является вторичным, то есть имеется передний увеит с резко выраженными осложнениями со стороны роговицы. При сифилисе поражение роговицы всегда первичное. Существуют дифференциально-диагностические признаки этих кератитов:

Паренхиматозный сифилитический кератит

Глубокий туберкулезный кератит

На фоне нерезкой перикорнеальной инъекции у лимба, чаще сверху, появляется диффузное помутнение светло-серого цвета, исходящее из глубоких слоев роговицы. Процесс приближается к центру и постепенно захватывает всю роговицу, поверхность ее становится серой, шероховатой. Инфильтрат состоит из отдельных мелких штрихов, точек. Поражаются оба глаза. Процесс имеет определенную цикличность. Рецидивы редки. Характерны глубокие сосуды в виде метелок, кисточек. Возраст больных 6-20 лет. Преципитаты на задней поверхности роговицы серого цвета, задние синехии образуются редко. Чувствительность роговицы резко снижена. Сопровождается сопутствующими признаками врожденного сифилиса. Серологическое исследование крови очень часто дает положительный результат. Прогноз благоприятный, роговица вновь приобретает прозрачность.

На фоне диффузного помутнения с желтоватым оттенком выявляются гнездные инфильтраты в виде узлов. Часто процесс не захватывает всю роговицу. Инфильтрация может возникнуть в любом участке роговицы. Инфильтрат состоит из крупных серовато­желтых очагов. Страдает, как правило, один глаз. Течение характеризуется ремиссиями и рецидивами. Глубокие сосуды почти не заходят в строму. Наряду с глубокими сосудами иногда вокруг очага определяются поверхностные сосуды, имеющие вид клубочков. Возраст больных зрелый. Преципитаты желтоватые, крупные. В камерной влаге много клеточных элементов, часто образуются мощные задние синехии. Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Признаков врожденного сифилиса нет. Серологическое исследование крови дает отрицательный результат, туберкулиновые пробы почти всегда положительные. Прогноз неблагоприятный, остается стойкое помутнение роговицы.

Лечение сифилитических кератитов проводит венеролог. Применяют бензилпенициллин, бициллин, новарсенол, миарсенол, осарсол, бийохинол, бисмоверон, калия йодид, биогенные стимуляторы и др.

По частоте и тяжести герпетические кератиты в настоящее время занимают первое место (более 25%) среди других заболевании роговицы. Известно большое число штаммов герпетического вируса, доказан его политропизм. Этим объясняется чрезвычайная вариабельность клиники герпетических кератитов.

Большинство существующих классификаций рассматривают все герпесвирусные заболевания глаз. Касательно вирусных заболеваний роговицы, целесообразно использовать резюмированную упрощенную классификацию (А.Б. Кацнельсон, Ю.Ф. Майчук, А.А. Каспаров), рассматривающую лишь клинические формы кератитов:

I. Поверхностные кератиты:

1. Эпителиальный кератит;
2. Везикулезный древовидный кератит;
3. Ландкартообразный, географический кератит;

П. Глубокие кератиты:

1. Стромальный метагерпетический кератит;
2. Дисковидный кератит;
3. Глубокий диффузный кератит;
4. Г ерпетический кератоувеит.

Первичные герпетические кератиты наблюдаются в детском возрасте. Они развиваются при первом проникновении вируса герпеса в организм человека.

Послепервичные герпетические кератиты свойственны взрослому человеку. Они возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета.

Герпетический кератит эпителиальный. Одним из первых признаков поражения роговицы является появление в поверхностных сдоях мелкоточенных инфильтратов серого цвета. Располагаются они в центральных частях роговицы группами или линейно. Глазное яблоко инъецировано. Изъязвления наблюдаются редко. Явления раздражения проходят довольно быстро, помутнение держится длительное время. Чувствительность роговицы снижена. Обычно поражаются оба глаза.

При везикулезном древовидном герпетическом кератите в эпителии роговицы появляются группы прозрачных мелких пузырьков. В дальнейшем они вскрываются и образуются медленно заживающие поверхностные эрозии, по краям которых иногда высыпают свежие пузырьки. Располагаются пузырьки чаще на периферии, но бывают и в центре. Пузырьки появляются сразу или постепенно и сопровождаются блефароспазмом, слезотечением, перикорнеальной инъекцией, резкой болью по типу невралгии. Чувствительность роговицы снижена. Часто эпителиальные пузырьки располагаются по ходу утолщенных нервных стволов роговицы. В результате их изъязвления образуются трещины эпителия, имеющие вид сероватых линий. Отдельные инфильтраты и язвочки соединяются между собой и образуют древовидные разветвления.

При более тяжелом течении воспалительного процесса изъязвления распространяются по поверхности и в глубь стремы роговицы. Возникает ландкартообразный, географический кератит. Ввиду наличия значительных деэпителизированных участков роговицы этот кератит подвержен вторичной бактериальной и грибковой инфекции. Процесс заканчивается образованием стойкого помутнения роговицы.

Метагерпетическнй кератит распространяется на глубокие слои роговицы. Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы, углубление дефектов ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Однако метагерпетический кератит может возникать и без предшествующего древовидного. Роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс отличается длительным течением, вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. В исходе кератита формируется обширное помутнение роговицы, заметно снижающее зрение.

Дисковидный кератит. Типичное течение дисковидного кератита начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы и перикорнеальной инъекции. Отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлой формы очаг серовато­беловатого цвета с интенсивно белым пятном в центре. Роговица здесь утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, и процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Вовлечение и воспаление задних отделов стромы сопровождается образованием складок задней пограничной мембраны и утолщением эндотелия роговицы. Васкуляризация ее появляется сравнительно поздно. Сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, количество их незначительное. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы. Локализуется они соответственно диску, не выходя обычно за пределы инфильтрированной ткани. Инфильтрат, как правило, не распадается и дефектов в эпителии не возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое. Исходом является интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения.

Глубокий диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжелого иридоциклита. Характеризуется диффузным помутнением роговицы с отеком эпителия и стромы, образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов. Выражены складчатость задней пограничной мембраны и утолщение заднего эпителия. Нередко он сопровождается повышением внутриглазного давления. Течение болезни, как и всех стромальных кератитов, длительное. В финале образуется грубый рубец.

При герпетическом кератоувеите инфильтраты имеют различные размеры и располагаются в различных слоях роговицы. Изъязвления роговицы выражены в неодинаковой степени. Наблюдаются глубокие складки задней пограничной пластинки. Обнаруживаются преципитаты на задней поверхности роговицы и явления раздражения радужки. Нередко развивается буллезный кератоиридоциклит с появлением пузырей и эрозий в эпителии. При длительном течении заболевания наблюдается поверхностная и глубокая васкуляризация роговицы.

Лечение герпетических кератитов комплексное и складывается из следующих направлений воздействия на патологические процесс.

1. Вирусоцидная и вирусостатическая терапия. Осуществляется, прежде всего, антиметаболитами и ферментами. Первые вытесняют из ДНК вируса одно из ее оснований, вторые частично ее дезактивируют. Из антиметаболитов повсеместное распространение получил керецид. Из ферментов широко и с успехом используются, дезоксирибонуклеаза, флореналь, оксолин и др. Роговичные дефекты прижигают растворами йода, цинка, эфира, коагулируют с помощью диатермомикроэлектродов и криоаппликаторов, а в последнее время аргоновыми и иттербий-эрбиевыми лазерами.
2. Иммунотерапия. Включает применение таких средств, как человеческий интерферон, интерфероногены и чаще всего пирогенал; гамма- глобулины и аутосыворотка крови; противогерпетическая поливакцина — для предупреждения рецидивов заболевания. В последнее время обнадеживающий эффект получен от использования индуктора интерферона — полудана, иммуностимулятора — тималина, иммуномодулятора — левамизола (декариса) и других медикаментов.
3. Патогенетическая терапия. Применяются кератопластика, противоотечные средства, витамины (особенно группы В), новокаин (инстилляции, перивазальные и периорбитальные блокады и др.).
4. Симптоматическая терапия. Заключается в купировании явлений раздражения сосудистой оболочки, предотвращении вторичной инфекции и ликвидации других симптомов, которые могут возникнуть при герпетических кератитах.

5. Хирургическое лечение. В случае недостаточного эффекта от консервативного лечения следует прибегать к хирургическим способам. Самым простым из них при поверхностных формах герпетического кератита является скарификация (соскабливание) пораженного эпителия с последующей обработкой этих участков йодом, эфиром и т.д. При глубоких формах процесса (и неподдающихся терапии поверхностных) производится кератопластика — послойная и сквозная.

Нейропаралитический кератит развивается при поражении тройничного нерва на любом его протяжении, чаще при поражении его ганглия (гассерова узла). Чувствительность роговицы полностью отсутствует, поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни, слезотечения, но может сопровождаться резко выраженным болевым синдромом. Раздражение глаза (перикорнеальная инъекция) незначительное и не соответствует тяжести роговичных проявлений. Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, затем происходит слущивание эпителия. Эрозия захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре развивается изъязвление. При присоединении инфекции кератит приобретает гнойный характер. Язва нередко заканчивается перфорацией роговицы. Течение затяжное. Важнейшим фактором в развитии заболевания является выключение трофического компонента. Травма, наличие инфекции расцениваются как вторичные факторы.

Лечение должно быть направлено на повышение трофических свойств ткани. С этой целью назначают внутримышечно АТФ, неробол как метаболический внутриклеточный гормон по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В; местно — цитраль, рибофлавин, хинина гидрохлорид, сульфацил-натрий, тетрациклиновую мазь, при болях — анальгетики, новокаиновую блокаду. Нередко приходится прибегать к сшиванию век — блефарорафии.

Кератиты при гипо- и авитаминозах. Наиболее тяжело протекают кератиты, обусловленные авитаминозом А. Поражение роговицы наблюдается также при авитаминозах В_ь В₂, С, PP. Кератит может развиться как в результате недостаточного содержания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушении витаминного обмена при болезнях печени и других заболеваниях.

В зависимости от степени авитаминоза А могут наблюдаться прексероз, ксероз и кератомаляция. Поражаются обычно два глаза.

При прексерозе конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопление точек и пятнышек матово-белого цвета. Характерно быстрое высыхание роговицы, происходит десквамация эпителия. Обычно прексерозу роговицы предшествует гемералопия и ксероз конъюнктивы.

Ксероз роговицы характеризуется ороговением эпителия и десквамацией его в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями роговицы, помутнениями в виде полумесяца. Васкуляризация роговицы наблюдается очень редко. Обычно она бывает незначительной. При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойные язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При энергичном лечении и полноценном питании прозрачность роговицы может быстро восстановиться.

Кератомаляция — самое тяжелое проявление авитаминоза А. Чаще наблюдается у детей грудного возраста при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорожденного, а также при истощающих желудочно­кишечных заболеваниях. Обычно на симметричных участках обоих глаз, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала. Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помутневшими участками роговицы отслаивается. Появляется желтовато-серая инфильтрация с последующим образованием язвы, имеющей тенденцию к распространению вглубь. Грязное дно язвы из-за присоединения вторичной инфекции приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция грязно­багрового цвета. Некротизарованные участки отторгаются, в результате расплавления роговицы происходит ее перфорация с выпадением оболочек. Нередко возникает панофтальмит. Чувствительность роговицы обычно отсутствует, и процесс распада протекает безболезненно. В результате образуются обширные бельма, стафиломы. Лечение связано с проведением энергичной витаминотерапии и борьбой со вторичной инфекцией.

При гиповитаминозе и авитаминозе Bi наступают тяжелые общие изменения в организме. Поражение роговицы зависит от нарушения ее чувствительности, симпатической иннервации. Обычно на симметричных участках обоих глаз, чаще в нижней половине роговицы, появляется помутнения, имеющие форму овала; поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена. Течение заболевания длительное.

При гиповитаминозе и авитаминозе В₂ наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей ее окружности, исходящая из краевой петлистой сети. Развиваются эпителиальная дистрофия, глубокие кератиты вплоть до образования язв роговицы.

При гиповитаминозе и авитаминозе С иногда наблюдается па­ренхиматозное помутнение роговицы и даже изъязвление ее.

Гиповитаминоз и авитаминоз РР проявляется симптомами пеллагры. Поражение глаз характеризуется эпителиальным десквамационным кератитом с небольшой васкуляризацией. В тяжелых случаях развиваются глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание.

Лечение кератитов данного вида проводятся преимущественно назначением витаминных препаратов и симптоматической терапии.

К кератитам невыясненной этиологии относят рецидивирующую эрозию, розацеа-кератит, разъедающую язву роговицы, нитчатый кератит и др.

Рецидивирующая эрозия возникает внезапно. Высыпание на роговице пузырьков сопровождается десквамацией эпителия. Заболевание протекает длительное время повторными циклами. Оно возникает спонтанно или после полного заживления травматической эрозии роговицы. У больного внезапно появляется резкая боль в глазу, сопровождающаяся роговичным синдромом. Эпителий вздут, разрыхлен, отслоен. Разрыхление окружающего эпителия — постоянный и характерный признак рецидивирующей эрозии. Эпителий, подобно пленке на воде, легко сдвигается и отторгается из-за склеивания с ним век. Через определенные интервалы (неделя, месяц, годы) могут возникать рецидивы эрозии, но постепенно интенсивность их спадает. Между атаками заболевания глаз обычно «успокаивается», сохраняется зре­ние, но на роговице обнаруживаются тонкие нежные серовато-белые пятна. Лечение заболевания направлено на ускорение эпителизации, для чего назначают препараты хинина гидрохлорида, рыбьего жира, метилцеллюлозы. Целесообразно наложение повязки для иммобилизации век на 24 часа. В упорных случаях рекомендуется послойная пересадка роговицы.

Розацеа-кератит. При розовых угрях лица часто наблюдается поражение глаз. В этиопатогенезе имеют значение снижение желудочной секреции, эндокринная и витаминная В₂ недостаточность. Заболевание упорное, часто рецидивирующее. Появление acne в роговице сопровождается резко выраженными явлениями раздражения. Обычно у лимба роговицы образуются небольшие, величиной до 1,5 мм, серовато-белые инфильтраты, резко отграниченные от нормальной ткани, несколько возвышающиеся. К инфильтрату тянется пучок поверхностно расположенных сосудов, разветвляющихся на мелкие петли. При распаде инфильтрата образуются небольшие язвочки, на дне которых отлагаются соли кальция, что придает им характерный вид. Для лечения заболевания используют инстилляции сульфата атропина, цинка сульфата. Используют цинк-ихтиоловую мазь. При присоединении бактериальной инфекции — антибиотики и сульфаниламииды. Большое значение имеет применение витаминных препаратов и десенсибилизирующих средств. Показано физиотерапевтическое лечение. Применяют новокаиновые блокады и рентгенотерапию (бета-лучи).

Нитчатый кератит. Заболевание начинается постепенно. Поваляются зуд, жжение, ощущение инородного тела, светобоязнь, сухость в глазу, понижение слезообразования. Характерным признаком является наличие тягучего нитчатого секрета конъюнктивы. Конъюнктива глазного яблока гиперемирована с наличием папиллярной гипертрофии. Роговица матовая, истыкана мелкими эрозиями, больше в нижнем отделе. При явлениях раздра­жения глазного яблока на роговице появляются тонкие тяжи. Одним концом они прикреплены к роговице, а другой конец свободно свисает. Обычно образуется несколько тяжей, имеющих длину 1-5 мм. Развитие тяжа начинается с образования эпителиального возвышения, которое постепенно увеличивается. Обрывается тяж с частью эпителия роговицы, однако он очень быстро рецидивирует. Тяжи образуются одновременно или количество их увеличивается постоянно. Патогистологическое исследование показывает, что тяжи состоят из дегенерированных, сильно вытянутых и скрученных клеток роговичного эпителия. Патогенез заболевания мало изучен. Нитчатый идиопатический кератит встречается у лиц пожилого возраста. Процесс обычно двусторонний. Одновременно поражаются слезные и слюнные железы, а также слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта (синдром Гужеро-Съегрена). Болезнь сопровождается сухостью во рту и носоглотке, увеличением околоушных желез, часто наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, полиартрит. Лечение — симптоматическое.

Дистрофии роговицы.

Под термином «дистрофия» понимают состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы. Одни авторы пользуются термином «дистрофии», другие — термином «дегенерация», но в литературе нередко можно встретить и такие понятия, как «дегенеративно­дистрофические процессы» или «первичные и вторичные дистрофии роговицы». Ниже термином «дегенерации» будут именоваться вторичные дистрофии, т.е. последствия различных заболеваний роговицы, системных заболеваний организма и т.д., а термином «дистрофии» — первичные патологические проявления, обусловленные наследственностью. Следует заметить, что вопрос о первичности и вторичности поражения роговицы удается решить далеко не всегда не только клинически, но и морфологически, а этиология многих дистрофий и дегенераций остается неизвестной или спорной. Более того, названные изменения порой нелегко отдифференцировать от других патологических явлений в роговице, что привело к появлению термина «кератопатия», означающего различные по происхождению и клинике процессы в роговице типа отека эпителия, складчатости мембраны и т.д. Предложено несколько классификаций дистрофий и дегенераций. Число же их самих очень велико. Например, в классификации Биетти содержится 190 типов и разновидностей подобного рода изменений. Дегенерации и дистрофии способны поражать как отдельные слои роговицы, так и всю ее толщу.

Дистрофии роговицы почти всегда двусторонние, характеризуются прогрессирующим течением, как правило, без васкуляризации и воспалительных явлений. Лишь изредка отмечается раздражение глаз, сопровождающееся светобоязнью. Чувствительность роговицы в той или иной мере понижается. Прогрессирование процесса ведет в конечном итоге к более или менее значительной потере зрения. Консервативное лечение безрезультатно. Показала послойная или сквозная пересадка роговицы.

Дегенерации роговицы не менее многочисленны. Они так же, как и большинство дистрофий, могут не сопровождаться явлениями раздражения, но многие из них характеризуются, помимо снижения зрения, выраженным роговичным синдромом.

Наибольшее практическое значение имеет эпителиально­эндотелиальная дегенерация (ЭЭД), или хроническая буллезная кератопатия. Развивается она после травм, вирусной инфекции, на почве прогрессирования эндотелиальной дистрофии Фукса, но чаще всего после экстракции катаракты, особенно при имплантации интраокулярных линз.

Для лечения ЭЭД применяют с определенным успехом мягкие контактные линзы, гелий-неоновый лазер, заднюю послойную кератопластику, интерламеллярные трансплантации задней капсулы хрусталика или кератопротеза, но все перечисленные методы, способствуя снятию болевых ощущений, редко приводят к повышению остроты зрения. Поэтому единственным путем для возвращения зрения служит лишь сквозная пересадка роговицы, а иногда сквозное кератопротезирование.

Исходы заболеваний роговицы зависят от этиологии заболевания, распространенности и интенсивности процесса, длительности течения и рецидивирования. При незначительных поражениях роговица может восстановить свою прозрачность. По степени распространенности и интенсивности помутнения роговицы различают облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecula) — ограниченное помутнение серого цвета, едва улавливаемое при боковом освещении. Если облачко локализуется в центре, оно может сопровождаться снижением зрения. Располагаясь вне зоны зрачка, оно не нарушает зрения.

Пятно (macula) — стойкое ограниченное помутнение в центре или на периферии роговицы. Его можно видеть, не прибегая к специальным методам исследования. Пятно, расположенное в зоне зрачка, снижает зрение в большей степени, чем облачко.

Бельмо (leucoma) — стойкое, часто сосудистое помутнение роговицы, светло-серого или белого цвета, занимающее часть или всю роговицу. Предметное зрение нарушается значительно или утрачивается полностью. Многие заболевания, особенно язвы роговицы, заканчиваются прободением, заживают грубым рубцеванием с образованием сращений с радужкой. Такие бельма называются сращенными (leucoma adherens). Они часто сопровождаются вторичной глаукомой, под влиянием которой растягиваются, истончаются, приобретают характер стафиломы.

Основным методом устранения стойкого помутнения роговицы является аллогенная трансплантация. Роговица прекрасно приживается и может годами сохранять прозрачность. В настоящее время пересадку роговицы производят под микроскопом с оптической, лечебной, мелиоративной, тектонической и рефракционной целями. Наиболее распространена оптическая кератопластика. С лечебной целью кератопластику (обычно послойную) применяют при кератитах и изъязвлениях роговицы, которые не поддаются медикаментозному лечению. Тектоническая кератопластика показана для закрытия дефекта роговицы после ранений, при фистуле. Мелиоративную пересадку роговицы проводят обычно для «удобрения» почвы бельма путем пересадки несквозных участков роговицы донора. После этого бельмо обогащается прозрачными слоями роговицы, что позволяет в более благоприятных условиях произвести сквозную кератопластику с оптической целью. Косметическую кератопластику производят при бельмах на слепых глазах, чтобы создать иллюзию нормального глаза. С этой операцией удачно конкурирует косметическая цветная контактная линза. С целью исправления рефракции глаза осуществляют межслойную и послойную пересадку роговицы.

В зависимости от протяженности бельма и его глубины производят: 1) частичную сквозную или послойную пересадку, обычно трепаном диаметром 4-6 мм; 2) почти полную сквозную или послойную кератопластику трепаном диаметром 7-9 мм; 3) полную сквозную или послойную кератопластику, применяя трепан диаметром 10-11 мм; 4) пересадку роговицы с каймой склеры или пересадку переднего отрезка глаза для устранения растянутых эктазированных бельм.

Для пересадки используют свежую трупную или консервированную роговицу. Не показана пересадка роговицы при бельмах, когда нарушено светоощущение, и бельмах, осложненных глаукомой. Наилучший оптический эффект кератопластики достигается при бессосудистых сферичных несквозных бельмах и кератоконусе. Наихудшие результаты получаются при сосудистых, сращенных и эктазированных бельмах после ожогов. В этих случаях чаще используют замену мутной роговицы искусственными протезами — кератопротезирование.

Заболевания склеры. Особенности анатомического строения и физико-химических свойств склеры накладывают своеобразный отпечаток на ее патологию. Принято различать:

• Врожденные аномалии развития склеры.
• Воспаления склеры.
• Эктазии и стафиломы склеры.
• Перерождения склеры.
• Приобретенные кисты и опухоли склеры.

Врожденные аномалии склеры. Синдром синих склер (синдром Кобштейна-Ван-дер-Хаве) относится к группе конституциональных аномалий соединительной ткани, обусловлен множественными генными дефектами. Встречается редко — 1 случай на 40-60 тыс. новорожденных. Основными признаками этого синдрома являются двусторонняя сине-голубая окраска склер, повышенная ломкость костей и тугоухость. Cамый постоянный и наиболее выраженный симптом — сине-голубая окраска склер, наблюдается у 100% больных с синдромом. Эта окраска обусловлена тем, что через истонченную и необычно прозрачную склеру просвечивает пигмент сосудистой оболочки. На основании этого предлагается более правильные для обозначения данной патологии термин — «прозрачная склера». Сине­голубая окраска склеры при этом синдроме выявляется уже при рождении: она более интенсивна, чем у здоровых новорожденных, и не исчезает к 5-6- му месяцу, как обычно. Размеры глаз, как правило, не изменены. Второй симптом синдрома — ломкость костей, сочетающаяся со слабостью суставно­связочного аппарата, наблюдается примерно у 65% больных. Третьим симптомом синдрома является прогрессирующее снижение слуха, являющееся следствием отосклероза, недоразвития и обызвествления лабиринта. Симптом развивается примерно у 45-50% больных.

Синдром Элерса-Данлоса — заболевание, имеющее доминантный и аутосомно-рецессивный тип наследования. Начинается в возрасте до 3 лет, характеризуется повышенной растяжимостью кожи, ломкостью и ранимостью ее сосудов, слабостью суставно-связочного аппарата. Нередко у этих больных наблюдаются голубая склера, микрокорнеа, кератоконус, подвывих хрусталика, отслойка сетчатки. Слабость склеры может привести к ее разрыву даже при незначительных травмах глазного яблока.

Голубые склеры также могут быть проявлением окуло-цереброренального синдрома Лове, аутосомно-рецессивного заболевания, поражающего только мальчиков. У больных с рождения выявляется катаракта в сочетании с микрофтальмом, у 75% больных повышено внутриглазное давление, в результате чего растягивается склера и появляется ее голубая окраска.

Врожденный меланоз склеры характеризуется ее очаговой или диффузной пигментацией вследствие гиперплазии пигмента увеальиой ткани. Большая часть пигмента скапливается в поверхностных слоях склеры и эписклере, глубокие слои склеры относительно мало пигментированы. Врожденный меланоз склеры — наследственное заболевание с доминантным типом наследования. Процесс чаще односторонне, лишь у 10% больных поражаются оба глаза. При меланозе на склере имеются пятна серовато­голубоватого, аспидного, слабо-фиолетового или темно-коричневого цвета на фоне обычной окраски. Процесс в целом не носит патологического характера. Однако из пигментированных очагов могут развиваться злокачественные меланомы, особенно в пубертатном периоде. Меланоз склеры наблюдается также при алкаптонурии — наследственном заболевании, связанном с нарушением обмена тирозина. Меланоз склеры лечению не подлежит.

Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой может быть признаком врожденного нарушения жирового обмена (ретикулоэндотелиоз, болезни Гоше, Ниманна-Пика). Изменение окраски склеры типа меланоза может наблюдаться при наследственном нарушении углеводного обмена — галактоземии.

Врожденные кисты склеры — очень редкое заболевание. Как правило, встречаются не изолированные кисты склеры, а корнеосклеральные поражения. Киста, обычно величиною с небольшую горошину, имеет широкое основание, неподвижно фиксирована, заполнена прозрачным водянистым содержимым, примерно одинаково распространяется на роговицу и склеру. Лечение кисты — хирургическое.

Дермоидные кисты склеры встречается редко, чаще наблюдаются в конъюнктиве и роговице.

Врожденные колобомы склеры — редкая аномалия. В склере наблюдается достигающая лимба щель, через которую выбухает сосудистая оболочка.

Вторжение склеры в роговицу — редкая аномалия, при которой слои склеры проникают в роговицу в виде серпа.

Наличие хряща в склере — очень редкая аномалия. Характеризуется наличием в склере полупрозрачных пластинок гиалинового хряща.

Воспалительные заболевания склеры имеют ряд особенностей по сравнению с воспалительными процессами в других отделах глаза, что в основном обусловлено своеобразием ее строения. Склера является опорной тканью, инертной в функциональном отношении. Экссудативные и пролиферативные реакции в ответ на различные вредные воздействия протекают в склере вяло и медленно. Процессы восстановления и заживления осуществляются в основном за счет богатых сосудами соседних тканей. В связи, с этим воспалительные заболевания склеры характеризуются торпидным, хроническим течением и относительно слабовыраженной кли­нической симптоматикой.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные процессы — эписклериты и глубокие — склериты. Деление это в значительной степени условное, так как склериты обычно начинаются с эписклерита. Кроме того, эписклериты служат проявлением более легкого течения заболевания, а склериты свидетельствуют о тяжелом течении процесса. Эписклериты и склериты могут быть локальными, узелковыми и диффузными. По локализации процесса различают передние и задние склериты. Доступны непосредственному наблюдению передние склериты, о воспалительном процессе за экватором глазного яблока судят по косвенным признакам. Причины воспаления склеры разнообразны. Относительно редко склериты вызываются экзогенной инфекцией. В этих случаях они, как правило, развиваются при инфицировании склеры после травмы. Чаще наблюдаются вторичные поражения вследствие перехода процесса на склеру с конъюнктивы, роговицы, сосудистой оболочки, периорбитальных тканей. Основной причиной развития склеритов являются туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, сифилис — заболевания, при которых специфические гранулемы локализуются в различных, преимущественно передних, отделах сосудистой оболочки. Часто развиваются склериты при системных заболеваниях. Склериты могут быть эндогенными (метастатическими), однако такие заболевания встречается редко. Наиболее обширную группу воспалений склера составляют аллергические и токсико-аллергические процессы.

Эписклериты характеризуются тем, что воспалительный процесс локализуется в поверхностном слое склеры, наиболее часто в зоне между экватором глаза и областью над ресничным телом. Отличительными признаками являются инъекция глаза, небольшая, ограниченная припухлость синюшного или фиолетового цвета, умеренная болезненность в этой зоне (чаще при пальпации). Слезотечение и светобоязнь слабо выражены, что отличает эписклериты и склериты от кератоконъюнктивитов. Конъюнктива над пораженным участком подвижна. Течение заболевания длительное, хроническое, наблюдаются обострения и рецидивы. После выздоровления в случаях длительно протекавшего заболевания на месте процесса может остаться синюшность. Процесс чаще односторонний, но могут быть поражены оба глаза. Различают узелковый, мигрирующий и розацеа- эписклерит.

Склериты проявляются теми же признаками, которые наблюдаются при эписклеритах, однако симптоматика при них более выражена. При переднем склерите в области между лимбом и экватором глаза появляются ограниченная припухлость и инфильтраты темно-фиолетового цвета, которые значительно выступают над поверхностью склеры. В тяжелых случаях воспалительные очаги охватывают всю перикорнеальную область (кольцевидный склерит). Окружающая склера гиперемирована, эписклера и конъюнктива отечны и инфильтрированы. Характерны выраженные явления раздражения, резкая болезненность — спонтанная, при смыкании век и пальпации. В воспалительный процесс вовлекается роговица (склерозирующий кератит), особенно в тех случаях, когда склерит локализуется у лимба. Склериты протекают длительно, с частыми обострениями и рецидивами воспаления. Процесс заканчивается рубцеванием. В исходе заболевания могут быть очаговые истончения и стафиломы склеры.

Задний склерит (склеротенонит) может наблюдаться при гриппе. Воспалительный процесс развивается в заднем отрезке склеры и по клинической картине напоминает тенонит. Характерными признаками являются боль при движениях глаза, ограничение подвижности глазного яблока, отек век, хемоз, легкий экзофтальм.

Гнойный склерит, или абсцесс склеры, — наиболее тяжелая форма воспаления склеры. Чаще процесс представляет собой гнойный метастаз при общем сепсисе. Абсцесс обычно возникает внезапно в виде ограниченной гиперемии и припухлости склеры, желтоватой гнойной инфильтрации в этой зоне. Появляются боли. На месте инфильтрации быстро формируется гнойник, который затем вскрывается. На месте абсцесса формируется рубец склеры, нередко эктазированньй. При вскрытия изолированного абсцесса склеры под конъюнктиву прогноз обычно благоприятный, при вскрытии внутрь формируется абсцесс стекловидного тела, эндо- и панофтальмит.

Склериты при хронических инфекциях в настоящее время встречаются относительно редко. Наиболее часто причиной их развития являются туберкулез и сифилис. Наиболее часто наблюдаются токсико- аллергические склериты — туберкулезно-аллергические, при инфекциях верхних дыхательных путей, при ревматических в ревматоидных заболеваниях и др. Склерит при узелковой эритеме чаще развивается между первым и третьим десятилетиями жизни, преимущественно в весенние и осенние месяцы, чаще у женщин. Основной симптом — характерная сыпь на коже.

Воспаления склеры нередко возникают на фоне вирусных инфекций. Вирусные очаговые склериты характеризуются резкой болезненностью, вовлечением в процесс тройничного нерва и высыпанием мелких узелков розоватого цвета, которые могут рассосаться бесследно или после них остается истончение склеры. Возможно поражение роговицы.

Лечение склерита и эписклерита во многом зависит от этиологии процесса. Необходимо учитывать роль иммунных факторов. В связи с этим рекомендуется назначать антибиотики, салицилаты, иммунодепрессанты, антигистаминные средства, тепловые процедуры. По показаниям производят вскрытие абсцесса склеры.

Многочисленную группу патологических состояний склеры составляют эктазии и стафиломы. Это обычно не самостоятельные заболевания, а следствие предшествующего воспалительного процесса. В результате воспаления и последующего рубцевания наступает диссоциация между внутриглазным давлением и сопротивлением склеры. С одной стороны, в связи с поражением склеральной части венозного синуса как основного пути оттока жидкости из глаза повышается внутриглазное давление, с другой — истонченная склера становится податливой. Появляются бугристые выпячивания аспидно-черного цвета из-за просвечивания пигмента сосудистой оболочки. Подобные эктазии чаще встречаются в наиболее тонких участках склеры перикорнеальной зоны и у экватора в области прохождения здесь вортикозных вен. Стафиломы и эктазии склеры ведут к изменению кривизны роговицы и возникновению астигматизма, вследствие чего острота зрения снижается даже в тех случаях, когда роговица остается интактной.

Различного рода очаговые перерождения склеры — жировое, гиалиновое, редко амилоидное, иногда обызвествление и оссификация склеры на месте бывших очагов воспаления и некроза — встречаются обычно в пожилом и старческом возрасте.

Гиалиновые пластинки склеры — одна из частых форм старческого гиалинового перерождения склеры, характеризующаяся образованием полупрозрачных вертикально расположенных пластинок в склере у места прикрепления сухожилий прямых мышц.

Прободная склеромаляция наблюдается главным образом у пожилых людей, но может возникать и у детей. Заболевание имеет аллергическую природу и чаще этиопатогенетически связано с ревматическими и ревматоидными артритами; относится к разряду коллагенозов. Вначале на склере появляется один или несколько желтоватых узелков, слегка выстоящих, со слабовыраженными явлениями воспаления. Узелки подвергаются некрозу, а в дальнейшем происходит секвестрация и образуется сквозной дырчатый дефект склеры с обнажением сосудистой обо­лочки. Конъюнктива над дефектом остается интактной или разрушается. Очаги некроза могут сливаться, вызывая обширные перфорации склеры. При появлении фистулы или распаде склеры показано пластическое закрытие отверстия.