Заболевания хрусталика и стекловидного тела. Катаракта

ЗАБОЛЕВАНИЯ ХРУСТАЛИКА И СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Хрусталик (lens cristallina) с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза.

В течение всей жизни хрусталик претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма, цвет. У новорожденных хрусталик круглый, мягкий. Он прозрачен и бесцветен. У взрослых хрусталик имеет форму двояковыпуклой линзы; передняя ее поверхность более плоская, задняя – более выпуклая. Как уже было сказано, форма хрусталика меняется с возрастом и в значительной мере зависит от степени натяжения цинновой связки. Начиная с 40-45 лет, мягкими остаются только периферические части хрусталика (корковый слой); центральная часть становится плотной (ядро хрусталика). Хрусталик, несмотря на прозрачность, имеет желтоватый оттенок, интенсивность которого с возрастом увеличивается, иногда достигая коричневого цвета.

Центры хрусталика на передней и задней поверхностях называются полюсами (соответственно передний и задний). Линия, соединяющая полюса, называется осью хрусталика, линия перехода передней поверхности в заднюю – экватором.

Хрусталик получает питание из окружающих его жидкостей – водянистой влаги и стекловидного тела.

Хрусталиковая капсула является анатомической структурой, которая не подвергается изменениям в течение жизни. Однако наличие в капсуле глюкозидаз позволяет предполагать, что происходит медленная деградация гликопротеинов и, следовательно, изменение ее составного материала. Разрывы капсулы ведут к помутнению хрусталика.

Волокна хрусталика имеют форму шестисторонних призм. Вырастают они из клеток эпителия. Клетки каждого меридионального ряда, вырастая в волокна, оттесняют предыдущие волокна к центру хрусталика; при этом волокна каждого меридионального ряда, накладываясь одно на другое, образуют радиальные пластинки, число которых у взрослого достигает примерно 2200.

Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% растворимых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров, следы холестерина и около 2% минеральных солей. Поступление составных частей для обмена веществ и выделение продуктов обмена происходят путем диффузии и осмоса. Передняя капсула является полупроницаемой мембраной.

Источником питания хрусталика является, по-видимому, глазная жидкость. Недостаток для питания хрусталика необходимых веществ или проникновение вредных ингредиентов нарушает процесс нормального обмена и приводит к расщеплению белка, распаду волокон и в результате к помутнению хрусталика.

Хрусталик внутри электроотрицателен. Потенциалы порядка до -78 мВ были зарегистрированы поперек интактной хрусталиковой капсулы и порядка 23 мВ в хрусталиковых волокнах. Между передней и задней поверхностями хрусталика существует электрическая разница в -23 мВ. Таким образом, ток электролитов внутри хрусталика обусловлен электрическим ингредиентом.

Белки составляют свыше 30% от общей массы хрусталика, т.е. больше, чем в каком-либо другом человеческом органе (например, мозг – 10%, мышцы – 18%). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность.

Все заболевания хрусталика принято делить на две основные группы: врожденные и приобретенные. Врожденные заболевания являются в большинстве случаев не прогрессирующими. Прежде всего, выделяют аномалии формы, положения и размеров прозрачного хрусталика.

Врожденная афакия – врожденное отсутствие хрусталика и его следов. Аномалия встречается крайне редко, является следствием нарушений процесса отшнуровывания хрусталика в ранних стадиях эмбриогенеза.

От истинного врожденного отсутствия хрусталика отличают вторичную врожденную афакию, которая является следствием раннего внутриутробного рассасывания линзы. В этих случаях при исследовании в области зрачка, как правило, удается обнаружить остатки капсулы и соединительнотканные образования.

Лечение врожденной афакии состоит в ее возможно ранней оптической коррекции.

Лентиконус – изменение формы поверхности хрусталика, встречается редко и является преимущественно врожденной аномалией, однако известны случаи лентиконуса травматической этиологии. Он может быть передним, задним и внутренним, преимущественно является односторонним. Передний лентиконус представляет собой конусовидное, реже шаровидное выпячивание передней поверхности хрусталика в переднюю камеру. При заднем лентиконусе аналогичное выпячивание задней поверхности хрусталика обращено в сторону стекловидного тела. Внутренний лентиконус характеризуется конусовидным выпячиванием, обращенным в толщу хрусталика. Патогенез аномалии недостаточно изучен. Выступающий участок хрусталика в большинстве случаев прозрачен. В проходящем свете в этих случаях видны изменения, напоминающие каплю в масле, калей­доскопические явления. Аномалия, как правило, сопровождается снижением остроты зрения.

При значительных размерах лентиконуса и резком снижении остроты зрения может возникнуть необходимость в удалении хрусталика.

Колобома хрусталика – редко встречающаяся врожденная аномалия хрусталика, характеризующаяся наличием выемки по его экваториальному краю. Колобомы хрусталика могут образоваться на одном или одновременно на обоих глазах, чаще располагаются в нижнем либо нижневнутреннем квадранте и имеют эллиптическую, серповидную или треугольную форму, чаще бывает одна выемка, значительно реже – две. Прозрачность хрусталика в большинстве случаев сохранена. В области колобомы отсутствует ресничный поясок, изменены ресничные отростки. Колобома хрусталика может быть изолированной аномалией, однако чаще встречается в сочетании с другими врожденными дефектами глаз: микрофтальмом, колобомой радужки и хориоидеи. Небольшие колобомы хрусталика сами по себе могут не оказывать влияния на остроту зрения. При наличии других изменений глаза зрение снижено в различной степени. При больших колобомах, как правило, наблюдается хрусталиковый астигматизм, рефракция – чаще миопическая.

Лечебные мероприятия при колобомах хрусталика сводятся к коррекции аномалии рефракции, если она имеется, при наличии показаний проводят лечение амблиопии.

Микрофакия – врожденная аномалия, проявляющаяся в уменьшении размера хрусталика, связанном с остановкой его роста. Считают, что она всегда сочетается со сферофакией, однако известны случаи изолированной истинной микрофакии. Характерно двустороннее поражение. Аномалия имеет семейно-наследственный характер. Возникновение микрофакии связывают с первичным дефектом развития ресничного пояска, растяжением и перерождением зонулярных волокон. Признаками микрофакии являются уменьшение размера хрусталика, имеющего шарообразную форму, чрезмерно близкое прикрепление к экватору истонченных волокон ресничного пояска, иридоденез. При расширенном зрачке на всем протяжении виден экваториальный край хрусталика в виде золотого кольца. Нередко наблюдается помутнение хрусталика. Характерна миопическая рефракция глаза. При микрофакии хрусталик легко ущемляется в зрачковом отверстии или выпадает в переднюю камеру, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления, сопровождающемуся болями. В таких случаях показано срочное удаление дислоцированного хрусталика.

Сферофакия – хрусталик шарообразной формы, в большинстве случаев сочетается с микофакией, вывихами, а также общими конституциональными аномалиями. Представляет собой врожденную семейно-наследственную аномалию, возникновение которой связывают с дефектами развития ресничного пояска. Клиническими проявлениями сферофакии являются шарообразная форма хрусталика, глубокая передняя камера глаза, иридоденез, близорукость. Могут наблюдаться вторичная глаукома, подвывихи и вывихи хрусталика. Сферофакия лечению не подлежит. При появлении осложнений (глаукома, вывихи) требуется хирургическое вмешательство – антиглаукоматозная операция, удаление смещенного хрусталика.

Двойной хрусталик – врожденная аномалия, при которой имеются два хрусталика разной величины, располагающиеся во фронтальной или сагиттальной плоскости. Аномалия встречается крайне редко. Возникновение бифакии объясняют задержкой обратного развития капсулопапиллярных сосудов, оказывающих давление на хрусталик во внутриутробном периоде.

Вдавления на поверхности хрусталика – редко встречающаяся аномалия, характеризующаяся наличием эксцентричных ямкообразных вдавлений на задней поверхности прозрачного хрусталика.

Изменения хрусталика в связи с наличием остатков сосудистой капсулы наблюдаются весьма часто, являются следствием нарушения процесса обратного развития сосудистой сумки хрусталика. Встречаются различные варианты аномалии: точечные помутнения задней капсулы хрусталика, остатки артерии стекловидного тела в виде тонкого беловатого тяжика у заднего полюса хрусталика, тонкие округлые линии на капсуле, отложения пигмента в виде отдельных точек и др.

Полные и частичные смещения хрусталика могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные вывихи хрусталика (эктопии) в большинстве случаев имеют наследственную природу. Причиной эктопии хрусталика являются аномалии развития ресничного пояска (дефекты, частичная или полная аплазия), недоразвитие ресничного тела, ресничных отростков в связи с неправильным закрытием хориоидальной щели и давлением артерий стекловидного тела. Деструкция и нарушение целостности ресничного пояска происходит при наследственных поражениях соединительной ткани (синдромы Марфана, Маркезани и др.), нарушениях обмена серосодержащих аминокислот (гомоцистин). Эктопия хрусталика может быть изолированным поражением, но чаще сочетается с другими врожденными дефектами глаз: колобомой и помутнением хрусталика, колобомой радужки и сосудистой оболочки, поликорией, аниридией и др. Нередко встречаются сопутствующие экстраокулярные врожденные аномалии и заболевания – косолапость, шестипалость, врожденный порок сердца, паховая грыжа, аномалии скелета и др.

Вывих хрусталика в переднюю камеру. При полном вывихе хрусталик шарообразной формы находится в передней камере. Обычно он прозрачный, реже частично или полностью помутневший. Передняя поверхность хрусталика прилежит к задней поверхности роговицы, задняя к радужке. При вывихе хрусталика в переднюю камеру блокируются пути оттока внутриглазной жидкости, что приводит к резкому повышению офтальмотонуса.

Полный врожденный вывих хрусталика в стекловидное тело – ред­ко встречающаяся аномалия.

Подвывих (сублюксация) хрусталика – частичное смещение хрусталика. В области зрачка виден дислоцированный хрусталик, его экваториальный край, сохранившиеся отдельные истонченные волокна ресничного пояска. При незначительном подвывихе хрусталика о его наличии можно судить лишь по косвенным признакам, а экваториальный край его удается рассмотреть только при расширенном зрачке. Направление смещения может быть различным. Характерна симметричность направлений подвывиха на обоих глазах, в то время как степень смещения линзы, как правило, различна. Смещенный хрусталик приобретает более правильную шарообразную форму, он может быть прозрачным или помутневшим. Целость передней пограничной мембраны стекловидного тела чаще сохра­нена; при ее нарушениях стекловидное тело может выступать в переднюю камеру. В тех случаях, когда хрусталик занимает около или более половины области зрачка, при офтальмоскопии получается двойное изображение глазного дна. Рефракция при исследовании через хрусталик миопическая, через область, свободную от хрусталика, гиперметропическая. При подвывихе хрусталика наблюдаются неравномерная передняя камера, иридоденез, миоз, монокулярная диплопия, понижение остроты зрения.

В патологии хрусталика главное место занимают его помутнения. Воспалительных процессов в хрусталике как в ткани, лишенной сосудов и нервов не бывает. Всякое помутнение, как хрусталика, так и его сумки называют катарактой, что по-гречески означает “водопад”. Это название связано с очень старым представлением о помутнении хрусталика как о мутной серой пленке, спускающейся сверху на зрачок наподобие водопада. Помутнение хрусталика является основной причиной слепоты в мире (16 млн. человек).

В последние годы установлено, что при катаракте по мере прогрессирования помутнения уменьшается количество общего и особенно растворимых белков, исчезают связанные с белками дикарбоновые аминокислоты, изменяется содержание свободной, лабильно-связанной и прочно-связанной мочевины как существенного компонента оптической системы. Заметно ослабевает активность лактатдегидрагеназы и происходит сдвиг в изоферментном спектре, что свидетельствует о замедлении скорости гликолиза, снижении оксигенации ткани, развитии метаболического ацидоза. Нарушается стройная взаимосвязь процессов обмена. Несомненно, что катаракта – “белковое заболевание”.

Катаракты классифицируют по времени возникновения, причине заболевания и локализации помутнения. Одной из классификаций катаракт является классификация М.И. Авербаха. По этой классификации все катаракты делятся на первичные и вторичные. Первичные катаракты в свою очередь разделяются на врожденные и приобретенные. Первые из них носят название стационарных, а вторые – прогрессирующих. Последнее принято делить на простые (к которым относят старческие, или возрастные, катаракты и травматические) и осложненные катаракты (являющиеся следствием какого-либо глазного заболевания или патологии организма в целом).

По локализации помутнения выделяют следующие виды катаракт: переднюю и заднюю полярные, веретенообразную, зонулярную, ядерную, корковую, тотальную, заднюю чашеобразную, полиморфную, венечную, полурассосавшуюся, пирамидальную, звездчатую, дисковидную и розеточную.

Врожденные катаракты очень часто сочетаются с другими пороками развития глаза, нередко носят семейный характер, могут явиться также следствием внутриутробной патологии. Наследственные катаракты являются следствием генных, геномных и хромосомных мутаций. Чаще наследуются по аутосомно-доминантному типу, реже – по аутосомно-рецессивному. Большинство врожденных катаракт возникает в результате нарушений внутриутробного развития вследствие влияния на хрусталик эмбриона или плода различных неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды. Это могут быть различные интоксикации, ионизирующие излучения, гиповитаминозы, резус-несовместимость матери и плода, кислородное голодание плода вследствие нарушения кровообращения и др. Причиной развития врожденных катаракт, так же как и других аномалий, могут явиться различные заболевания матери во время беременности: сердечно-сосудистые, эндокринные нарушения и др. Особое значение имеют инфекционные заболевания, вызываемые бактериями, простейшими и вирусами. Чаще врожденные катаракты бывают двусторонними, однако не исключается односторонность поражения хрусталика. Помутнение хрусталика в течение 1-го года жизни называют детской катарактой. Некоторые помутнения хрусталика остаются незамеченными при рождении, и их обнаруживают только во время обследования, поэтому указанные термины часто считают равнозначными. Врожденные и детские катаракты встречаются с частотой 1:2000 новорожденных. Врожденные и детские катаракты могут быть двусторонними (85%) или односторонними.

В целях лучшего определения характера врожденных катаракт и выбора тактики лечения Е.И. Ковалевским предложена их классификация. Приведем только часть ее. По происхождению различают наследственные и внутриутробные катаракты. Кроме того, в классификации выделяют локализацию и величину помутнения хрусталика. Отмечают клиническую форму катаракты, которая очень близка к виду локализации помутнения. Выделяются сопутствующие изменения органа зрения и общая патология организма. По степени снижения зрения катаракты делят на три группы: I степень – острота зрения 0,3 и выше; II – 0,2-0,05; III – ниже 0,05.

Клиническая картина врожденных катаракт характеризуется значительной вариабельностью в зависимости от интенсивности, формы и локализации помутнения хрусталика.

Передняя полярная катаракта представляет собой ограниченное помутнение белого цвета, расположенное у переднего полюса хрусталика и слегка проминирующее в переднюю камеру. Морфологически это участок гиперплазии субкапсулярного эпителия. Передняя полярная катаракта возникает как результат нарушения эмбрионального развития или как следствие внутриутробного ирита.

Задняя полярная катаракта локализуется у заднего полюса хрусталика. Как правило, это остаток артерии стекловидного тела, которая к рождению ребенка подвергается редукции. Катаракты обоих видов не подлежат оперативному лечению, так как не приводят к значительному нарушению центрального зрения.

Шовная или звездчатая катаракта – помутнение Y-образного шва, фетального ядра, редко приводит к ухудшению зрения. Двусторонняя и симметричная шовная катаракта часто наследуется по аутосомно- доминантному типу.

Наиболее часто встречающейся формой врожденных катаракт является зонулярная, или слоистая, катаракта. Для нее характерно чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика. Мутный слой располагается на границе взрослого и эмбрионального ядра. По экватору в зоне взрослого ядра имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон. Помутнения второго слоя клиновидные, по интенсивности неоднородные. Эти локальные спицеобразные помутнения получили название “наездников”. В настоящее время установлено, что зонулярная катаракта может быть не только врожденной, но может возникнуть в постнатальном периоде у детей, страдающих спазмофилией на фоне гипокальциемии. Снижение зрения определяется интенсивностью помутнения. Вопрос о хирургическом вмешательстве при зонулярной катаракте решается индивидуально в зависимости от исходной остроты зрения больного.

Врожденная ядерная катаракта представляет собой помутнение любого эмбрионального ядра или эмбрионального и фетального ядер. Катаракты обычно двусторонние, интенсивность помутнения ядра различная. Г лазное яблоко с врожденной ядерной катарактой, как правило, уменьшено в размерах.

При тотальной, или диффузной, катаракте область зрачка серого цвета. Помутнение носит гомогенный характер. Предметное зрение, как правило, отсутствует. При этих видах катаракт требуется раннее оперативное лечение. Операцию нужно производить в первый год жизни ребенка, пока не успевает развиться глубокая амблиопия (слепота от бездействия).

Все детские катаракты по консистенции мягкие, поэтому сравнительно легко удаляются экстракапсулярно методом аспирации и вымыванием специальной иглой через минимальный, до 3 мм разрез.

Наиболее распространенной приобретенной катарактой является возрастная. Возрастная катаракта может быть корковой, или серой, ядерной, или бурой, и смешанной. Чаще всего наблюдается корковая катаракта.

При корковой катаракте первые признаки помутнения возникают в коре хрусталика у экватора. Центральная часть длительное время остается прозрачной, поэтому острота зрения не страдает. Жалобы больных сводятся к появлению мушек или дыма перед глазами. Могут отмечаться явления полиопии, когда одним глазом больной видит несколько предметов, особенно светящихся.

В клиническом течении корковой катаракты различают четыре стадия: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую. Каждая стадия характеризуется присущим ей симптомокомплексом.

При начальной катаракте (cataracta incipiens) одни больные могут ни на что не жаловаться, другие отмечают появление летающих и фиксированных мушек, полиопию, третьи замечают, что зрение при рассматривании далеких предметов ухудшилось, но работоспособность при работе на близком расстоянии не снизилась. Для выявления начинающейся катаракты необходимо применить фокальное освещение, проходящий свет и биомикроскопию. Исследование лучше проводить при расширенном зрачке. С этой целью рекомендуется использовать слабые кратковременного дей­ствия мидриатики. Фокальное, или боковое, освещение при корковой катаракте помогает видеть на черном фоне зрачка спицеобразные серого цвета помутнения. Верхушки спиц направлены к центру, а основание – к периферии. Интенсивность помутнения в разных участках хрусталика неодинаковая. При исследовании проходящим светом на фоне розового свечения зрачка помутнения кажутся черными, так как часть отраженных лучей поглощается помутневшими волокнами хрусталика. Биомикроскопические исследования уточняют локализацию очагов помутнения, их распространенность и степень распада хрусталиковых волокон. Первым признаком начинающейся корковой катаракты является оводнение хрусталика, о чем свидетельствуют субкапсулярные вакуоли, расслоение хрусталиковых волокон – пластинчатая диссоциация и водяные щели. Последние сначала остаются оптически пустыми, но постепенно заполняются детритом распавшихся волокон. Изменения в переднем и заднем корковом слое аналогичны.

Начальная катаракта протекает у различных людей по-разному. У одних этот период исчисляется десятилетием, у других процесс прогрессирует быстро и через 2-3 года наступает стадия незрелой, или набухающей, катаракты (cataracta nondummatura). Само название этой стадии свидетельствует об усилении процессов оводнения хрусталика. Помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, в связи с чем больной жалуется на резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серо-белый цвет с перламутровым оттенком. Самые поверхностные слои коры хрусталика еще сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные слои хрусталика. Набухание хрусталика сопровождается его увеличением, что приводит к уменьшению глубины передней камеры глаза. Передняя поверхность хрусталика становится заметно выпуклой. При бурном набухании хрусталика угол передней камеры блокируется, что иногда угрожает возникновением глазной гипертензии. При исследовании проходящим светом иногда улавли­вается неравномерный тусклый рефлекс глазного дна. Биомикроскопическая картина свидетельствует о том, что часть корковых волокон сохраняет прозрачность. Количество водяных щелей заметно увеличивается. Большинство из них заполнено мутным содержимым – детритом. Пластинчатая диссоциация распространяется на все поверхностные слои коры хрусталика. Острота зрения в этой стадии резко снижается, тем не менее, предметное зрение еще сохранено. Стадия незрелой катаракты длится неопределенно долго.

Постепенно хрусталик начинает терять воду. Передняя камера углубляется. Помутнение приобретает грязно-серый оттенок, становится более гомогенным. Заболевание вступает в третий период – стадию зрелой катаракты (cataracta matura). Предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. Биомикроскопически не удается получить полного оптического среза. Луч пробивает лишь кору хрусталика до поверхности ядра взрослого. Пластинчатая диссоциация не выявляется, но еще видны узкие водяные щели, заполненные мутным детритом. Под капсулой в этой стадии обнаруживаются участки корковой гомогенизации и единичные мелкие, округлые, белого цвета субкапсулярные образования – «бляшки». Морфологически они представляют собой очаговое разрастание хрусталикового эпителия. Тень от радужки при исследовании боковым освещением не выявляется, что свидетельствует о полном помутнении самых поверхностных слоев коры хрусталика.

Следующая стадия возрастной катаракты – перезрелая катаракта (cataracta hypermatura) – имеет несколько этапов. Патологически измененные хрусталиковые волокна подвергаются все большей дегенерации, полному распаду, гомогенизации. Распад белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления в самом хрусталике, что способствует проникновению влаги через капсулу. Кора хрусталика превращается в жидкую массу молочного цвета. Объем хрусталика вновь увеличивается. Этап вторичного набухания носит название молочной катаракты. Передняя камера становится мелкой. Вторичное набухание хрусталика, которое сопровождается образованием молочной катаракты, следует отличать от первичного набухания при незрелой возрастной катаракте. При молочной катаракте оптические зоны хрусталика неразличимы, помутнение гомогенное. Под капсулой хорошо контурируются субкапсулярные бляшки, количество которых по сравнению со зрелой возрастной катарактой увеличивается. Они становятся крупнее и приобретают белесоватый оттенок. Молокоподобные массы хрусталика обладают способностью рассеивать свет, поэтому больные при проверке светоощущения иногда не могут точно определить направление луча. Разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции. Объем хрусталика уменьшается. Передняя камера становится глубокой. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза. Перезревание переходит в следующий этап. Кора хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс. Бурое гладкое ядро под действием тяжести опускается книзу. При изменении положения больного меняется и положение ядра. Клиническую картину данного состояния описал Морганьи, поэтому этот этап перезревания носит название Морганиевой катаракты. Если не была произведена операция, в дальнейшем кора хрусталика может полностью рассосаться. Остается небольшое бурое ядро, которое перемещается в капсуле, как в мешочке. Нередко подобное состояние оценивают как подвывих хрусталика, так как верхний экватор ядра, расположенный в области зрачка, принимают за экватор хрусталика. Наконец, последний этап перезревания – полное рассасывание ядра. От хрусталика остается лишь капсула с множественными субкапсулярными бляшками. Больной вновь обретает возможность видеть. Если перед глазом поставить собирательную линзу 10-12 дптр, зрение улучшается. Таково естественное течение корковой возрастной катаракты. Однако самостоятельное рассасывание хрусталика наблюдается исключительно редко, ему предшествуют долгие годы слепоты, наслаиваются тяжелые осложнения.

Бурая, или ядерная катаракта. При этой форме катаракты центральное зрение нарушается рано. Характерен тот факт, что снижение зрения вдаль на первых порах не сопровождается заметным снижением зрения вблизи. Больной испытывает желание снять пресбиопические очки и начинает свободно читать без них. Развивается временная близорукость за счет усиления преломляющей способности хрусталика. Начинающаяся бурая катаракта характеризуется появлением и увеличением степени близорукости, которая иногда достигает 12-14 дптр. При исследовании рефракции с расширенным зрачком обнаруживается, что центр хрусталика преломляет значительно сильнее, чем периферия, поэтому начальную ядерную катаракту отдельные авторы называют катарактой с двойным фокусом. При боковом освещении хрусталик имеет светло-зеленый оттенок. В проходящем свете сохраняется розовый рефлекс, на фоне которого видны тонкозернистые помутнения. При повороте офтальмоскопа улавливается кольцевидная тень. Зеленоватый или слегка буроватый оттенок четко контурирующегося ядра особенно хорошо виден на оптическом срезе при биомикроскопии. Позднее насыщенность окраски ядра нарастает до коричнево-красного и коричнево­черного тона. Бурая катаракта чаще встречается в сочетании с близорукостью, тем не менее, ее нельзя отнести к осложненным катарактам. Развитие ее индивидуально, так же как индивидуальна насыщенность окраски. Бурой катаракте несвойственно оводнение, поэтому никогда не отмечается набухания хрусталика. Ядро хрусталика при бурой катаракте крупное, кора тонкая, хрустали выглядит уплотненным. Редко удается наблюдать зрелость бурой катаракты: насыщенность ядра специфическими пигментами приводит к раннему снижению зрения. Операцию производят, как правило, в ее незрелой стадии при сохранившемся остаточном предметном зрении.

Осложненные катаракты по этиологическому признаку делятся на несколько групп: 1) катаракты, возникающие при общих заболеваниях организма (эндокринные расстройства, нарушения обмена и др.); 2) катаракты на почве общих отравлений (например, нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, лактозой и др.); 3) осложненные катаракты, вызванные тем или иным заболеванием глаза; 4) катаракты, вызванные каким-либо видом лучистой энергии.

В литературе неоднократно описывались случаи развития катаракт на почве общего истощения после тяжелых инфекционных заболеваний или в результате длительного голодания и т.д. Эти кахектические катаракты, по- видимому, развиваются в результате дефицита необходимых для линзы веществ. Аналогичные причины лежат в основе помутнения линзы при различных эндокринных расстройствах. Наиболее типичным примером помутнения хрусталика на почве нарушения функции желез внутренней секреции является диабетическая катаракта. Необходимо различать катаракту у больных диабетом и истинно диабетическую катаракту.

Диабетическая катаракта, по данным большинства авторов, встречается у 1-40% больных диабетом. Она может развиваться у детей, молодых людей, а также в пожилом и старческом возрасте. У молодых катаракта возникает при тяжелом течении диабета, бывает двусторонней и быстро прогрессирует. В начальных ее стадиях имеется типичная биомикроскопическая картина, характеризующаяся помутнением самых поверхностных субэпителиальных слоев линзы по всей ее передней и задней поверхностям. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон линзы, местами разъединенных водяными щелями. Под сумкой видно большое количество вакуолей. Оптические зоны раздела стушеваны. На оптическом срезе видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения (“снежная буря”). Для диабетических катаракт характерно раннее изменение рефракции. Своевременное лечение диабета инсулином способно задержать развитие катаракты. При начальных ее проявлениях возможно даже просветление линзы.

Тетаническая катаракта характеризуется биомикроскопическими изменениями, очень сходными с описанными при диабетической катаракте. Если имевшие место в раннем детстве проявления тетании с возрастом прекращаются, то образовавшиеся помутнения хрусталика оттесняются к его центру, а образовавшиеся после этого слои остаются прозрачными. Так возникают слоистые катаракты.

Катаракта при миотонической дистрофии может отличаться от тетанической множественными помутнениями в переднем и заднем корковых слоях.

Для дерматогенных катаракт (при склеродермии, экземе, нейродермите) характерны возникновение в молодом возрасте, двусторонность процесса, сочетание с поражением нервной системы, быстрое созревание и расположение помутнений преимущественно в области полюсов хрусталика и в передней его капсуле.

Катаракты эндокринного происхождения при микседеме, кретинизме, болезни Дауна, адипозогенитальной дистрофии встречаются реже.

При заболеваниях, ведущих к галактоземии и галактозурии, наблюдается иногда развитие двусторонней катаракты, способной к обратному развитию в ранних стадиях.

Катаракты при отравлениях (токсические катаракты). В 1872 г. С.Н. Ложечниковым была описана катаракта, имевшая распространение среди крестьян и вызванная отравлением спорыньей. При общем тяжелом отравлении отмечался резкий мидриаз с падением зрения и расстройством движения глазных яблок. Через несколько месяцев диагностировалось помутнение хрусталиков.

Общая интоксикация нафталином может вести к развитию на­фталиновой катаракты. Нафталиновая катаракта стала экспериментальной моделью катаракты у кроликов, если их кормить нафталином. Помутнения обычно возникают под передней и задней капсулами хрусталика, затем распространяются на корковый слой.

Катаракта развивается и при общих отравлениях динитрофенолом (в случае проникновения его в кровь через кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, легкие). При отравлении динитрофенолом усиливаются процессы окисления в организме, что сопровождается резким похуданием. Катаракта развивается обычно в течение нескольких месяцев. Чувствительность к этому препарату индивидуальна. К данной группе можно отнести профессиональные катаракты у лиц, работающих с азотными соединениями, близкими к длнитрофенолу, – тринитротолуолом и нитрокрасителями. Описаны единичные случаи развития катаракт после приема внутрь повышенных доз некоторых лекарственных препаратов (например, сульфаниламидов). Кортикостероиды при длительном применении могут быть причиной развития задней субкапсулярной катаракты. Фенотиазины – большая группа психотропных медикаментов, при применении которых в эпителии центральной зоны хрусталика откладывается пигмент. Помутнение чаще происходит при применении хлорпромазина и тиоридазина. Возникающее помутнение мало влияет на остроту зрения. Миотики. Антихолинэстеразные препараты, такие как эхотиофат йодид (фосфолин), демекарий бромид (тосмилен) и пилокарпина гидрохлорид, могут вызывать катаракту. Катаракта формируется у 20% больных после 55 месяцев применения пилокарпина и у 60% больных после применения фосфолина. Помутнение хрусталика становится результатом появления маленьких вакуолей за его передней капсулой. Эти вакуоли лучше выявляются в проходящем свете. Катаракта обычно развивается у пожилых больных, которые применяют антихолинэстеразные препараты местно.

В настоящее время человеку постоянно приходятся иметь дело с различными видами лучистой энергии, к воздействию которой хрусталик особенно чувствителен. Патологические изменения в линзе возникают в том случае, если лучи свободно проходят через роговицу, камерную влагу и поглощаются в какой-то мере хрусталиком. Установлено, что хрусталик поглощает лучи с очень малой длиной волны ультрафиолетовой части (рентгеновские лучи, лучи радия, нейтроны) и наиболее коротковолновые части инфракрасных лучей. Известны катаракты стеклодувов, рабочих горячих цехов. Возникновение этих катаракт во многом зависит от стажа работы в горячих цехах и встречается в молодом возрасте. Эти виды катаракт носят название огневых. Длительное воздействие на глаз инфракрасной радиации и сильной жары может быть причиной повреждения передней капсулы хрусталика в виде шелушения поверхностных слоев. Данные изменения могут сочетаться с формированием кортикальной катаракты. В связи с автоматизацией производства и совершенствованием техники безопасности огневые катаракты стали редкостью, но помнить о них следует.

Рентгеновские и подобные им катаракты начинают развиваться у заднего полюса и имеют форму диска или кольца, расположенного между задней сумкой и зоной отщепления. При биомикроскопическом исследовании характерно наличие цветных переливов. Скрытый период может длиться 10 лет и более. По данным обследований жителей Хиросимы и Нагасаки, нейтроны обладают в десятки раз более сильным катарактогенным действием, нежели рентгеновские лучи. Однако катарактогенная доза нейтронного излучения точно не установлена.

Экспериментальные исследования показали, что хрусталик чувствителен к колебаниям температуры окружающей среды. Понижение температуры хрусталика до 10°С вызывает развитие ядерной катаракты, которая исчезает при повышении температуры. Подъем температуры до 52°С (например, при диатермокоагуляции склеры) вызывает образование обратимой катаракты. При более высокой температуре (62°С и выше) наступает полная необратимая коагуляция белков хрусталика. Экспериментальная катаракта была вызвана ультразвуковыми волнами.

Катаракта вследствие воздействия электромагнитных полей сверхвысокой частоты (СВЧ). Продление рабочего времени в поле СВЧ или работа без защитных приспособлений в 1% случаев вызывает специфические изменения хрусталика.

В литературе описаны случаи развития катаракт вследствие действия электрического тока высокого напряжения, например от удара молнии. Катаракта развивается через 10-15 месяцев, может быть частичной или прогрессирует до полного созревания. Помутнения локализуются преимущественно субкапсулярно. Форма их может быть различной. Патогенез помутнений не изучен. Предполагается, что непосредственной причиной их возникновения является нарушение целостности хрусталика электрическим зарядом.

При выявлении начальных симптомов возрастной катаракты врач не должен объявлять больному диагноз, тем более не следует говорить о том, что это заболевание грозит ему слепотой, так как скорость созревания катаракты бывает различной. Известны факты задержки прогрессирования катаракты на десятки лет. Большинство офтальмологов считает, что катаракта прогрессирует независимо от ее лечения. Тем не менее, врачами предлагается большой набор лекарственных средств. Однако их применение, не основанное на знаниях этиологии и патогенеза, редко приводит к успеху.

В последнее время, с развитием биохимии и иммунологии, предложен ряд теорий, объясняющих механизм развития катаракты и методы ее лечения. Некоторые формы начальных катаракт при консервативном лечении и устранении причин, их вызывающих, могут подвергаться обратному развитию до полного рассасывания помутнения. Но если катаракта сформировалась, то медикаментозное лечение бессильно.

Для лечения катаракт применяют две основные группы средств: 1) средства для рассасывания очагов помутнения или замедляющие их развитие; 2) средства, улучшающие процессы метаболизма хрусталика.

Средства для рассасывания не имеют теоретического обоснования, и результаты этих способов лечения следует считать неудовлетворительными. При этом используются препараты, содержащие неорганические соли, в состав которых входят ионы йода, кальция, лития, магния (йодокол, рубистенон и др.). Для лечения начальных старческих катаракт был предложен цистеин. Он является основным компонентом отечественного препарата вицеина. Для рассасывания помутнения хрусталика применяется лентокалин и катарактолизин, изготовленные из белковых фракций хрусталиков и воздействующие на иммунную систему организма.

Однако наиболее обоснованным представляется медикаментозное воздействие на метаболические процессы в хрусталике, нарушение которых приводит к возникновению помутнений. Наиболее часто лекарственные средства, применяемые при начальных катарактах, состоят из комплекса витаминов, биогенных стимуляторов и гормонов (катастат, опасинан, селетек). К группе препаратов, содержащих неорганические соли в сочетании с витаминами, относятся широко используемые в нашей стране зарубежные препараты витайодурол и витафакол. К ним относятся также рубидион и витреолен. В особую группу входят капли, содержащие экстракты животного и растительного происхождения: дурайод, эуфакан, факовит и др. Кроме зарубежных препаратов, окулисты широко применяют различные прописи глазных капель, содержащих рибофлавин, глютаминовую кислоту, аскорбиновую кислоту, цитралъ, тауфон и др. Антикатарактальные препараты используются, как правило, в виде глазных капель. С. Огино были предложены каталин и сенкаталин – соединения феноксазона, представляющие собой ингибитор взаимодействия хиноидного вещества и хрусталика. В результате длительного изучения, установлено, что они обладают действиями, тормозящими развитие старческой катаракты. Другое лекарственное вещество – квинакс, повышает ферментативную активность влаги передней камеры, что, возможно, способствует рассасыванию уже образовавшихся помутнений.

Таким образом, консервативное лечение целесообразно начинать только в начальных стадиях катаракты. Поэтому на сегодняшний день основным методом остается оперативное лечение катаракт.

Операция по поводу катаракты носит название экстракции катаракты. Показанием к ней является не столько степень ее зрелости, сколько состояние функции зрения обоих глаз. Если катаракта созревает в одном глазу, то до полной ее зрелости не следует спешить с операцией. При снижении зрения на оба глаза необходимо руководствоваться трудоспособностью человека. Операция может быть произведена и в незрелой стадии катаракты. Откладывать операцию при зрелой катаракте, даже при наличии хорошего зрения в другом глазу, не следует, так как воз­можны серьезные осложнения. В последние годы, благодаря использованию микрохирургии и современных технологий удаления катаракты, стало возможным удалить прозрачный или чуть помутневший хрусталик.

Экстракция катаракты – одна из самых распространенных и, пожалуй, самых древних операций в глазной хирургии, принцип которой – разрез и извлечение хрусталика – остается неизменным. О “помутнении, развивающемся в глазном яблоке”, в индийской медицине упоминалось задолго до нашей эры. Так, Сушрута создал учение об анатомии и физиологии глаза, описал классификацию катаракт. В его трудах описаны различные варианты техники реклинации катаракты. В Риме и Греции были найдены инструменты для реклинации катаракты. В 1705 г. французский ученый Бриссо впервые доказал, что катаракта – помутнение хрусталика. В 1736 г. англичанин Дадл удалял пленчатые катаракты. И, наконец, в 1748 г. французский хирург Жак Давиэль опубликовал технику произведенного впервые в 1745 г. удаления мутного хрусталика с его нормального место­положения. Таким образом, Жаком Давиэлем были заложены современные принципы экстракции катаракты.

Революцию в хирургии катаракт произвело внедрение микроскопов, микроинструментария, хирургических игл нового типа, применение тончайшего и прочного шовного материала. В настоящее время экстракцию катаракты производят двумя способами – экстракапсулярным и интракапсулярным.

При экстракапсулярном способе извлекаются ядро хрусталика и хрусталиковые массы. В глазу сохраняются поддерживающие связки хрусталика и задняя его капсула, тем самым удерживается стекловидное тело на своем месте и не нарушается его структура. Удаление ядра и хрусталиковых масс возможно как через обычный широкий разрез роговицы, так и через отверстие в фиброзной капсуле глаза размером до 3 мм. Эту возможность предоставляют такие современные технологии, как факоэмульсификация, ленсэктомия, гидромониторная и лазерная экстракция катаракты. Борьба с высоким послеоперационным астигматизмом привела к разработке методов экстракции катаракты через тоннельные разрезы (роговичные и склеророговичные) шириной от 3 до 5 мм, на которые не накладывают швы. Для разрушения ядра хрусталика используют факофрагментацию – механическое дробление и факоэмульсификацию – ультразвуковое дробление ядра хрусталика. Возможна ИАГ-лазерная фрагментация – дробление ядра хрусталика лазерной энергией. После экстракции катаракты экстракапсулярным способом возможно развитие вторичной пленчатой катаракты на месте оставленной капсулы хрустал пса.

Интракапсулярным способом хрусталик извлекают в капсуле. Для извлечения хрусталика в капсуле пользуются капсульным пинцетом, эризофаком – присоской или криоэкстрактором. Метод примораживания хрусталика к охлажденному металлическому стержню получил название криоэкстракции катаракты. Криоэкстракция катаракты требует большого хирургического мастерства, так как при этом глазное яблоко широко вскры­вают по лимбу на 2/5 его протяженности, иридоретрактором отводят радужку, извлекают хрусталик в капсуле криоэкстрактором. После извлечения мутного хрусталика любым из способов сразу на операционном столе больной обретает зрение.

Как при самостоятельном рассасывании, так и после извлечения катаракты состояние глаза без хрусталика называется афакией (aphakia). При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать (iridodenesis) при движении глаза, что отчетливо видно при биомикроскопическом исследовании. Признаком афакии является отсутствие фигурок Пуркинье-Сансона от передней и, возможно, задней поверхностей хрусталика. При афакии операционного происхождения можно увидеть рубец роговицы, дефект в радужной оболочке. При афакии резко изменяется рефракция глаза. Параллельные лучи света в результате преломления в лишенном хрусталика глазу собираются в фокусе за сетчаткой. Если до экстракции катаракты была эмметропия, то при афакии получится сильная гиперметропия, для коррекции которой необходимо поставить перед глазом линзу силой в +10,0 или +12,0 дптр. Однако преломляющая сила такой линзы значительно ниже оптической силы удаленного из глаза хрусталика. Разница между действительным преломлением хрусталика глаза и оптической силой корригирующей линзы объясняется тем, что линза устанавливается перед глазом. При афакии глаз лишается не только части своей рефракционной силы, но и своего аккомодационного аппарата, он теряет возможность приспосабливаться для ясного зрения на различном расстоянии. Для работы с мелкими предметами и чтения требуются более сильные линзы, обычно на 3,0-4,0 дптр больше, чем для дали.

Коррекция афакии, особенно односторонней, является одной из актуальных проблем современной офтальмологии. Вопрос о способе коррекции афакии решают до операции, учитывая основные виды коррекции: очковую, контактные линзы, кератофакию и интраокулярные линзы.

Наиболее распространенным методом, известным с давних времен, является очковая коррекция. Несмотря на свою простоту, коррекция очками имеет ряд существенных недостатков, а именно: суживается поле зрения, появляется концентрическая скотома на близкой периферии (феномен так называемого “Джека в коробке”), искажаются контуры по сторонам от центральной оптической зоны. Очками невозможна коррекция односторонней афакии, так как она увеличивает изображение на сетчатке почти на 30% и невозможно слияние изображений от правого и левого глаза, в связи с тем, что максимальная переносимая разница в величине изо­бражений между двумя глазами составляет около 1%.

Коррекция афакии контактными линзами позволяет избежать высокой анизейконии, становится возможным бинокулярное зрение, отсутствует кольцевая скотома, не нарушается периферическое зрение. В то же время жесткие контактные линзы чаще всего плохо переносятся глазом, а мягкие – не всегда могут нейтрализовать роговичный астигматизм. Одним из препятствий к использованию контактных линз является и то, что многие больные после 55 лет не могут приобрести навыки надевания линз на глаз. Вместе с тем дальнейшее совершенствование материалов и моделей контактных линз может привести к более широкому их применению в коррекции афакии.

Имплантация биологических линз в роговицу (кератофакия). Первые попытки изменения рефракции влиянием на кривизну роговицы относятся еще ко второй половине прошлого века. В наше время попытка возрождения этой идеи оказалась связанной с резко возросшими техническими возможностями, в первую очередь с развитием глазной микрохирургии. В принципе для изменения кривизны роговицы возможны операции двоякого рода: 1) изменение кривизны всей роговицы в целом; 2) изменение ее передней кривизны за счет частичной резекции стромы. На первом из этих путей не удалось разработать достаточно надежную хирургическую технику. Наиболее перспективным оказался метод вживления биологической линзы (своего рода живого искусственного хрусталика) в слои роговичной стромы реципиента.

Интраокулярные линзы (искусственные хрусталики) с теоретической точки зрения – наилучший путь коррекции афакии. Анизейкония при этом минимальна или даже отсутствует, нет необходимости в ношении каких-либо наружных оптических корригирующих средств; практически отсутствуют профессиональные противопоказания к этому методу. Первый искус­ственный хрусталик подсадил в глаз человека англичанин Гарольд Ридли (1949). В настоящее время существует огромное множество моделей интраокулярных линз. Все они различаются друг от друга по своей конструкции, расположению оптической части внутри глаза и месту фиксации на различных тканях глаза. Кроме того, значительные успехи достигнуты в материаловедении искусственных хрусталиков. Если первые линзы изготавливались из полиметилметакрилата и были жесткими и плотными, то современные промышленные технологии позволяют создавать мягкие и эластичные искусственные хрусталики. Такие имплантаты могут складываться и сворачиваться, принимая внутри глаза первоначальную форму. Это позволяет вводить интраокулярную линзу в глаз через минимальный разрез. Оптимальным положением линзы внутри глаза считают ее естественное положение в задней камере с фиксацией на ареактивной задней капсуле хрусталика. Ведутся работы по созданию искусственного хрусталика, позволяющего четко видеть как на далеком, так и на близком расстоянии. В настоящее время это так называемые мультифокальные интраокулярные линзы. Таким образом, процесс совершенствования искусственного хрусталика глаза находится в постоянном развитии.

Вторичная катаракта развивается после экстракапсулярной экстракции катаракты из субкапсулярного эпителия, оставшихся масс, пигментных клеток, мигрировавших в капсуле при рассасывании масс. Вторичная катаракта (иногда ее называют пленчатой) приводит к снижению зрения, а иногда сводит на нет полученные после экстракции результаты.

При исследовании глаза боковым освещением вторичная катаракта имеет вид неоднородной серовато-белой, иногда пигментированной пленки. При проходящем свете удается видеть тусклый рефлекс глазного дна. При биомикроскопическом исследовании отчетливо видны передняя и задняя капсулы с бесформенными массами хрусталика, заключенными между листками капсулы.

Как бы широко ни иссекалась передняя капсула хрусталика во время экстракапсулярной экстракции катаракты, экваториальная герминативная зона субкапсулярного эпителия остается в глазу. Обладая достаточно высокой регенеративной способностью субкапсулярный эпителий продуцирует хрусталиковые волокна. Они редко достигают зрелости, подвергаются гидропическому перерождению, превращаясь в клетки-шары.

Такие малодифференцированные перерожденные клетки достигают больших размеров (шары Адамюка-Эльшнига). Клетки заполняют межкапсулярное пространство сначала по периферии, а затем и в центре. Новообразованные волокна хрусталика, заключенные между остатками передней и задней капсул носят название кольца Земмеринга. При биомикроскопическом исследовании они отчетливо видны и по виду напоминают скопление икры лягушки. Несмотря на кажущуюся прозрачность, шары Адамюка-Эльшнига резко снижают зрение из-за неправильного преломления лучей. Остатки модифицированных клеток могут служить причиной развития иридоциклита в послеоперационном периоде. Вторичная катаракта требует хирургического лечения. При фиброзном перерождении задней капсулы требуется ее рассечение – капсулотомия. Грубая полиморфная вторичная катаракта подлежит иссечению – капсулэктомии. С большим успехом для рассечения капсулы используют лазеры.

Среди патологических изменений стекловидного тела различают врожденные и приобретенные.

Из врожденных изменений наиболее часто встречаются остатки гиалоидной артерии. В типичных случаях гиалоидная артерия выглядит как соединительнотканная шварта, которая тянется от диска зрительного нерва кпереди и иногда доходит до передней пограничной мембраны. При движе­нии глаза шварта колеблется. В большинстве случаев сохраняющаяся гиалоидная артерия облитерирована, но изредка в ней можно отметить следы крови. В молодом возрасте остатки гиалоидной артерии диагностируют чаще, у взрослых в течение жизни эти остатки могут подвергаться резорбции.

К врожденным патологическим состояниям стекловидного тела относят гиперплазию первичного стекловидного тела. Эту патологию стали описывать лишь в последнее время. Раньше эти изменения трактовали как псевдоглиому или ретролентальную фиброплазию. При гиперплазии первичного стекловидного тела виден белесоватый рефлекс в области зрачка.

Хрусталик уменьшен в размерах. Позади него располагается белая фиброзная шварта, в центре она, как правило, васкуляризована. Со швартой спаяны вытянутые в длину цилиарные отростки. В дальнейшем хрусталик может мутнеть и сильно набухать. Передняя камера становится очень мелкой. Повышается внутриглазное давление, развивается буфтальм. Лечение гиперпластического первичного стекловидного тела хирургическое. Сначала удаляют помутневший хрусталик, а затем иссекают ретролентальную шварту. При необходимости выполняют частичную витрэктомию.

Приобретенные патологические изменения в стекловидном теле могут возникать при воспалении сосудистой оболочки, травмах, близорукости, различных инородных телах внутри глаза (металлические осколки, цистицерк), инволюции и т.д.

Металлические инородные тела в стекловидном теле хорошо рефлектируют, как правило, подвижны, в свете щелевой лампы имеют металлический блеск.

Цистицерк представляется кистовидным мерцающим образованием с зеленоватым оттенком. Иногда можно заметить перистальтические движения паразита. Цистицерк, являющийся финной свиного цепня, заносится в глаз с током крови из стенки желудка. В глаз финна попадает через сосуды хориоидеи, сначала находится под сетчаткой, а затем, пробуравливая ее, по­падает в стекловидное тело. В стекловидном теле зародыш цистицерка свободно перемещается, иногда на некоторое время фиксируется к внутренней оболочке в различных ее участках. При биомикроскопическом исследовании отчетливо видна головка паразита с характерными присосками. Консервативные методы лечения не дают желаемых результатов. Паразит подлежит удалению оперативным путем, ибо длительное пребывание его в глазу может вызвать явления пролиферирующего ретинита и заметное снижение зрения. В настоящее время в связи с повсеместной девастацией данная патология стекловидного тела встречается редко.

Наиболее серьезные изменения в стекловидном теле наблюдаются при воспалении сосудистой оболочки. При иридоциклитах и хориоретинитах может отмечаться обильная серозная экссудация, ведущая к диффузному помутнению стекловидного тела. Глазное дно в таких случаях видно как в тумане. Клетки экссудата, склеиваясь с другими продуктами воспаления, распространяются по всему стекловидному телу, при исследовании офтальмоскопом имеют вид хлопьевидных плавающих помутнений различной формы и величины.

Наличие крови в стекловидном теле носит название гемофтальма. Различают частичный и полный гемофтальм. Кровоизлияние в стекловидное тело возникает вследствие травм, при внутриглазных операциях, гипертонической болезни, атеросклеротических изменениях сосудов сетчатки у пожилых людей, диабете, дистрофиях сетчатки, опухолях хориоидеи. Кровь в стекловидном теле может служить источником формирования шварт. Образование соединительнотканных тяжей способствует возникновению тракционной отслойки сетчатки. Первыми признаками кровоизлияния в стекловидное тело являются снижение зрения вплоть до полной его потери и отсутствие или ослабление рефлекса глазного дна.

Лечение направлено на рассасывание гемофтальма. В свежих случаях рекомендуется госпитализация и постельный режим с бинокулярной повязкой. Показана терапия антикоагулянтами под контролем свертываемости крови и коагулограммы. В ряде случаев, если кровоизлияние не рассасывается, рекомендуется хирургическое вмешательство – витрэктомия.

Клиническое значение имеют различные виды деструкции сте­кловидного тела. Изменение его структуры выявляют методом биомикроскопии. В частности, для нитчатой деструкции характерны разжижение стекловидного тела и наличие хлопьевидных помутнений в виде шерстяной пряжи или пряди тонких волокон. Для зернистой деструкции стекловидного тела характерно наличие мельчайших зерен в виде взвеси серовато-коричневого цвета. Зерна откладываются на нитях остова. Зернистая деструкция возникает вследствие воспалительных процессов в сосудистой оболочке, после травм, отслойки сетчатки, при внутриглазных опухолях. Процесс нитчатой и зернистой деструкции в некоторых случаях обратим. Необходимо проводить терапию основного заболевания, направленную на рассасывание помутнений стекловидного тела.

К своеобразной патологии стекловидного тела относится деструкция с кристаллическими включениями – synchisis scintillans. При движении глаза золотистые кристаллы перемещаются, мерцают наподобие золотых и серебряных блесток – “золотой дождь”. Эта патология встречается в большинстве случаев в пожилом возрасте и у лиц, страдающих диабетом. Зрение при этом может не снижаться.

К дистрофическим изменениям следует отнести отслойку и сморщивание стекловидного тела. Отслойка может быть передней, задней, боковой. Передняя отслойка стекловидного тела выявляется при осмотре щелевой лампой. Можно уловить частичное или полное отделение пограничного слоя стекловидного тела от задней капсулы хрусталика. Значительно чаще встречается отслойка заднего пограничного слоя стекловидного тела от сетчатки и диска зрительного нерва. Задняя отслойка наблюдается при высокой миопии, у людей пожилого возраста. Чаще встречается полная отслойка стекловидного тела. Нередко она сопутствует или предшествует отслойке сетчатки. Стекловидное тело при задней отслойке отрывается от диска зрительного нерва, поэтому при исследовании, как с помощью офтальмоскопа, так и особенно щелевой лампы можно увидеть овальное кольцо различной величины. Сморщивание стекловидного тела – наиболее серьезное проявление дистрофических изменений в нем Уменьшение объема стекловидного тела и швартообразование наблюдаются после проникающих ранений глаза, внутриглазных операций, сопровождающихся выпадением значительного количества стекловидного тела, и при хронических увеитах.

Для лечения заболеваний стекловидного тела в последние годы все шире применяется интравитреальная микрохирургия. Посттравматические шварты стекловидного тела рассекают и удаляют (витреотомия, витреошвартэктомия). С этой целью применяют различные виды витреотомов и витреофагов. Операцию проводят через плоскую часть ресничного тела с использованием операционного микроскопа.

 

Zdravcity RU
А Вам помог наш сайт? Мы будем рады если Вы оставите несколько хороших слов о нас.
Zdravcity RU
Категории
Рекомендации
Помощь проекту
Интересное
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru