Тема 16. Возбудители бактериальных зооантропонозных инфекций.

Медицинская микробиология, вирусология и иммунология Честнова Т.В. — 2008г

16.1. Франциселлы
16.2. Бруцеллы
16.3.Возбудитель сибирской язвы
16.4. Возбудитель чумы
16.5. Лептоспиры

Зоонозы — группа инфекционных паразитарных болезней человека, при которых источником и резервуаром инфекции являются инфицированные животные.

Выделяют 2 группы зоонозов:

• инфекции, передаваемые от домашних и синантропных животных (сибирская язва, бруцеллез, сап, миелоидоз);
• инфекции, передаваемые от диких животных (природно-очаговые зоонозы: чума, туляремия, риккетсиозы).

Общие черты зоонозных инфекций:

• источником инфекции являются животные (больные и носители), человек является биологическим тупиком;
• зоонозы — природно-очаговые инфекции, занимающие обширные географические ландшафты к границам которых приурочен ареал распространения в природе вида или видов животных, являющихся резервуаром данной инфекции в природе;
• у возбудителей зоонозов отсутствует избирательность поражения органов и тканей, так как для них характерны различные механизмы, пути и факторы передачи;
• возбудители зоонозов поражают большое количество различных видов животных, что придает высокую стабильность природно-очаговым инфекциям;
• зоонозам присущ профессиональный характер заражения (скотники, чабаны, пастухи, доярки, конюхи, ветврачи, охотники, скорняки);
• зоонозы протекают очень тяжело, с высокой летальностью;
• микробиологическая диагностика проводится в лабораториях ООИ, т.к. возбудители зоонозов по степени опасности относятся к I и II групп патогенности.

16.1. Франциселлы.

Туляремия — природно-очаговое заболевание человека и животных, которое характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатических узлов.

Возбудитель туляремии отнесен к роду Francisella, виду F. Tularensis, это мелкие грамотрицательные коккобактерии, спор не образуют, неподвижны, образуют капсулу, факультативные анаэробы. Не растет на простых питательных средах, используют специальные среды с добавлением желтка или цистина. Используемые питательные среды: среда Мак-Коя- рост возбудителя туляремии на ней в виде «шагреневой кожи»; FT- агар

Антигенная структура. О – АГ; К — АГ

Факторы патогенности: образование капсулы, эндотоксина, нейраминидазы.

Эпидемиология: Источниками инфекции являются водяные полевки, зайцы, хомяки, ондатры, кроты, мышевидные грызуны. Для туляремии характерна множественность механизмов заражения и путей передачи возбудителя инфекции. Природные очаги туляремии распространены в различных природно-климатических зонах и приурочены к разнообразным ландшафтам. Выделяют следующие типы природных очагов туляремии: луго-полевой, степной, пойменно-болотный, предгорно-(горно-)-ручьевой, лесной, тундровый.

Механизмы и пути передачи:

• фекально-оральный (водный и алиментарный);
• контактный (контактно-бытовой);
• трансмиссивный (при укусе комара, присасывании клеща);
• аэрогенный (воздушно-пылевой).

Клиника. Различают следующие клинические формы туляремии:

• бубонная,
• язвенно-бубонная,
• глазо-бубонная,
• абдоминальная,
• легочная
• септическая формы.

Инкубационный период в среднем составляет 3-7 дней в зависимости от дозы заражения и входных ворот инфекции. Независимо от клинической формы для туляремии типично острое начало с познабливанием и резким повышением температуры тела до 38-400С и выше. Для начального периода характерны слабость, головная боль, головокружение, мышечные боли, особенно в полясничной области и икроножных мышцах, нарушение сна, повышенная потливость, особенно в ночные часы. Продолжительность начального периода общих клинических проявлений 2-3 дня, затем обнаруживаются признаки той или иной клинической формы.

Для язвенно-бубонной формы характерно наличие язвочки в месте внедрения возбудителя. Язвочка может быть не одна, чаще образуется в результате укуса слепня, комара, при присасывании клеща. Язвочка как правило локализуется на открытых участках тела. Размер ее не превышает 5-7мм. Отделяемое язвочки серозно-гнойное, скудное, болезненность незначительная. Образование язвочки сопровождается лимфаденитом – увеличением и умеренной болезненностью лимфатических узлов. Язвочка заживает под коркой довольно медленно, в течение 2-3 недель и оставляет после отпадения корочки депигментированное пятно или уплощенный рубец.

Бубонная форма – лимфаденит наблюдается в результате контактного заражения. Чаще заражение происходит через кожу рук с последующим вовлечением в воспалительный процесс группы локтевых и подмышечных лимфатических узлов. Лимфоузлы достигают максимума размеров к 5-8 дню болезни. Размеры лимфаденита могут варьировать от лесного ореха до размеров куриного яйца. Исход лимфаденита может быть различным: полное рассасывание, нагноение с последующим самопроизвольным или хирургическим вскрытием, заканчивающимся рубцеванием.

Глазо-бубонная форма развивается в результате заражения через слизистую оболочку глаза. Для данной формы характерным является острый специфический конъюнктивит с сильным слезотечением, выраженной отечностью век до резкого сужения глазной щели, слизисто-гнойное отделяемое. Специфические поражения глаз при туляремии, как правило, односторонние, сопровождающиеся воспалительной реакцией со стороны предушных и подчелюстных лимфатических узлов.

При легочной форме туляремии клиническая картина выражается в пневмонии (очаговой, сегментарной, диссеминированно), бронхопневмонии, бронхите. В отдельных случаях процесс может ограничиться трахеитом. Наиболее тяжело протекает пневмонический вариант, который характеризуется резким повышением температуры тела до 39-400 С. Лихорадочная реакция может быть в виде двух волн, вначале сухой кашель, а затем – с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной вязкой мокроты, а в последующем возможна и примесь крови. Заболевание продолжается 4-6 недель и более (до 2 месяцев) с наклонностью к рецидивам и развитию специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты). Некротизация в пораженных участках легкого может привести к образованию полостей различной величины (туляремийные каверны).

Абдоминальная является результатом алиментарного заражения. В числе симптомов для этой клинической формы характерны высокая температура тела, боли в животе разной интенсивности и продолжительности – ноющие, схваткообразные, боли разлитые по всему животу или сосредоточенные в определенной области. Язык обложен суховатым серо-белым налетом. Характерны тошнота, рвота, метеоризм, проявление общей интоксикации. Со стороны желудочно-кишечного тракта чаще наблюдается задержка стула, но возможен и жидкий стул в начале заболевания. Описаны случаи обнаружения язв в слизистой подвздошной и толстой кишки, а также пилорической чяасти желудка и 12-перстной кишки. Абдоминальная форма туляремии протекает более тяжело и весьма сходна клинической симптоматикой брюшного тифа.

Септическая характеризуется тяжелым течением. Выражен токсикоз, иногда отмечается потеря сознания, бред, адинамия. Наблюдаются сильные головные и мышечные боли, анорексия. Лихорадка волнообразная, продолжительностью до 3-х недель и более. На коже отмечаются высыпания, поражаются сосуды. Сыпь появляется обычно во второй половине заболевания. Нередко возникают симметричные высыпания на нижних и верхних конечностях, у некоторых больных на лице, шее, груди. Сыпь розово-красного цвета, постепенно становится багрово-медной и в последующем приобретает лиловые оттенки. Описаны «перчатки», «гетры», «носки», «воротник», «маска» — места сгущения сыпи. Держится сыпь 8-12 дней и разрешается шелушением, напоминающим скарлатину или псевдотуберкулез.

При ангинозно-гландулярной форме (ангинозно-бубонной) заражение происходит при употреблении продуктов, воды, инфицированных больными грызунами, недостаточно термически обработанного мяса. Для этого клинического варианта характерно наличие специфической ангины, а именно: гиперемия и отечность миндалин с синюшным оттенком, серовато-белые налеты. Туляремийные ангины чаще могут быть односторонними. Одновременно с развитием ангины наблюдается увеличение, нередко до размеров куриного яйца и больше, подчелюстных, переднешейных, а иногда и надключичных лимфатических узлов. Данную форму заболевания важно дифференцировать с дифтерией.

Лабораторная диагностика туляремии у людей основывается, главным образом, на иммунологических методах (серо-аллергическая диагностика) и в меньшей степени на бактериологических методах.

Аллергический метод основан на особенностях организма человека, заболевшего или переболевшего туляремией, отвечать местной аллергической реакцией в виде гиперемии и инфильтрата, на введение туляремийного антигена (тулярина). У больных туляремией людей кожная аллергическая реакция становится положительной обычно с 3-5 суток болезни и сохраняется многие годы. У привитых живой вакциной также возникает аллергическая реактивность, но она развивается медленнее (через 10-15 дней после вакцинации). Аллергический ответ у вакцинированных сохраняется 5-6 лет. Аллергическая реакция на введение антигена – это общая реакция организма, которая при развившемся инфекционном процессе может вызвать ухудшение состояния больного, а местная реакция иногда сопровождается некрозом. Поэтому в качестве диагностического приема у больных людей проба с тулярином должна применяться с осторожностью.

Серологические методы:

Реакция агглютинации служит для установления диагноза у больного или переболевшего и может быть использована при изучении иммунологического состояния привитых против туляремии. Кровь для исследования у больного берут из локтевой вены в количестве 3-5 мл. Обнаружение агглютининов у больного туляремией обычно отмечается через 10-15 дней, при этом агглютинационный титр сыворотки в этот период составляет 1:50-1:100, но далее быстро нарастает и на 4-6 недели болезни достигает 1:400-1:800, реже 1:1600 и выше. По достижении максимальных показателей агглютинационный титр сыворотки затем медленно снижается и через 6-12 месяцев составляет 1:100-1:400, позднее падает до 1:10-1:50 и на этом уровне может удерживаться в течение многих лет. У привитых против туляремии агглютинины обнаруживаются через 2-3 недели, достигают через 4-6 недель максимальных титров 1:160-1:320, реже выше, затем снижаются до 1:10-1:40 и обычно выявляются в течение 5-7 лет после вакцинации.

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) используется как для ранней, так и ретроспективной диагностики, а также для определения иммунологического состояния привитых. У больных туляремией антитела обычно обнаруживаются в конце первой или на второй неделе заболевания. Через 1-1,5 месяца титры РПГА достигают максимальных показателей (1:10000-1:20000, реже выше), после чего снижаются и на уровне 1:100-1:200 сохраняются длительное время. У привитых антитела также обнаруживаются постоянно, однако, в более низких титрах, не превышающих 1:2000-1:5000 через 1-1,5 месяца после вакцинации, сохраняются в течение нескольких лет на низком уровне 1:20-1:80.

Иммуноферментный анализ (ИФА) используют для диагностики туляремии у больных и переболевших людей, определения иммунитета у вакцинированных против туляремии. У больных туляремией специфические антитела обнаруживаются в ИФА между 6-10 днями, достигают максимальных показателей к 4-7 неделям, затем уровень их снижается. Ифа обеспечивает более раннюю (в сравнении с РА и РПГА) и эффективную иммунологическую диагностику. Титры антител у больных и вакцинированных колеблются в значительных пределах от1:400 до 1:40000 и выше и, как правило, в 10-20 раз превышают таковые в РА и РПГА.

Реакция иммунофлюоресценции (РИФ), прямой метод используют при исследовании патологического материала от больных (отделяемое кожной язвы, пунктат бубона, отделяемое слизистой глаза, мазки с зева, миндалин, мокрота), позволяющий выявить как живые, так и нежизнеспособные бактерии по свечению в них специфического антигена.

Бактериологический метод. Выделение возбудителя наиболее вероятно в течение первых 2-3 недель от начала заболевания и реже в более поздние сроки. Материалом для исследования служат: отделяемое кожной язвы, пунктат бубона, отделяемое слизистой глаза, мазки с зева, миндалин, мокрота и др. Бактериологический метод малоэффективен, так как в организме больного туляремийные бактерии содержатся в малом количестве.

Биологическая проба является самым чувствительным способом обнаружения туляремийных бактерий в любом исследуемом материале, т.к. биопробные животные (белые мыши, морские свинки) заболевают туляремией со смертельным исходом при подкожном введении единичных бактерий.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) на обнаружение специфической ДНК в патологическом материале используют в качестве дополнительного метода диагностики.

Лечение. Больные туляремией подлежат госпитализации. Лечение включает как неспецифическую, так и специфическую терапию. В настоящее время имеется ряд антибиотиков весьма эффективных для лечения туляремии, в частности, препаратов группы аминогликазидов. В тяжелых случаях применяют гентамицин или амикацин. Легкой и средней тяжести туляремии применяют антибиотики группы тетрациклинов (доксициклин). Для лечения туляремии эффективен препарат широкого спектра действия – рифампицин.Убитая лечебная вакцина.

Профилактика. Неспецифическая направлена на выявление источника инфекции, на разрыв механизмов, путей передачи (дезинфекция, дератизация). Специфическая – вакцинация (живая туляремийная вакцина, вводится накожно, иммунитет на 5 лет).

16.2. Бруцеллы.

Бруцеллез – антропозоонозное инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем, аллергизацией организма, затяжным течением, приводящим, как правило, к инвалидизации.

На протяжении последнего десятилетия на территории РФ регистрируется от 400 до 700 случаев заболеваемости с впервые диагностированным бруцеллезом. Больные регистрируются преимущественно на территориях с развитым овцеводством. В среднем 47% больных выявляется в Северо-Кавказском регионе, до 15% — в Поволжском регионе.

Бруцеллы – это мелкие грамотрицательные микроорганизмы шаровидной, овоидной или палочковидной формы. Спор не образуют, неподвижны, аэробы. Выращивают их на обычных питательных средах, лучшей считается печеночный агар и печеночный бульон с добавлением глюкозы и глицерина. В настоящее время в практике широко используется коммерческая среда для выделения бруцелл – эритрит агар. Характеризуются замедленным ростом на питательных средах до двух, четырех недель. Некоторые штаммы требуют для роста добавления 5-10% СО2, особенно при первоначальном выделении. Бруцеллы подвержены изменчивости и могут переходить из S-формы в R- и L-формы. На плотных питательных средах образуют гладкие прозрачные голубовато-сероватые колонии, на жидких средах – равномерное помутнение среды. Очень низкая биохимическая активность, продуцируют сероводород.

Возбудитель бруцеллеза относится к роду Brucella, который состоит из 6 самомтоятельных видов:

• B. abortus- возбудитель бруцеллеза КРС, может мигрировать на лошадей, мулов, малопатогенный для человека, вызывает обычно спорадические заболевания.
• B. melitensis — возбудитель бруцеллеза МРС (овец и коз), может поражать КРС, очень патогенный для человека, вызывает спорадические и групповые заболевания и эпидемические вспышки.
• B. ovis –вызывает бруцеллез у овец и баранов, в патологии человека существенной роли не играет.
• B. suis – возбудитель бруцеллеза свиней, зайцев, оленей, КРС и овец. По патогенности человека занимает промежуточное положение между B. Melitensis и B. Abortus.
• B. canis – вызывает бруцеллез у собак.
• B. neotome – основной источник пустынные древесные крысы (выделен в глухих лесах Америки в 1957г.).

Факторы патогенности:

• высокая инвазивная способность;
• образуют фермент агрессии гиалуронидазу;
• образуют эндотоксин;
• образуют капсулу.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внутриклеточным паразитам, но могут находится вне клетки.

Эпидемиология. Бруцеллезом болеют в основном сельскохозяйственные животные. Клиническое течение бруцеллеза у животных характеризуется полиморфизмом, основным признаком является аборт. Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровождаться поражением суставов (артриты), тендовагиниты, бурситы, эндометриты, вагинит, мастит, у самцов-орхит, эпидидимит. Бруцеллез у животных может протекать и в скрытой форме. Передача возбудителя бруцеллеза и заражение людей происходит контактным, алиментарным и реже – аэрогенным путем. Больные животные выделяют бруцеллы с молоком, мочой, калом, околоплодными водами.

Заболеваемость отмечается среди лиц, имеющих тесный контакт с больными животными (чабаны, пастухи, работники ферм, зоооветспециалисты, доярки). Особенно высока возможность инфицирования при оказании животным помощи во время родов и при абортах, когда проводят ручное отделение плаценты. Заражение может произойти при переработке мясного сырья, кожи, шерсти, шкур животных больных бруцеллезом (работники мясоперерабатывающей промышленности, кожзаводов, шерстеобрабатывающих предприятий). В таких случаях проникновение бруцелл в организм человека происходит через неповрежденные кожные покровы. При контактном пути заражения проникновение бруцелл происходит также через слизистые глаз, носа, ротовой полости.

Алиментарный путь передачи бруцелл возможен при употреблении пищевых продуктов, полученных от зараженных животных. Наибольшую опасность представляют сырое молоко и молочные продукты (брынза, сливки, сметана, кумыс и др.). Бруцеллы сохраняются в молоке до 10 дней, а в брынзе – до 45 дней. Мясо представляет значительно меньшую опасность, т.к. оно, как правило, употребляется в термически обработанном виде. Однако в ряде случаев при недостаточной термической обработке в связи с национальными особенностями приготовления пищи (строганина, шашлык с кровью, сырой фарш и др.) мясо и мясные продукты могут явиться причиной заражения бруцеллезом. Бруцеллы сохраняются во внутренних органах, костях, мышцах и лимфатических узлах инфицированных туш более одного месяца, а в замороженных продуктах в течение всего срока хранения.

Аэрогенный путь заражения человека бруцеллезом возможен при стрижке шерсти, сборе пуха, уборке скотных дворов, обработке шкур, убое скота. В шерсти бруцеллы сохраняют жизнеспособность при хранении при комнатной температуре в течение 3 месяцев. Аэрогенный путь заражения возможен в бактериологических лабораториях во время различных манипуляций при работе с чистыми культурами.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет около 3 недель, но может продолжаться до 2 месяцев. Острая форма бруцеллеза протекает с длительной лихорадкой, ознобами, потливостью, болями в суставах, мышцах, с симптомами поражения ССС, НС, мочеполовой, опорно-двигательного аппарата. В клинической картине хронического бруцеллеза доминируют очаговые поражения, имеющие в своей основе аллергический генез. Лихорадка почти отсутствует, температура субфебрильная и нормальная. Для бруцеллеза типично поражение нескольких суставов, в основном крупных. Функция суставов ограничивается из-за болезненности, они отечны, изменяется их конфигурация. Суставы увеличиваются в объеме, деформируются, движения в них сокращаются или полностью отсутствуют. В связи с этим развивается атрофия мышц. Нередко образуются бурситы локтевых суставов, реже коленных, голеностопных. Поражаются различные отделы позвоночника и особенно пояснично-крестцовое сочленение. Со стороны нервной системы отмечаются невриты, плекситы, радикулиты. Нередко поражаются половые органы. У мужчин возможны орхиты, эпидидимиты. У женщин отмечаются маститы, сальпингиты, эндометриты. Возможны аборты, преждевременные роды, развитие бесплодия.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются: кровь, пунктат красного костного мозга, моча, испражнения, молоко, молочные продукты.

Методы лабораторной диагностики.

1. Бактериологический метод – при посевах крови, костного мозга и мочи культуры бруцелл обнаруживаются через 5-10 дней, а иногда через 20-30 дней после засева. Посевы крови рекомендуется делать во время лихорадочного состояния больного, до начала лечения антибиотиками.
2. Биологический метод используют для выделения бруцелл из материалов, загрязненных посторонней микрофлорой и при малой концентрации бруцелл в исследуемом материале. Для заражения используют морских свинок и белых мышей.
3. Серологические методы: а) при проведении эпидобследования населения в очагах рекомендуется реакция агглютинации Хеддельсона, РПГА, ИФА, кожно-аллергическая проба Бюрне; б) для диагностики острого и подострого бруцеллеза проводят бактериологические исследования, ставят реакцию агглютинации и РПГА; в) для диагностики хронического бруцеллеза и при проведении диспансерного наблюдения за переболевшими бруцеллезом рекомендуется реакция Кумбса, ИФА и аллергичнские тесты.
4. Для быстрого обнаружения возбудителя бруцеллеза в пищевых продуктах, воде и патологическом материале рекомендуются: а) микроскопия препаратов, б) МФА, в) РНАт, г) ПЦР.

Лечение. Первое место в лечении острой формы бруцеллеза занимают антибактериальные средства. Широко применяют препараты тетрациклинового ряда, эффективен рифампицин, левомицетин и стрептомицин. Для уменьшения специфической сенсибилизации показано применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен), модуляторов иммунитета (левамизол). Лечение больных хроническим бруцеллезом проводят комплексно. Применяют антибиотики, назначают иммунотерапию (лечебная вакцина и бруцеллин), кортикостероидные препараты рекомендуют при поражениях со стороны центральной и переферической нервной системы. При воспалительных процессах локомоторного аппарата применяют реопирин, амидопирин, анальгин. В случаях обширных суставных поражений назначают хинолиновые препараты, а также индометацин. Из средств симптоматической терапии применяют новокаиновую блокаду, физиотерапевтические процедуры (ионофорез, токи Бернара, УВЧ, кварц, согревающие компрессы, парафиновые аппликации, ультазвук). По специальному комплексу проводят лечебную физкультуру, массаж. Курортное лечение показано больным с клиникой последствий и с компенсированными формами хронического бруцеллеза.

В основе успешного лечения лежит принцип этапности (стационар, поликлинико-диспансерное наблюдение, санаторно-курортное лечение).

Профилактика состоит из комплекса ветеринарно-санитарных, хозяйственных, медико-санитарных мероприятий и включает ликвидацию инфекции среди сельскохозяйственных животных, обеззараживание объектов внешней среды в их окружении, обеззараживание продуктов и сырья животного происхождения, вакцинопрофилактику (используется сухая живая бруцеллезная вакцина, приготовленная из штамма коровьего вида B. Abortus 19-ВА), профилактические осмотры профессиональных контингентов; санитарно-просветительную работу.

16.3. Возбудитель сибирской язвы.

Сибирская язва – антропозоонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, других органов и высокой летальностью.

Возбудителем сибирской язвы является Bacillus anthracis. Сибиреязвенные палочки- это крупные грамположительные палочки с обрубленными концами, неподвижны, образуют центрально расположенные споры, капсулу. Хорошо растут на простых питательных средах – мясо-пептонный агар (МПА) в виде крупных с неровными краями, шероховатых, матовых колоний. Под лупой колонии напоминают гриву льва или голову медузы. На жидких средах (мясо-пептонный бульон) сибиреязвенная палочка образует придонный рост в виде комочка ваты. На средах, содержащих 0,05-0,5 ЕД/мл пенициллина сибиреязвенная палочка образует сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазках «жемчужное ожерелье».

Факторы патогенности. 1) капсула; 2) экзотоксин

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные, чаще всего КРС, овцы, козы, лошади, олени, буйволы. Резервуар инфекции – почва. Споровая форма возбудителя сибирской язвы сохраняется в почве 30 и более лет. Человек заражается чаще всего контактным путем, реже – алиментарным, аэрогенным при уходе за больным животным, убое, переработке животного сырья.

Клиника. Различают кожную, легочную, кишечную, септическую формы. Септическая форма 100% заканчивается летально, при кожной форме летальность составляет 5%. Кожная форма сибирской язвы наиболее частая (95%). На месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвенный карбункул – очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой. В центре очага — некроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax- уголь), сопровождающийся отеком. При ударах перкуссионным молоточком в области отека возникает студневидное дрожание, которое может быть использовано как диагностический симптом. Важным диагностическим признаком является местная анестезия. В пораженных участках болей почти нет, ощущается лишь прикосновение. Для кожной формы характерен трехцветный переход от центра к переферии: в середине черный струп, затем узенькая обрамляющая желтовато-гнойная каемка и, наконец широкий пояс багрового вала. К концу 1-го или на 2-й день болезни возникают явления общей интоксикации. Температура повышается до 39-400С с умеренным ознобом. Ухудшается общее состояние больных: слабость, головная боль, головокружение, ухудшается аппетит, могут быть тошнота, рвота. Лихорадка продолжается 5-6 дней, а затем температура падает. Постепенно уменьшается отечность, исчезают лимфадениты. Струп отторгается к концу 2-3-й недели, оставляя рубец.

Клиническая картина при кишечной форме очень разнообразна. Заболевание начинается внезапно и развивается бурно. У больных высокая температура, головная боль, головокружение, общая слабость, боли в пояснице, острые режущие боли в животе, кровавая рвота с желчью, кровавый понос. Сибиреязвенное поражение кишок ведет к их прободению и перитониту. К концу болезни могут быть судороги, потеря сознания, менингеальные явления. Обычно заболевание продолжается 3-4 дня, но иногда раньше этого срока наступает смерть.

При легочной форме больной жалуется на чувство стеснения в груди, кашель, появляется насморк, слезотечение. Развивающаяся пневмония протекает по типу острого отека легких. Пневмония чаще двусторонняя, при кашле выделяется значительное количество пенистой жидкой мокроты с примесью крови. Выделенная мокрота свертывается, напоминая малиновое желе. Она содержит в большом количестве сибиреязвенных возбудителей. Жидкость, полученная при пункции плевральной жидкости – геморрагическая. При явлениях коллапса и отека легких больной умирает на 2-3 сутки.

При септической форме болезни течение бурное, крайне тяжелое с обилием геморрагических проявлений на коже и наличием большого количества возбудителей в крови и СМЖ. Смерть обычно наступает в 1-е, реже на 2-е сутки болезни.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования при кожной форме служат: содержимое везикул, карбункулов, отделяемое язвы или отторгнутый струп; при легочной – мокрота, смыв с носоглотки; при септической – кровь из вены в период лихорадки 1мл у постели больного и посев на питательные среды. У умерших берут части пораженных органов, тканей и обязательно кровь, селезенку.

Методы лабораторной диагностики:

• бактериоскопический (люминисцентная микроскопия, окрашивание мазков по Бури-Гинсу, Ожешко, по Граму);
• бактериологический;
• серологический (реакция Асколи- на выявление АГ);
• биологический (заражение белых мышей);
• кожно-аллергическая проба с антраксином (вводят в/к 0,1мл антраксина и учитывают реакцию через 24-48 часов; положительная реакция – гиперемия d > 16 мм и инфильтрат).

Лечение. Антибиотики (пенициллин) + сибиреязвенный иммуноглобулин.

Профилактика. Специфическая – живая сибиреязвенная вакцина (по эпидпоказаниям, группам риска). Неспецифическая:

• изоляция больных и подозрительных на заболевание животных;
• сжигание трупов погибших животных, подстилки;
• обеззараживание мест содержания больных животных;
• очистка водопоев;
• организация скотомогильников.

16.4. Возбудитель чумы.

Чума – острая инфекционная природно-очаговая болезнь, относящаяся к группе карантинных инфекций, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.

Возбудитель заболевания – Yersinia pestis, который относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это грамотрицательная, неподвижная палочка овоидной формы с биполярной окраской, спор не образует, может иметь нежную капсулу, факультативные анаэробы, психрофилы (оптимум роста иерсиний 280С). Растет на простых питательных средах (мясопептонный агар) с добавлением для подавления сопутствующей микрофлоры сульфита натрия и спиртового раствора генцианового фиолетового, в качестве стимулятора роста добавляют гемолизированную кровь. Через 8-12 часов появляются колонии в виде «битого стекла», через 18-20 часов колонии образуются колонии с мутно-белым центром, окруженным фестончатой каймой, напоминающие «кружевные платочки».

Биохимические свойства: не расщепляет мочевину, не ферментирует рамнозу, сахарозу, не образует индол. В зависимости от ферментации глицерина, рамнозы, восстановления нитратов в нитриты возбудитель подразделяется на 4 эколого-географические разновидности: 1) восточная разновидность (крысиный тип); 2) античная (сурчиная)- Африка, Алтай, Сибирь, Монголия; 3) средневековая (сусликовая) – Казахстан; 4) полевочно-песчанковая – Армения, Кавказ.

Факторы патогенности. 1) ферменты (фибринолизин, плазмокоагулаза, пестицин, гемолизин); 2) токсины – «мышиный токсин»; 3) капсулообразование; 4) пигментообразование.

Эпидемиология. С начала 90-х годов наблюдается активизация природных очагов чумы, на фоне которой отмечается двукратное увеличение количества заболеваний чумой в мире. Наиболее неблагополучным континентом является Африка, где зарегистрировано 23711 больных. Ежегодно регистрируются заболевания чумой в Казахстане, Монголии и Китае. Природные очаги чумы в этих странах являются составной частью российских (Тувинского, Забайкальского, Волго-Уральского песчаного). Резервуар возбудителя – дикие, синантропные и домашние животные. Основные носители – сурки, суслики, полевки, песчанки, крысы, зайцы. Специфическими переносчиками служат блохи.

Пути заражения:

• трансмиссивный – через укус блох;
• контактный – при разделке шкур и мяса зараженных животных;
• алиментарный – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных микробами.
• от больных легочной формой чумы – аэрогенное заражение. На территории России очаги чумы имеются в Закавказье, Поволжье.

Клиника. Инкубационный период 3-6 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с сильного озноба и быстрого повышения температуры до 39-400С. Язык утолщен, с трещинами и корками, покрыт толстым белым налетом, как бы «натерт мелом», смазан известкой». Выделяют следующие клинические формы чумы:

Кожная форма наблюдается сравнительно редко и часто переходит в кожно-бубонную. Возможны местные изменения в виде некротических язв, фурункула, геморрагического карбункула. Язвы при чуме на коже отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.

Бубонная форма – кардинальным признаком является бубон — резко болезненное припухание лимфатических узлов. Бубоны чаще бывают одиночными, реже -множественными. При чуме наблюдается различная локализация бубонов, но наиболее часты они на нижних конечностях (паховые), затем в подмышечной и шейной областях. Ранний признак намечающегося бубона – сильнейшая болезненность. Кожа над бубоном в первое время не изменена, в последующем, по мере увеличения бубона, она напрягается, становится гладкой и блестящей и приобретает красный или темно-красный цвет. В окружении бубона можно обнаружить везикулы или пустулы с мутно-кровянистым содержанием. На 8-12-й день болезни может наступить вскрытие бубона с выделением большого количества густого зеленовато-желтого гноя. При своевременном антибактериальном лечении вскрытие бубонов происходит редко, чаще наступает их полное рассасывание либо склерозирование.

Легочная форма чумы развивается постепенно, в течение 24-36 часов, без четких признаков поражения легких. Затем могут появиться режущие боли в груди, сердцебиение, одышка,бред. Кашель обычно появляется сухой, который вскоре сопровождается выделением значительного количества мокроты, однако мокрота может и отсутствовать. Вначале мокрота вязкая, прозрачная, стекловидная, затем становится пенистой, жидкой, ржавой, иногда со значительной примесью свежей крови.Смерть наступает на 3-5 день при прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких.

Септическая форма чумы характеризуется внезапным началом болезни. Для этой формы характерны выраженная интоксикация и геморрагический синдром. Геморрагии находят на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах – почках, печени, кишечнике. Появляются гематурия, кровавая рвота, кровавый понос, носовые, легочные кровотечения. Селезенка и печень увеличены. При нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности наступает смерть.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат: содержимое везикул, пузырьков, папул, пустул, бубона, мокрота, кровь, СМЖ.

Методы лабораторной диагностики: 1) бактериоскопический; 2) бактериологический; 3) биологический.

16.5. Лептоспиры.

Лептоспироз – заболевание, которое характеризуется волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудитель заболевания – L interrhogans относится к семейству Leptospiraceae роду Leptospira и включает более 200 сероваров.

Наиболее распространенные возбудители лептоспирозов, циркулирующие в природных и хозяйственных очагах на территории Российской Федерации, а также их основные резервуары отражены в таблице.

 

Геномовид	Серогруппа	Серовар	Основные хозяева лептоспир
L. interrogans	Icterohaemorrhagiae	Copenhageni icterohaemorrhagiae	Серая, черная крыса
L. borgpeterseni	Javanica	Poi hanka	Землеройка– бурозубка, полевая мышь
L. interrogans	Canicola	Canicola	Собака
L. kirschneri	Autumnalis	Erinacei auriti	Ушастый еж
L. interrogans	Australis	Bratislava	Европейский еж
L. interrogans L. kirschneri	Pomona	Pomona Monjakov Mozdok	КРС Свинья Полевая мышь
L. kirschneri	Grippotyphosa	Grippotyphosa	Серые полевки, обский лемминг, КРС, МРС, лошади
L. interrogans L. borgpeterseni L. interrogans	Sejroe	Saxkoebing Sejroe Hardjo	Серые полевки Домовая мышь КРС
L. interrogans	Bataviae	Bataviae	Мышь – малютка
L. borgpeterseni	Tarassovi	Tarassovi	Свинья, КРС

Микробиология. Лептоспиры представляют собой спиралевидное образование, обладающее прямолинейной и ротационной подвижностью. Концы у микроба изогнуты в виде крючков. Длина лептоспиры в среднем составляет 7-14 мк, диаметр равен 0,07-0,14мк. Лептоспиры находятся в постоянном движении, которое прекращается только с их смертью. Лептоспиры относятся к медленнорастущим аэробным микроорганизмам и культивируютя в средах, содержащих сыворотку, сывороточный альбумин. Для их роста также необходимы тиамин (витамин В1) и цианкобаламин (витамин В12). Лептоспиры – типичные гидрофилы. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность. Диапазон роста лептоспир наблюдается при рН от 6,8 до 7,8, а температурный оптимум 28-300С. Рост лептоспир происходит обычно от 6 до 14 дней. Основной метод окрашивания лептоспир – по Романовскому-Гимзе, в результате которого они окрашиваются в бледно-розовый цвет. При гистологических исследования принят метод окрашивания по Левадити – лептоспиры выделяются на золотистом фоне в виде черных образований.

Факторы патогенности: ферменты агрессии (плазмокоагулаза, фибринолизин, цитотоксин, гемолизин).

Эпидемиология. Лептоспироз – зооноз с основным резервуаром инфекции в природе среди мелких млекопитающих (полевки, мыши, крысы), насекомоядных (ежи, землеройки). Домашние животные (собаки, свиньи, крупный рогатый скот) приобретают значение дополнительного резервуара инфекции. В стране ежегодно регистрируется в среднем от 1,5 до 2,5 тыс. заболеваний людей. Более половины больных приходится на Северо-Кавказский регион (Краснодарский край). Высокий уровень заболеваемости отмечается также в Республиках Адыгее и Мордовии, Калининградской, Тульской, Вологодской, Ульяновской, Пермской областях. Заражение людей происходит преимущественно водным путем из инфицированных открытых водоемов, также возможны алиментарный и контактный пути передачи. Из внешней среды лептоспиры проникают в организм человека через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, глаз, носа. Заражение людей происходит во время сельскохозяйственных работ на садово-огородных участках, неорганизованного отдыха на природе при несоблюдении мер личной профилактики. Инфекция передается человеку посредством прямого контакта с мочой инфицированных животных или через объекты внешней среды, контаминированные мочой животных-лептоспироносителей (главным образом через воду, почву и растения). В заболеваемости населения лептоспирозом важную роль играет и профессиональный фактор. К группам риска относятся: ветеринарные работники, зоотехники, доярки, работники мясокомбинатов, шахтеры и др.

Клиника. Инкубационный период 7-10 дней. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации. Характерны жалобы на постоянные, часто резкие боли в мышцах, особенно икроножных, спины, затылочных и шейных. Больные часто ощущают тошноту, нередко возникает рвота. В первые дни болезни появляется одутловатость и гиперемия лица, конъюнктив, инъекция сосудов склер. На 3-6 день болезни у части больных на конечностях и туловище (на спине, груди и боковых поверхностях живота) появляется полиморфная сыпь ярко-розового цвета. Длительность высыпания варьирует от нескольких часов до 7-10 дней. Несколько раньше возможно появление герпетического высыпания на губах и крыльях носа. Менингеальный синдром отмечается у 10-15% больных. Отмечаются боли в глазных сферах, возбуждение. Клинически лептоспироз может протекать в 2 формах: с желтухой и без желтухи. Степень желтушности варьирует от легкой окраски кожи, склер, видимых слизистых, которая исчезает в течение 1-2 нед. В других случаях отмечается интенсивно яркая желтушность кожи, склер, слизистых – от серо-желтого до шафранно-красного, не исчезающая в течение нескольких недель. Желтуха сопровождается умеренным кожным зудом. Моча приобретает темную окраску. С появлением желтухи отмечается еще большее увеличение печени и селезенки. Прогноз в целом, особенно при безжелтушном течении, благоприятен. При тяжелом течении лептоспироза с желтухой и выраженным гепаторенальным синдромом, геморрагическими явлениями возможны летальные исходы. Летальность колеблется от 3% до 25-40%.

Микробиологическая диагностика.

Материалом для исследования являются кровь, моча, СМЖ, а при летальных исходах – паренхиматозные органы, грудной и брюшной транссудат.

В период лептоспиремии (1-я неделя заболевания) для обнаружения лептоспир можно использовать микроскопию цитратной крови, посев крови, ПЦР-диагностику и заражение лабораторных животных.

С конца 1-й, начала 2-й недели в крови больных появляются специфические антитела, которые можно определить с помощью реакции микроагглютинации и лизиза (РМАЛ), иммуноферментного анализа и др. методов.

Начиная со 2-й недели, исследуют ликвор, с 3-й недели – мочу. В случае летальных исходов – паренхиматозные органы на присутствие лептоспир (микроскопия, посев, ПЦР, биопробы).

Лечение. Используют антибиотики пенициллин, тетрациклин в сочетании с лептоспирозным гамма — глобулином. При прогрессирующей острой почечной недостаточности и нарастающей гиперазотемии больным назначают проведение гемодиализа.

Профилактика. Прививки против лептоспироза населению проводят по эпидемическим показаниям при угрозе возникновения заболеваний. Иммунизации подлежат, относящиеся к группам профессионального риска заражения. В целях экстренной профилактики лептоспирозов лицам, подвергшимся риску заражения, назначается доксициклин: 0,1г один раз в день в течение 5 дней. При попадании инфицированного материала на кожные покровы немедленно проводится их обработка 5%-ым раствором йода. Слизистые оболочки глаз необходимо промыть 1%-ым раствором борной кислоты, струей воды и ввести в глаза несколько капель 1%-ного раствора азотно-кислого серебра; в нос вводят 1%-ый раствор протаргола; рот и горло прополоскать 0,05%-ным раствором марганцово-кислого калия или 1%-ным раствором борной кислоты.

Неспецифическая профилактика в антропопургических очагах сводится к выявлению и лечению животных-лептоспироносителей, строгом соблюдении санитарно-ветеринарных правил в животноводческих хозяйствах. Особое внимание уделяют охране водоемов от загрязнения их больными животными, не разрешается строительство животноводческих помещений на берегу водоемов. Мероприятия в природных очагах сводятся к их выявлению и оздоровлению путем борьбы с дикими зверьками-лептоспироносителями.