Вирусы
Биология — Тейлор Д., Грин Н., Стаут У. 1 том — 2013
2.4.1. Открытие
В 1852 г. русский ботаник Д. И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, задерживающий бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово «вирус» (от латинского слова, означающего «яд»), чтобы обозначить этим словом инфекционную природу определенных профильтрованных растительных жидкостей.
Хотя удалось достичь значительных успехов в получении высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (сложные соединения, состоящие из белков и нуклеиновых кислот), сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Именно поэтому вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в тридцатые годы XX столетия.
2.4.2. Свойства вирусов
Вирусы обладают следующими свойствами.
- 1. Это мельчайшие живые организмы.
- 2. Они не имеют клеточного строения.
- 3. Вирусы способны воспроизводиться, лишь проникнув в живую клетку. Следовательно, все они — облигатные эндопаразиты. Иными словами, вирусы могут жить, лишь паразитируя внутри других клеток. Большинство из них вызывает болезни.
- 4. Вирусы устроены очень просто. Они состоят из небольшой молекулы нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной белковой или липопротеиновой оболочкой.
- 5. Они находятся на границе живого и неживого.
- 6. Каждый тип вируса способен распознавать и инфицировать лишь определенные типы клеток. Иными словами, вирусы высоко специфичны в отношении своих хозяев.
Размеры
Вирусы — это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах от 20 до 300 нм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Их нельзя увидеть с помощью светового микроскопа, и они проходят через фильтры, не пропускающие бактерий.
Происхождение
Исследователи часто задаются вопросом, живые ли вирусы? Если считать живой любую структуру, обладающую генетическим материалом (ДНК или РНК) и способную к самовоспроизведению, то ответ должен быть утвердительным: да, вирусы — живые. Если же признаком живого считать наличие клеточного строения, то ответ будет отрицательным вирусы неживые. К этому следует добавить, что вне клетки-хозяина вирусы не способны к самовоспроизведению.
Для более полного представления о вирусах необходимо знать их происхождение в процессе эволюции. Существует предположение, хотя и недоказанное, что вирусы — это генетический материал, некогда «сбежавший» из прокариотических и эукариотических клеток и сохранивший способность к воспроизведению при возвращении в клеточное окружение. Вне клетки вирусы находятся в совершенно инертном состоянии, однако они обладают набором инструкций (генетическим кодом), необходимых для того, чтобы вновь проникнуть в клетку и, подчинив ее своим инструкциям, заставить производить много идентичных себе (вирусу) копий. Следовательно, логично предположить, что в процессе эволюции вирусы появились позже клеток.
Строение
Строение вирусов очень простое. Они состоят из следующих структур:
- 1) сердцевины — генетического материала, представленного либо ДНК, либо РНК; ДНК или РНК может быть одноцепочечной или двухцепочечной;
- 2) капсида — защитной белковой оболочки, окружающей сердцевину;
- 3) нуклеокапсида — сложной структуры, образованной сердцевиной и капсидом;
- 4) оболочки— у некоторых вирусов, таких как ВИЧ и вирусы гриппа, имеется дополнительный липопротеиновый слой, происходящий из плазматической мембраны клетки-хозяина;
- 5) капсомеров — идентичных повторяющихся субъединиц, из которых часто бывают построены капсиды.
Общая форма капсида отличается высокой степенью симметрии, обусловливая способность вирусов к кристаллизации. Это дает возможность исследовать их как методом рентгеновской кристаллографии, так и с помощью электронной микроскопии. Как только в клетке-хозяине образуются субъединицы вируса, они сразу же могут путем самосборки объединиться в полную вирусную частицу. Упрощенная схема строения вируса показана на рис. 2.16.
Для структуры капсида характерны определенные типы симметрии, особенно полиэдрическая и спиральная. Полиэдр — это многогранник. Наиболее распространенная полиэдрическая форма у вирусов — икосаэдр, у которого имеется 20 треугольных граней, 12 углов и 30 ребер. На рис. 2.17, А мы видим правильный икосаэдр, а на рис. 2.17, Б — вирус герпеса, в частице которого 162 капсомера организованы в икосаэдр.
Наглядной иллюстрацией спиральной симметрии может служить показанный на рис. 2.18, Б РНК-содержащий вирус табачной мозаики (ВТМ). Капсид этого вируса образован 2130 идентичными белковыми капсомерами. ВТМ был первым вирусом, выделенным в чистом виде.
При заражении этим вирусом на листьях больного растения появляются желтые крапинки — так называемая мозаика листьев (рис. 2.18, В).
Вирусы распространяются очень быстро либо механически, когда больные растения или его части приходят в соприкосновение со здоровыми растениям, либо воздушным путем с дымом от сигарет, для изготовления которых были использованы зараженные листья.
Вирусы, атакующие бактерий, образуют группу, называемую бактериофагами или просто фагами. У некоторых бактериофагов имеются четко выраженная икосаэдрическая головка и хвост, обладающий спиральной симметрией (рис. 2.19).
На рис. 2.20 и 2.21 приводятся схематические изображения некоторых вирусов, иллюстрирующие их относительные размеры и общее строение.
2.4.3. Жизненный цикл бактериофага
Жизненный цикл типичного бактериофага показан на рис. 2.22. E.coli, являющаяся типичной клеткой-хозяином, может быть атакована по меньшей мере семью штаммами Т-фагов (от Т1 до Т7). Т-четный фаг (например, Т2-фаг) показан на рис. 2.19, А и Б и 2.20.
Жизненные циклы большинства фагов в основном схожи. Однако у одних из них жизненный цикл протекает без перерывов; в таком случае говорят о литическом цикле развития. У других фагов, таких как фаг лямбда, фаговая ДНК, оказавшись в клетке, встраивается в ДНК клетки-хозяина и никак не проявляется на протяжении многих поколений. При каждом делении клетки фаговая ДНК копируется вместе с клеточной ДНК. Такой неактивный фаг называют профагом. Но в какой-то момент профаг вновь активируется: высвобождается из клеточной ДНК и завершает свой жизненный цикл, вызывая гибель клетки-хозяина обычным путем. Такие фаги называют лизогенизирующими, а клетку с встроенным в нее профагом — лизогенной.
2.4.4. Вирусы как возбудители болезней
Вирусы способны поражать и эукариотические клетки; при этом, как и в случае с прокариотическими клетками, каждый вирус имеет собственного специфического хозяина. ВТМ, например, инфицирует только растения табака. В целом вирусы вызывают множество различных заболеваний у растений, животных и грибов. К вирусным болезням человека относятся корь, краснуха, ветряная оспа, грипп, герпес и СПИД. Вирусы вызывают много различных болезней у организмов почти всех других видов.
2.4.5. Строение и жизненный цикл ретровируса на примере ВИЧ
Особый интерес среди вирусных болезней вызывает СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита человека), поскольку это относительно новая болезнь. Впервые сообщение о ней появилось в США в 1981 г. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека, или сокращенно ВИЧ. Интерес к этому вирусу объясняется еще и тем обстоятельством, что ВИЧ относится к группе вирусов, получивших название ретровирусов — название, отражающее следующую особенность этого вируса. Обычно перенос генетической информации идет в направлении ДНК — РНК, т. е. информация, закодированная в определенном отрезке ДНК (гене) транскрибируется, т. е. считывается, с образованием соответствующей РНК. У ретровирусов же, у которых наследуемым генетическим материалом служит РНК, происходит обратная транскрипция, т. е. генетическая информация считывается в обратном направлении: от РНК к ДНК. Фермент, участвующий в обратной транскрипции, называется обратной транскриптазой. На рис. 2.21 показано строение ВИЧ, а на рис. 2.23 приведена схема его жизненного цикла (см. также рис. 2.24).
ВИЧ инфицирует и разрушает лейкоциты определенной группы, называемые Т-хелперными лимфоцитами, подавляя в результате активность иммунной системы.