Тема 12. Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний.

Медицинская микробиология, вирусология и иммунология Честнова Т.В. — 2008г

12.1. Патогенные кокки (стрептококки, стафилококки)
12.2. Грамотрицательные бактерии (гемофильная, синегнойная палочки, клебсиеллы, протей)
12.3. Раневые анаэробные клостридиальные и неклостридиальные инфекции

Возбудители ГВЗ относятся к различным группам микроорганизмов:

• гноеродным коккам (стафилококк, стрептококк, менингококк, гонококк);
• грамотрицательным палочкам (энтеробактерии, псевдомонады);
• анаэробам, в том числе неклостридиальным.

12.1. Патогенные кокки.

Стафилококки являются возбудителями гнойничковых заболеваний кожи, фурункулов, абсцессов, флегмон. Наиболее часто стафилококковые заболевания наблюдаются у рожениц и новорожденных (послеродовой сепсис, маститы, пиодермиты и пневмонии). Некоторые штаммы стафилококков, попадая в пищевые продукты и размножаясь в них, становятся причиной пищевых отравлений.

Микробиология. Стафилококки относятся к семейству Micrococcaceae, роду Staphylococcus. Наибольшее значение в медицинской микробиологии имеют: St. аureus, St. еpidermidis, St. saprophyticus. Это грамположительные кокки, расположенные в мазках гроздьевидными скоплениями. Неподвижны, не образуют спор. Устойчивы к повышенному содержанию NaCl (5-10%). К основным питательным средам относятся: желточно-солевой агар Чистовича и кровяной агар. Посевы инкубируют в термостате при температуре 370С в течение 18-24 часов. Желточно-солевой агар выдерживают до 48 часов. Колонии стафилококка на плотных питательных средах круглые, слегка выпуклые с ровными краями. По цвету колонии в зависимости от продуцируемого пигмента подразделяются на эмалево-белые, лимонно-желтые, золотистые. На кровяном агаре патогенные стафилококки образуют зону гемолиза. На желточно-солевом агаре St. аureus образует лецитиназу, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по переферии. Плазмокоагулаза…

Дифференциально диагностическим признаком St. еpidermidis от St. saprophyticus является их отношение к маннозе и манниту.

Факторы патогенности.

• мембраноповреждающие экзотоксины (повреждающие эритроциты, лейкоциты, макрофаги);
• энтеротоксины- вызывают ОКИ;
• эксфолиативный токсин- пузырчатка новорожденных;
• токсин синдрома токсического шока;
• ферменты (плазмокоагулаза, лицитиназа и др.).

Устойчивость в окружающей среде. Стафилококки хорошо переносят высушивание, погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10-12 часов. Довольно устойчивы к нагреванию при 70-80 0С погибают за 20-30 мин, при 150оС – за 10 мин, сухой жар убивает их за 2 часа. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов. Обладают множественной лекарственной устойчивостью к целому ряду антибиотиков, в том числе к в-лактамам.

Эпидемиология. Стафилококки колонизируют слизистые оболочки носовой полости и носоглотки, кожные покровы (особенно подмышечных областей и промежности). Стафилококки обитают также в толстой кишке и влагалище. S. аureus часто выделяют у новорожденных. Основную группу носителей составляют лица старшего возраста (15-50%). Временное носительство отмечают у 60% людей, но в большинстве случаев оно продолжается несколько недель и месяцев. Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений, пациентов, страдающих дерматитами и лиц регулярно получающих инъекции (наркоманы, больные сахарным диабетом). Эпидемиологическую опасность представляет наличие 10 млн микробных клеток в 1мл носового отделяемого. Механизм инфицирования связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность. Существенную роль играют также тесные контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковыми поражениями. Иммунитет складывается из антимикробного и антитоксического. Противостафилококковый иммунитет вариант-специфический.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактный.

Микробиологическая диагностика.

Материал для исследования:

• Гной из очагов поражения при гнойничковых заболеваниях кожи, фурункулах, флегмонах;
• Спинномозговая жидкость (СМЖ);
• Кровь при подозрениях на сепсис;
• Слизистое отделяемое зева и носоглотки;
• Мокрота;
• Рвотные массы и промывные воды желудка.

Методы лабораторной диагностики.

Основные методы лабораторной диагностики: 1) бактериоскопический (приготовление мазка и окрашивание его по Граму); 2) бактериологический (посев исследуемого материала на питательные среды с дальнейшей идентификацией возбудителя).

ЛЕЧЕНИЕ. Антибиотики, стафилококковая плазма или гамма-глобулин, поливалентные стафилококковые бактериофаги. Для лечения хронических форм – анатоксин и аутовакцины.

ИММУНОПРОФИЛАКТИКА. Убитые вакцины для создания антитоксического иммунитета (стафилококковый анатоксин).

Стрептококки вызывают у человека заболевания дыхательных путей: пневмонию, скарлатину, фарингит), ЛОР-органов (ангину, отит, ларинготрахеит, синусит, хронический тонзиллит), сердечно-сосудистой системы (эндокардит). Стрептококки – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (рожа, флегмона, стрептодермия), инфекций центральной нервной системы (менингит), а также вызывают послеродовые и детские инфекции, воспалительные заболевания полости рта (кариес), сепсис, осложняет течение послеоперационных ран и ран военного времени, вызывая их нагноение. Острые стрептококковые инфекции осложняются и могут привести к хроническим заболеваниям (нефрит, эндокардит, ревматизм). Наибольшее значение в этиологии стрептококковых инфекций имеют: Str. рyogenes, Str. аgalactiae, Str. Рneumoniae, E. faecalis.

Микробиология. Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae, которое включает семь родов, шесть из которых патогенны для человека: Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Leuconostoc, Pediococcus, Lactococcus. Стрептококки сферические или слегка вытянутые (овоидные) грамположительные клетки, располагающиеся парами и цепочками различной длины. Неподвижны, спор не образуют, некоторые виды имеют капсулу. Например, пневмококки (возбудитель пневмоний) — клетки овальной формы, в мазках из клинического материала располагаются парами, каждая из которых окружена толстой капсулой. Для выделения стрептококков используют кровяной агар. На кровяном агаре стрептококки образуют мелкие прозрачные, полупрозрачные или непрозрачные колонии серовато-белого цвета. По виду гемолиза стрептококки можно разделить на 3 группы:

• бета-гемолитические стрептококки — вызывают полный лизис эритроцитов вокруг образованных колоний (Str. рyogenes, Str. аgalactiae),
• альфа-гемолитические стрептококки дающие гемолиз в виде полупрозрачной зоны зеленоватого оттенка, обусловленной превращением гемоглобина в метгемоглобин. Этот тип колоний характерин для стрептококков полости рта (Str. salivanus, Str. mutans, Str. оralis),
• негемолитические гамма- стрептококки. Эти микроорганизмы обладают слабой вирулентностью и не имеют практического значения.

На жидких питательных средах рост различных видов стрептококков имеет свои особенности. Для пиогенного стрептококка характерен придонно-пристеночный рост с образованием мелкозернистого осадка и сохранением полной прозрачности среды. Пневмококки дают придонный рост в виде пушистого рыхлого осадка с сохранением полной прозрачности. Str. аgalactiae вызывает интенсивное помутнение бульона с образованием небольшого осадка.

Факторы патогенности.

• адгезия;
• М-белок (нарушает процессы фагоцитоза- из-за сходства в строении с АГ сердечной и почечной ткани становится причиной аутоиммунных процессов, вызывает множественную активацию популяций лифмоцитов и медиаторов иммунной системы)- вызывает развитие синдрома токсического шока;
• Fc-белок обладает антикомплементарным и антифагоцитарным действием, обусловливает аутоиммунные конфликты;
• токсины: стрептолизин О обладает гемолитическим и кардиотоксическим действием; стрептолизин S обладает гемолитическим и цитотоксическим действием;
• образование капсулы – фактор защиты от фагоцитоза;
• ферменты защиты и агрессии: фибринолизин, гиалуронидаза, протеазы, липазы.

Устойчивость в окружающей среде. Стрептококки погибают при нагревании до 560С в течение 30 мин, при кипячении моментально, хорошо выждерживают высушивание, чувствительны к действию антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Стрептококки относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Источник инфекции – больной человек и бактерионоситель. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный или контактно-бытовой.

Микробиологическая диагностика. Патологическим материалом для исследования являются:

• Налет и слизь с миндалин и слизистых оболочек зева при ангине и скарлатине;
• Гной из очагов поражения;
• Кровь при явлениях септического характера и подозрении на эндокардит;
• Мокрота;
• Ликвор;
• Моча.

Методы микробиологической диагностики. Лабораторная диагностика включает бактериологический и серологический методы, а при подозрении на пневмококковую инфекцию – бактериоскопический и биологический методы. Серологический метод диагностики применяют главным образом в случаях хронической инфекции, особенно если больной получал массивную предшествующую антибиотикотерапию и выделить возбудителя не удается. Для этого определяют наличие в крови стрептококкового АГ в РСК и специфических стрептококковых АТ к токсинам, в частности к стрептолизину О.

Лечение. При выделении от больного стрептококка группы А препарат выбора – пенициллин. При выделении пневмококков проводят химиотерапию антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба (левомицетин, ванкомицин, рифампицин). Лечебные иммунобиологические препараты против стрептококков не разработаны.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика направлена на:

Ликвидацию источника инфекции (выявление и лечение больных и носителей инфекции). Важное значение имеет ежедневный осмотр медперсонала, особенно в родильных, реанимационных и хирургических отделениях с целью выявления и отстранения от работы лиц с ГВЗ. Своевременное и полное выявление заболевших среди пациентов стационара и их изоляции в отдельной палате. В хирургии с этой целью широко практикуется раздельное ведение «чистых» и «гнойных» больных.

Разрыв механизмов и путей передачи – строгий санитарно-гигиенический режим, соблюдение правил асептики, антисептики, дезинфекции и стерилизации.

Восприимчивый организм: вакцинация или вводят иммуноглобулин.

12.2. Грамотрицательные бактерии.

Гемофильная палочка относится к семейству Pasterellaceae, роду Haemophilus, виду Н. influenza. Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспорообразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В организме образуют капсулу.

Для культивирования требуются питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар). Биохимическая активность выражена слабо. Расщепляют в основном углеводы до кислоты (без образования газа). По способности образовывать индол, продуцировать уреазу и орнитиндекарбоксилазу гемофильная палочка подразделяется на шесть биоваров.

Антигенная структура:

• соматический белковый О-антиген;
• капсульный полисахаридный К-антиген.

По строению капсульного К-антигена вид делится на пять сероваров (обозначаемых а, b, с, d, е). Серовар b – наиболее частый возбудитель менингитов.

Факторы патогенности: 1) эндотоксин; 2) капсульный полисахарид, обладающий антифагоцитарной активностью. Экзотоксин не продуцирует.

Гемофильная палочка может входить в состав нормальной микрофлоры слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей, поэтому инфекция может возникать как эндогенная.

При экзогенном инфицировании вызывает инфекции лор-органов и органов дыхания (отиты, пневмонии), менингит. Путь передачи воздушно-капельный. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель (антропонозная инфекция).

Чаще всего заболевание развивается как вторичная инфекция при снижении общей резистентности организма.

Бактериальные менингиты, вызванные гемофильной палочкой, возникают чаще всего у детей от 6 месяцев до 3 лет. Это связано с тем, что у детей в возрасте до 3 месяцев обнаруживаются сывороточные антитела, переданные им от матери, но впоследствии исчезающие, и только к 3-5 годам вновь появляются бактерицидные комплементзависимые антитела к капсульному полисахариду возбудителя.

Лабораторная диагностика:

• основной метод – бактериологический. Посев исследуемого материала (мокрота, СМЖ, кровь) на кровяной агар;
• экспресс-метод – иммуноиндикация с помощью реакции иммунофлюоресценции со специфической сывороткой типа b (используют при диагностике менингитов).

Лечение: этиотропная терапия проводится антибиотиками с учетом чувствительности возбудителя.

Специфическая профилактика: химическая вакцина.

Синегнойная палочка относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas,

P. aerugenosa. Род Pseudomonas, кроме синегнойной палочки, включает в себя еще более 20 видов, многие из которых также могут вызывать заболевание у человека.

Это прямые или слегка изогнутые палочки средних размеров, подвижные, грамотрицательные, облигатные аэробы. Спор не образуют, имеют тонкую слизистую капсулу.

Синегнойная палочка нетребовательна к питательным средам, хорошо растет на искусственных питательных средах. На мясопептонном бульоне дает рост в виде помутнения с сероватой пленкой на поверхности. На плотных питательных средах формируются крупные полупрозразные колонии флюоресцирующего зеленоватого цвета. При этом в толщу среды диффундируют синевато-зеленые водорастворимые пигменты – пиоцианин или флюоресцеин. Способность псевдомонад образовывать пигменты – наиболее характерный дифференциально-диагностический признак.

Культура синегнойной палочки при культивировании на питательных средах имеет кисловато-сладкий ароматный запах (специфический запах жасмина).

Устойчива во внешней среде. Обладает естественной устойчивостью к антибиотикам.

Биохимические свойства:

• низкая сахаролитическая активность- расщепляет глюкозу до кислоты;
• высокая протеолитическая активность – разлагает некоторые аминокислоты;
• редуцирует нитриты до газообразного азота;
• разжижает желатин.

Антигенная структура:

• соматический О-антиген, группоспецифический;
• жгутиковый Н-антиген;
• М-антиген внеклеточной слизи.

Факторы патогенности:

• в организме может образовывать капсулоподобное вещество, имеющее защитные свойства;
• выделяет термолабильный экзотоксин А, обладающий цитотоксическим и дермонекротическим действием;
• выделяет эндотоксин;
• некоторые штаммы продуцируют гемолизины и лейкоцидин;
• имеет ферменты агрессии, такие как плазмокоагулаза, протеазы, антиэластазы.

Синегнойная палочка может обитать в кишечнике человека, обнаруживаентся на коже и слизистых оболочках.

Чаще всего синегнойная инфекция является внутрибольничной. Источник – больной (или бактерионоситель). Может вызывать различные заболевания. Особенно часто выделяется при гнойно-воспалительных осложнениях ожоговых ран.

Иммунитет после перенесенной инфекции обусловлен гуморальными и клеточными механизмами.

Лабораторная диагностика: 1) основной метод – бактериологический. Материал определяется клиническими проявлениями.

Этиотропная терапия:

• антибиотики (цефалоспорины, аминогликозиды);
• синегнойный бактериофаг;
• синегнойная иммунная плазма;
• убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

Клебсиелла относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Klebsiella, который включает в себя несколько патогенных для человека видов. Наиболее значимы K. Pneumoniae, K. Ozaenae,

K. rhinoscleromatis.

Это грамотрицательные палочки средней величины, не образующие спор, неподвижны. Факультативные анаэробы. Это истинно-капсульные бактерии: образуют капсулу в организме и на питательных средах. Нетребовательны к питательным средам. На плотных питательных средах (Эндо) образуют розовые куполообразные слизистые колонии. При росте на мясопептонном бульоне вызывают равномерное помутнение среды.

Клебсиеллы устойчивы к факторам внешней среды, благодаря капсуле длительно сохраняются в воде, на предметах, в помещениях.

Обладают выраженной сахаролитической активностью, ферментируют углеводы с образованием кислоты и газа.

По биохимическим свойствам род делится на шесть видов. Для дифференциации используют следующие тесты:

• ферментация глюкозы;
• ферментация лактозы;
• образование уреазы;
• утилизация цитрата.

Антигенная структура:

• соматический О-антиген – группоспецифический;
• капсульный К-антиген. К-антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

Факторы патогенности:

• обладают выраженными адгезивными свойствами;
• главный фактор – капсула, защищающая микроорганизмы от фагоцитоза;
• имеют К-антиген, подавляющий фагоцитоз;
• выделяют эндотоксин.

Клебсиеллы нередко обнаруживаются на коже и слизистых оболочках; в связи с чем возможно развитие эндогенной инфекции. Но экзогенное заражение встречается чаще. Источниками инфекции могут быть больной и бактерионоситель, объекты внешней среды. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой.

К. Pneumoniae может вызывать у человека пневмонию, поражение суставов, мозговых оболочек, мочеполовых органов, гнойные послеоперационные осложнения, сепсис.

K. Ozaenae поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, вызывая их атрофию.

K. rhinoscleromatis поражает слизистую оболочку носа, трахею, бронхи, глотку, гортань.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

Лабораторная диагностика: основной метод – бактериологический.

Этиотропная терапия:

• антибиотики, фторхинолоны с учетом чувствительности возбудителя;
• убитая лечебная вакцина Солко-Уровак (для лечения урогенитальных инфекций);
• вакцина ВП-4 (для лечения инфекций дыхательных путей).

Специфическая профилактика: вакцина IRS19.

Протей относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний является P. Mirabilis.

Это полиморфные грамотрицательные палочки, факультативные анаэробы. Споры, капсулу не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Н-формы этих бактерий отличаются высокой подвижностью, хотя встречаются и неподвижные О-формы. Нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре Н-форма протея дает характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато-дымчатого цвета (феномен роения), затягтвающий всю поверхность сплошным налетом без образования отдельных колоний. При культивировании характерен гнилостный запах.

О-формы образуют крупные с ровными краями колонии. Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах.

Являются обитателями кишечника человека и животных.

Биохимические свойства:

• ферментируют глдюкозу до кислоты;
• не разлагают манит и лактозу;
• продуцируют сероводород;
• разжижают желатин, расщепляют мочевину с образованием аммиака;
• обладают протеолитической и пептолитической активностью.

Антигенная структура:

• соматический О-антиген – группоспецифический;
• жгутиковый Н-антиген – вариантспецифический.

По Н-антигену протеи делят на 110 сероваров. Внутри вида различают фаговары, бактерициновары, бактериоциногеновары.

Факторы патогенности:

• адгезины – пили;
• эндотоксин;
• патогенные амины – индол, скатол;
• ферменты агрессии – протеазы.

Протеи в небольших количествах могут обнаруживаться в кишечнике здорового человека, поэтому протейная инфекция может развиваться как эндогенная.

Основным местом их обитания являются объекты внешней среды, гниющие продукты, сточные воды, почва. Источниками инфекции для человека могут быть боьной и бактерионоситель.

Бактерии участвуют в развитии гнойно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, быстро распространяются по ожоговой поверхности, давая характерный гнилостный запах.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

Лабораторная диагностика: основной метод-бактериологический.

Этиотропная терапия:

• антибиотики, нитрофураны, фторхинолоны;
• протейный или колипротейный бактериофаг;
• убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

Специфическая профилактика не разработана.

12.3. Раневые анаэробные клостридиальные и неклостридиальные инфекции.

Спорообразующие анаэробы (клостридии) относятся к отделу Firmicutes, семейству Bacillaceae, роду Clostridium.

Клостридии – это грамположительные палочки, которые образуют овальные или круглые эндоспоры, расположенные или центрально, или субтерминально, или терминально. Обладают различной ферментативной активностью (сахаралитической или протеолитической). Вызывают масляно-кислое брожение и анаэробный распад углеводов с образованием масляной кислоты и газов: СО2, Н2, СН4. Клостридии обитают в почве, на дне пресных и соленых водоемов, в кишечнике человека и животных.

Газовая гангрена – раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа, некрозом тканей.

К возбудителям газовой гангрены относятся: Cl. Perfringens, Cl. Novyi, Cl. Septicum, реже Cl. Histolyticum, Cl. Bifermentans. Чаще всех (90%) заболевание вызывает Cl. Perfringens. Это грамположительные, толстые полиморфные с закругленными концами неподвижные палочки. В организме животных и человека образуют капсулу, во внешней среде – овальной формы спору, расположенную субтерминально. Споры погибают при кипячении через 15-30 мин.

На питательной среде Китта- Тароцци клостридии дают равномерную муть с обильной выработкой газа из-под кусочков печени. В глубине агара столбиком питательной среды Вильсон-Блер колонии имеют вид дисков или чечевичек черного цвета.

Антигенная структура. Cl. Perfringens имеет 6 сероваров: А, В, С, Д, Е, F, которые отличаются друг от друга серологически и специфичностью своих токсинов.

Факторы патогенности:

• возбудитель образует 12 токсинов, которые обладают дерматонекротизирующим, гемолитическим и летальным действием. Также Cl. Perfringens образует энтеротоксин, вызывающий пищевые токсикоинфекции;
• Cl. Perfringens образует протеиназу, фибринолизин, коллагеназу, гиалуронидазу, нейраминидазу.

Биохимические свойства: разжижает желатин, свернутые кровяную сыворотку и белок куриного яйца. Интенсивно свертывает молоко в виде губки. В мясной среде образует масляную и уксусную кислоты и большое количество газов СО2, Н2S, NH3.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат:

• некротизированная ткань из различных участков, расположенных вблизи здоровой ткани;
• кусочки пораженных мышц весом не менее 2-3г, иссекаемые при хирургической обработке ран;
• отечная жидкость, набираемая шприцем на границе со здоровой тканью;
• кровь;
• трупный материал: участки травмированной кожи и патологически измененные мышцы, кусочки печени, селезенки, кровь из сердца).

Методы лабораторной диагностики:

• микроскопический;
• бактериологический;
• биологический – заражение биопробных животных для обнаружения токсинов.

Лечение. Проводится антитоксическими сыворотками: вначале поливалентной, а после идентификации возбудителя – видоспецифической. Серотерапию сочетают с антибиотикотерапией.

Специфическая профилактика: для создания искусственного активного иммунитета применяют секстаанатоксин, в состав которого кроме столбнячного и ботулинических анатоксинов, входят анатоксин Cl. Perfringens.

Столбняк – тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, с развитием судорожного синдрома, проявляющегося болезненными сокращениями и длительным напряжением мышц. Clostridium tetani широко распространены в почве, обнаруживаются в кишечнике животных и человека.

Clostridium tetani – прямая подвижная палочка, грамположительная, не образует капсулы, образует споры, распологающиеся на конце и придающие микробу вид «тенисной ракетки». Строгие анаэробы.

При культивировании на питательных средах: на среде висмут-сульфит агар клостридии образуют почернение среды, при посеве уколом с столбик агара растут в виде елочки или щеточки, появляются нежные колонии, напоминающие комки ваты, облачка. Среда Кита-Тароцци вследствие расщепления белков мутнеет с образованием газа.

Биохимические свойства: разжижают желатин, не образуют индол, медленно свертывают молоко с образованием мелких хлопьев.

Антигенная структура:

• соматический О-антиген, клостридии разделяют на серогруппы;
• жгутиковый Н-антиген, клостридии разделяют на серовары.

Факторы патогенности: возбудитель столбняка вырабатывает сильный экзотоксин, который состоит из двух фракций:

• тетаноспазмин – нейротоксин вызывает спастические параличи поперечно-полосатых мышц;
• тетанолизин – обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным действием.

Заражение человека происходит вследствие бытовых и производственных травм, когда больной не обращается за медицинской помощью. Заболеваемость возрастает во время военных действий. В рану клостридии столбняка переносятся обычно с почвой, в организме споры прорастают в вегетативные формы, размножаются и выделяют экзотоксин, который распространяясь по нервным стволам, поражает центральную нервную систему. Группа риска – работники сельского хозяйства.

Характерные признаки:

• опистотонус – тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки;
• risus sardonicus – подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц. Тело больного принимает вид дуги, больной лежит на кровати, опираясь на нее затылком и тазом.

Иммунитет постинфекционный антитоксический, слабонапряженный, возможны повторные заболевания.

Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала берут:

• кусочки пораженных мышц,
• раневое отделяемое;
• обнаруженные в ране инородные тела (осколки снаряда, занозы);
• кровь;
• труп: кусочки органов (печень, селезенка и кровь).

К основным методам диагностики относятся:

• бактериологический;
• биологический;
• серологический (РНГА).

Лечение. Хирургическая обработка раны. Специфическое лечение и применение антибиотиков. Антибиотики используют для подавления столбнячной палочки и сопутствующей микрофлоры. C. Tetani чувствителен к пенициллину, цефалоспорину, тетрациклину, метронидазолу. Для этиотропной терапии столбняка необходимо применять противостолбнячную сыворотку или противостолбнячный человеческий иммуноглобулин.

Профилактика. Активный искусственный иммунитет создается при плановой профилактической вакцинации анатоксином ( в составе АКДС, АДС) с 3-5 месячного возраста.

Неклостридиальные анаэробы.

Входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, являются условно-патогенными микроорганизмами. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания, возникающие как эндогенная инфекция или послеоперационные осложнения (урогенитальные заболевания, флегмоны, абсцессы, пневмонии).

Включают 17 родов палочковидных и 3 рода кокковидных бактерий. Большинство их входит в состав микрофлоры полости рта, верхних отделов дыхательных путей, ЖКТ, мочеполовой системы.

Неклостридиальные анаэробы относятся к отделу Gracilicutes, семейству Bacteroidaceae. Наиболее часто вызывают заболевания: Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium.

Род Bacteroides – это грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют, строгие анаэробы. Бактероиды колонизируют толстый кишечник, полость рта и органы половой системы. Факторы патогенности: токсины (эндотоксин, лейкоцидин); ферменты (коллагеназа, фибринолизин, бета-лактамаза); пили, капсула.

Бактероиды вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации (перитонит, аппендицит, абсуессы, плевропневмонии, эндометриты).

Род Porphyromonas – короткие палочковидные грамотрицательные бактерии, неподвижны. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.Факторы патогенности: эндотоксин, пили, нейраминидаза, протеазы.

Род Prevotella – грамотрицательные полиморфные палочки, неподвижны. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, органов брюшной полости и мочеполового тракта. Факторы патогенности: эндотоксин, пили, нейраминидаза, протеазы.

Род Fusobacterium – грамотрицательные бактерии, имеют форму тонких веретенообразных палочек с закругленными или заостренными концами, неподвижны. Фузобактерии вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, тонзиллит, перитонзиллярные абсцессы, абсцессы легкого, мозга, печени, внутрибрюшной полости, аспирационную пневмонию, эндокардит и др. Факторы патогенности: эндотоксин, экзотоксин, фосфолипаза С, пили.

Лабораторная диагностика. Основной метод – бактериологический – посев исследуемого материала на кровяной агар, тиогликолевую среду в анаэробных условиях (10% СО2).

Лечение. Метронидазол, левомицетин, имипенем, клиндамицин.