Вирусология. Природа, происхождение, эволюция вирусов

Вирусология. Общие вопросы

Основы молекулярной биологии вирусов и антивирусной терапии. Зинченко А.И., Паруль Д.А. – 2005

  • Краткий экскурс в историю
  • Зачем необходимо изучать вирусы?
  • Природа вирусов
  • Происхождение вирусов
  • Эволюция вирусов
  • Классификация и номенклатура вирусов

КРАТКИЙ ЭКСКУРС В ИСТОРИЮ

Некоторые болезни, в вирусной природе кото­рых мы сейчас не сомневаемся, были известны людям еще тысячи лет назад. Первым доку­ментированным упоминанием о вирусной ин­фекции считается дошедшая до нас клинопись Мэмфиса (столица Древнего Египта), написан­ная около 1400 лет до н.э. и представившая типичные клинические проявления паралити­ческого полиомиелита. Кроме того, полагают, что фараон Рамзее V, который умер в 1196 г. до н.э. и чья мумия сейчас хранится в Каир­ском музее, имел поражения на лице, похожие на поражения пациентов, страдающих от оспы.

Весьма напоминает оспу эпидемия, описан­ная в X в. до н. э. в Китае. В медицинскую практику Запада в конце XVIII в. была введе­на прививка Дженнера – вакцинация экстрак­тами, содержащими вирус коровьей оспы. В 1885 г. Луи Пастер приготовил вакцину про­тив бешенства из ослабленного (аттенуирован­ного) штамма вируса. Ю. Майер в 1886 г. про­демонстрировал возможность передать бо­лезнь табака путем механической иннокуля- ции соком больных растений. Успехи, достиг­нутые к концу XIX в. в изучении болезней человека, вызванных бактериями, усилили интерес к тем инфекционным болезням, воз­будители которых были еще неизвестны. Однако предположения о существовании суб- микроскопических патогенных агентов еще не имели экспериментальной основы.

И вот в 1892 г. русский ботаник Д.И. Ива­новский сообщил о возможности передачи мо­заичной болезни табака соком, профильтро­ванным через керамический фильтр, задерживающий самые мелкие бактерии. Это сообщение оста­лось незамеченным. Даже сам автор до конца не осознал своего открытия. Потребовалось еще шесть лет (до откры­тия в 1898 г. Ф. Леффлером и П. Фрошем возбудителя ящура) для всеобщего принятия концепции фильтрую­щихся (т.е. ультрамелких) инфекционных частиц. В этом же году нидерландский исследователь М. Бейеринк под­твердил результаты Ивановского по вирусу табачной мо­заики (ВТМ) и явился первым, кто разработал современ­ную идею вирусов, которые он назвал «contagium vivum fluidum», т.е. жидким живым возбудителем.

Несмотря на открытие вирусов, вызывающих болезни у растений и животных, существовало сопротивление идее, что вирусы могут иметь какое-либо отношение к за­болеваниям человека. Наконец, сомнения были рассеяны К. Ландштейнером и Э. Поппером, которые в 1909 г. пока­зали, что полиомиелит вызывается тоже фильтрующимся агентом. Это первое заболевание человека, для которого была доказана вирусная природа.

Ф. Туорт (1915) и Ф. Д’ Эрелль (1917) первыми откры­ли вирусы, патогенные для бактерий, – бактериофаги (дословно – пожиратели бактерий). Начиная с 30-х годов XX в.С. Лурия, М. Дельбрюк и многие другие вирусологи стали широко использовать фаги в качестве модели для изучения различных аспектов вирусологии, включая структуру вирусов, генетику, репликацию и т.д.

Честь войти в историю вирусологии в качестве первого, кому удалось выделить вирус (это был ВТМ) в очищенном (кристаллическом) состоянии, принадлежит американ­скому биохимику У. Стэнли (1935).

Долгое время не существовало принципиальных труд­ностей в отнесении инфекционных агентов к вирусам или другим живым организмам. Однако в настоящее время изучение молекулярных основ некоторых инфекционных агентов усложнило этот вопрос. Дело в том, что некоторые вновь открытые инфекционные агенты обладают свой­ствами, которые не позволяют отнести их к вирусам, хотя они гораздо ближе по своей природе к вирусам, чем к дру­гим живым организмам. Речь идет о вироидах, вирусои- дах и прионах. Вироиды – это очень мелкие (200-400 нук­леотидов) кольцевые молекулы РНК с палочкообразной

вторичной структурой. Они не обладают оболочкой и ассо­циируются с некоторыми болезнями растений. Их репли- кационная стратегия подобна вирусной: они также об­лигатные внутриклеточные паразиты. Вирусоиды (сател­литы) – это вироидподобные молекулы, несколько боль­шие, чем вироиды (приблизительно 1000 нуклеотидов), которые зависят от присутствия в клетке других реплици­рующихся вирусов (вирусов-помощников). Прионы – ин­фекционные агенты, состоящие из единственной молеку­лы белка без какой-либо нуклеиновой кислоты. Удиви­тельно то, что прионовый белок и ген, который кодирует его, находят в нормальных, неинфицированных клетках. Прионы ассоциируют с так называемыми «медленными инфекциями», такими, например, как болезнь Крейц- фельда-Якоба и куру человека, а также скрейпи овец и губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота.

Современные молекулярно-генетические исследования показали, что около 5-10% генома эукариотической клет­ки состоит из мобильных вирусоподобных элементов (транспозонов), которые могут играть значительную роль в эволюции этих сложных геномов. Кроме того, геномы некоторых бактериофагов сильно схожи с бактериальны­ми плазмидами в отношении структуры и механизмов репликации. Все это говорит о том, что взаимоотношения между вирусами и другими живыми организмами возможно более сложные, чем считалось ранее.

ЗАЧЕМ НЕОБХОДИМО ИЗУЧАТЬ ВИРУСЫ?

Необходимость изучения вирусов диктуется рядом об­стоятельств и, прежде всего, тем, что в настоящее время насчитывается более сотни вирусных заболеваний челове­ка. Число вирусных патологий животных и растений во много раз больше. Ущерб, ежегодно наносимый вирусами мировой экономике, исчисляется многими миллиардами долларов, большая часть которых приходится на счет фи­топатогенных вирусов.

Следует отметить, что в настоящее время накаплива­ются данные о связи вирусов с заболеваниями человека, которые никогда не считались вирусными. В качестве примера отметим, что у больных рассеянным склерозом в 53 случаях из 100 в клетках обнаруживают геном одного из ретровирусов. В контрольной группе этот показатель составляет не более 7%. В этиологии сахарного диабета выявляется вирус Коксаки. При некоторых психических заболеваниях упорно выявляют вирус болезни Борна. Есть потенциальная связь между отторжением переса­женного сердца и обнаружением в таком трансплантате вируса Эпштейна-Барр.

Итак, большинство вирусов – это враги человека, жи­вотных и растений. И хотя мы уже знаем о них довольно много, этого далеко не достаточно для того, чтобы разрабо­тать успешную стратегию борьбы с каждым конкретным вирусным патогеном. Дело осложняется тем, что мир виру­сов столь разнообразен и порой один вирус отличается от другого более кардинально, чем отличаются между собой кишечная палочка и слон, между которыми, на взгляд обы­вателя, вообще ничего нет общего. Кроме того, на наиболее уязвимых стадиях цикла своего развития вирусы настолько тесно интегрируются с клеткой-хозяином, что трудно найти средство, позволяющее поразить вирус, не затрагивая при этом клетки. Отсюда не случайно, что противобактериальных средств (к примеру, антибиотиков) имеется несколько сот, а эффективных противовирусных препаратов нет и двух десятков. Причем большинство из них имеет ограниченную терапевтическую ценность из-за побочных эффектов по отношению к нормальным органам и тканям.

Другая причина, по которой следует изучать вирусы, заключается в том, что в вирусах сконцентрировались многие кардинальные проблемы современной биологиче­ской науки, решение которых было бы немыслимо на бо­лее сложных объектах исследования.

Что же дало изучение вирусов для познания фундамен­тальных законов биологической науки?

Прежде всего изучение вирусов дало в свое время мощ­ный толчок для развития разнообразных химических, фи­зико-химических и физических методов исследования, в частности – ультрацентрифугирования (аналитического и в градиенте концентрации сахарозы или солей тяжелых металлов), электрофореза, хроматографии, электронной микроскопии и т.д.

В 1947 г. Г. Шрамм открыл явление самосборки белко­вых оболочек ВТМ. Впоследствии было обнаружено, что так собираются многие белковые ансамбли у различных живых организмов.

А. Херши и М. Чейз в 1952 г. открыли чрезвычайно важное, с вирусологической и общебиологической точек зрения, явление. Они показали, что инфекция кишечной палочки (.Escherichia coli) фагом Т2 осуществляется его ДНК, не целым фагом.

В 1957 г. работами Френкель-Конрата и Зингер была показана возможность искусственного получения путем дезагрегации и реконструкции так называемых «химер­ных» вирусных частиц, в которых белок и РНК принадле­жали разным штаммам ВТМ. Оказалось, что потомство таких химерных вирусов было неотличимо от штаммов- доноров РНК ни серологически, ни по симптомам заболе­вания, ни по аминокислотному составу белков. Эти экспе­рименты явились еще одним доказательством того, что материальными носителями генетической информации являются нуклеиновые кислоты, а не белки. Кроме того, впервые было продемонстрировано, что генетическая информация может быть закодирована не только в ДНК, но и в РНК.

Что касается роли белков, интересно отметить следую­щее. Холланд показал, что изолированные нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (в том числе вирусов полиомие­лита, Коксаки и ECHO) являются не только инфекционны­ми (что само по себе в свое время казалось удивительным), но и могут заражать даже клетки тех организмов, которые к целому вирусу невосприимчивы. При этом в инфицирован­ных клетках образуются зрелые вирусные частицы, иден­тичные исходным вирусам по всем без исключения биологи­ческим и физико-химическим характеристикам.

У некоторых РНК-содержащих фагов обнаружены ана­логичные явления: целые частицы способны заражать только F+ (мужские) особи бактерий, в то время как их нуклеиновые кислоты могут инфицировать как мужские, так и женские (F~) штаммы бактерий. Эти данные, мно­гократно подтвержденные на самых различных вирусных моделях, позволили ученым прийти к закономерному выводу о том, что тропизм вирусов по отношению к тем или иным клеткам-хозяевам обусловливается вирус­ными белками.

Интенсивные исследования вирусов привели к измене­нию взглядов на типы и формы нуклеиновых кислот: на двухспиральную структуру ДНК и односпиральную РНК, на тимин и урацил, которые непременно должны входить в состав ДНК и РНК, соответственно.

В 60-х годах прошлого века появилось несколько сооб­щений об аномалиях химического состава в вирусных нук­леиновых кислотах. Так было доказано, что у Т-четных фа­гов цитозин полностью замещен 5-оксиметилцитозином. Таким образом, ученые впервые столкнулись с фактом полной замены канонического азотистого основания на не­известное ранее его производное. Потрясением основ стало обнаружение в составе ДНК одного из фагов Bacillus sub- tilis урацила в сочетании с дезоксирибозой. По мере даль­нейших исследований стало очевидным, что, когда речь идет о вирусных нуклеиновых кислотах, нормой является, скорее, наличие самых разнообразных аномалий в их сос­таве, а нуклеиновые кислоты с каноническими азотисты­ми основаниями и сахарами – большая редкость.

За период с 1962 по 1964 г. благодаря изучению макро- молекулярной структуры вирусных нуклеиновых кислот было обнаружено, что в природе существуют другие, не известные на тот момент времени типы нуклеиновых кис­лот: одноцепочечные (ss) ДНК, двухцепочечные (ds) РНК и циклические формы ДНК и РНК.

Первое выделение мРНК было осуществлено в 1962 г. Баутцем и Холлом из клеток Escherichia coliy инфициро­ванных фагом Т2. Следует отметить, что для этой цели ученые применили весьма оригинальный метод компле­ментарной адсорбции мРНК на иммобилизованной фаго­вой ДНК.

Неоценимую роль сыграли вирусы в решении важней­ших вопросов генетики. Благодаря таким положитель­ным качествам вирусной модели, как большая скорость размножения, простота культивирования и выраженная способность к рекомбинации признаков, на ней были сде­ланы очень важные открытия в области общей и молеку­лярной генетики. Так, к 1963 г. была составлена первая ге­нетическая карта (фага Т4), установлена единица генети­ческой рекомбинации (равная одному нуклеотиду) и еди­ница функции (цистрон). Весьма неожиданно генетиче­ская карта оказалась кольцевой, а не линейной. Начиная с указанных исследований, вирусы превратились в излюб­ленную модель для изучения молекулярных механизмов наследственности и изменчивости организмов вообще.

В 1950-1953 гг. А. Львову удалось открыть явление интеграции ДНК фагов с геномом клетки-хозяина с после­дующей репликацией вирусной ДНК в составе хромосомы бактериальной клетки, т.е. в состоянии так называемого «профага». Одновременно Львов открыл феномен индук­ции профага под влиянием некоторых физических и хи­мических факторов. Спустя 10 лет явление, аналогичное лизогении, было открыто (Р. Дульбекко и Фогт, 1960) при изучении клеток животных, зараженных некоторыми ви­русами. В 1961 г. было показано, что преобразование нор­мальной клетки в раковую способны вызывать не только целые вирусы (например, полиомы и папилломы), но и их очищенные нуклеиновые кислоты. Все эти данные под­тверждали вирусогенетическую концепцию происхожде­ния опухолей, сформулированную в 1944-1961 гг. совет­ским исследователем Л.А. Зильбером. Все последующие гипотезы включали в себя основное ее положение – ин­теграцию вирусного генома с геномом клетки-хозяина – как обязательный элемент.

Необходимо отдельно подчеркнуть, что, как показано в последние годы, интеграция геномов (вирусного и клетки- хозяина) довольно широко распространена в природе и в определенной мере способствует обмену генетической ин­формацией в биосфере. Другими словами, вирусы (по крайней мере, некоторые) являются инструментом бес­контактного обмена генетической информацией между живыми организмами, и этот обмен, возможно, имеет оп­ределенное эволюционное значение.

Действительно, обмен генетической информацией между пространственно разобщенными организмами весьма полезен для эволюции, но такой обмен – редкое со­бытие, хотя бы по той причине, что генетический матери­ал для осуществления обмена должен совершить довольно опасное путешествие во внешней среде перед тем, как попасть в потенциальную реципиентную клетку. В то же время вирусы, транспортируя свою нуклеиновую кислоту от клетки к клетке, могут быть идеальными медиаторами такого генетического обмена, в ряде случаев даже межви­дового.

Таким образом, на вирусах как модели простейших живых организмов в прошлом были сделаны важнейшие открытия в области молекулярной биологии и молекуляр­ной генетики.

В настоящее время вирусы служат инструментом в ген­но-инженерных экспериментах. На их основе создаются эффективные векторы для клонирования и переноса гене­тической информации от одних организмов к другим.

ПРИРОДА ВИРУСОВ

Вирусы являются субмикроскопическими облигатны­ми внутриклеточными паразитами. На первый взгляд, да­же такое простое определение позволяет отличать вирусы от всех других групп живых организмов. Однако это опре­деление все же нельзя признать до конца исчерпыва­ющим. Ясно, что нет проблем в том, чтобы увидеть разни­цу между вирусами и высшими организмами. Приведен­ного определения достаточно также и для того, чтобы от­личить вирусы от прокариотов и микроскопических эука­риотов, таких, как грибы, простейшие и водоросли. Одна­ко существует несколько групп прокариотических орга­низмов, имеющих в своих жизненных циклах особые паразитические стадии, которые делают непригодным при­веденное выше определение вирусов. Речь идет о риккет- сиях и хламидиях – облигатных внутриклеточных пара­зитических бактериях. Эти бактерии в результате эволю­ции’настолько стали ассоциированы с клеткой-хозяином, что вне ее они уже не могут существовать. В связи с этим возникла необходимость в усложнении определения вируса.

В настоящее время одним из наиболее приемлемых оп­ределений вирусов является следующее.

Вирусы — это субмикроскопические ДНК- или РНК-содержащие объекты, репродуцирующиеся только в жи­вых клетках, заставляя их синтезировать так называ­емые вирионы, которые содержат геном вируса и спо­собны перемещать его в другие клетки.

Это определение отражает два главных качества вирусов:

  • наличие у вируса собственного генетического матери­ала, который внутри клетки-хозяина ведет себя как часть клетки;
  • существование внеклеточной инфекционной фазы, представленной специализированными частицами, или вирионами, которые служат для введения генома вируса в другие клетки.

Еще раз следует подчеркнуть, что внутриклеточный паразитизм свойственен не только вирусам. Однако пара­зитизм вирусов – особый. Его можно характеризовать, как паразитизм на генетическом уровне. В отличие от ви­русов, такие паразиты, как риккетсии, малярийный плаз­модий, имеют собственный рибосомный и митохондри­альный аппараты и клеточную организацию.

Вирусы имеют ряд свойств, которые не укладываются в представления о них как о живых объектах, а именно:

  • вирусы не дышат;
  • не проявляют раздражимости;
  • не способны самостоятельно двигаться;
  • не растут и не делятся;
  • способны (по крайней мере, некоторые) в очищенном состоянии кристаллизоваться.

Итак, согласно традиционным зоологическим и бота­ническим критериям, вирусы не являются живыми орга­низмами. В то же время все вирусы обладают главными свойствами живых организмов – способностью реплици­роваться, изменяться и передавать эти изменения потом­кам, т.е. эволюционировать. Другими словами, вирусы имеют собственную эволюционную историю.

Ни один из известных вирусов не имеет биохимиче­ских или генетических потенций для генерирования энер­гии, необходимой для осуществления своих биологиче­ских процессов. В этом отношении они абсолютно зависят от клетки-хозяина.

Как видим, вирус имеет две формы существования:

  • внеклеточную (покоящуюся), представленную вири- оном, или вирусной частицей;
  • внутриклеточную – вегетативную.

Внутри клетки-хозяина вирионы не растут и не делят­ся. Они как бы собираются из «запчастей», как автомоби­ли на конвейере. Подключив воображение, сам вирион можно представить как межпланетный корабль, который от планеты к планете (т.е. от клетки к клетке) переносит своих обитателей (лабильные геномы).

Часто спрашивают – живые вирусы или нет? Скорее всего, ответ должен быть таков: внутри клетки-хозяина вирус живой, в то время как вне ее вирус представляет со­бой просто ансамбль из метаболически инертных хими­ческих соединений.

Несмотря на простоту вирусов, среди них наблюдается разнообразие способов хранения и реализации генетиче­ской информации большее, чем среди бактерий, растений и животных, вместе взятых. Это явилось результатом тех «успехов», которых добились вирусы в паразитизме на всех известных группах живых организмов, и понимание этого разнообразия является ключом к постижению взаи­моотношений вирусов с их хозяевами и разработке мер эф­фективной противовирусной защиты.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВИРУСОВ

С вопросом о природе вирусов тесно связаны вопросы об их происхождении и эволюции. В разное время были высказаны три основные гипотезы о происхождении ви­русов. Ряд исследователей полагают, что вирусы – это по­томки неких доклеточных форм жизни, ставшие в резуль­тате эволюции паразитами. Согласно второй гипотезе, ви­русы – результат дегенеративной эволюции древних бак­терий. Однако большинство ученых считают, что вирусы произошли от клеточных компонентов, т.е. фактически от генов. В настоящее время ни одна из перечисленных гипо­тез не может претендовать на роль теории, хотя предпоч­тение отдается двум последним предположениям.

Следует отметить, что когда рассматривают проблему происхождения каких-либо организмов, всегда строят так называемое «филогенетическое древо». Для его построений весьма полезными являются эксперименты по выяснению степени родства первичной структуры нуклеиновых кис­лот. Сиквенирование геномов множества вирусов и срав­нение их геномов показало, что единого предка у вирусов нет. Это находит свое выражение в том, что в случае виру­сов простое фамильное филогенетическое древо построить невозможно. Эволюционные связи между вирусами, скорее, напоминают не дерево, а отдельно растущие кусты.

При изучении эволюции организмов весьма полезным является также анализ ископаемых форм. Однако никто еще не обнаружил ископаемых вирусов – они слишком малы и лабильны, чтобы выдержать процессы, которые сопровождают минерализацию. В результате исследовате­ли вынуждены изучать только вирусы, изолированные в настоящее время, или их предков, которым не больше нескольких десятков лет.

Итак, есть основания считать, что вирусы – это потом­ки древних бактерий, которые претерпели дегенератив­ную эволюцию. Это видно из сопоставления ряда: обыч­ные бактерии – микоплазмы и риккетсии – хламидии – вирус оспы. Микоплазмы и риккетсии, несомненно, явля­ются продуктами дегенерации бактерий. При этом мико­плазмы потеряли клеточную стенку, а риккетсии умень­шились в размерах и упростили свою организацию. Хла­мидии еще больше упростились и потеряли митохондрии, став, таким образом, не только внутриклеточными пара­зитами, но и паразитами энергетическими. Резонно пред­положить, что вирусы оспы появились на дальнейшей ста­дии дегенеративной эволюции, в результате которой хла- мидиями были потеряны рибосомные системы синтеза белка. Система репликации и транскрипции ДНК, одна­ко, сохранилась, что позволило возникшим вирусам раз­множаться в безъядерных клетках. Именно поэтому в от­личие от всех других ДНК-содержащих вирусов вирус оспы размножается в цитоплазме, а не в ядре клетки-хозяина.

С большой долей вероятности ретровирусы произошли от клеточных генов. Сходные генетические элементы, об­ладающие обратной транскриптазой, обнаружены у дро­зофил и грибов. Всех их относят к мобильным генетиче­ским элементам (транспозонам), и сами ретровирусы в сущности являются своеобразными транспозонами. Во всяком случае некоторые из них, будучи вирусоподоб­ными, никогда не проходят стадии вирионов.

ЭВОЛЮЦИЯ ВИРУСОВ

Главный вывод, который делает всякий, кто знакомит­ся с результатами изучения молекулярной филогении ви­русов, заключается в том, что вирусы эволюционировали совместно со своими хозяевами.

Вирусы почти всех главных классов организмов – жи­вотных, растений, грибов, бактерий и архей – очень долго эволюционировали с их хозяевами еще в мировом океане, поскольку основная часть времени, отпущенного на эво­люцию на нашей планете, пришлась именно на тот период. Это означает, что вирусы, вероятно, выходили из океана со своими хозяевами во время последовательных волн колонизации суши. Иными словами:

  • вирусы бактерий, ныне обитающих на суше, вероят­но, происходят от вирусов, обитавших 3500 млн лет назад в первых бактериях – «колонизаторах» суши;
  • большинство вирусов наземных растений, вероятно, происходят от вирусов зеленых водорослей, которые по­явились около 1000 млн лет назад;
  • большинство вирусов наземных насекомых происхо­дит от вирусов вымерших ископаемых;
  • большинство вирусов наземных позвоночных проис­ходят от тех вирусов, которые вышли на сушу с первыми дышащими воздухом позвоночными 350 млн лет назад.

Это объясняет, почему вирусы разных типов хозяев так сильно различаются между собой – они имели слишком много времени для адаптации к своим жизненным нишам после дивергенции из возможно даже имевшегося общего предка. Так между бактериофагами и вирусами эукариот практически нет родства, поскольку эволюционно они ра­зошлись слишком давно. Однако еще сохранилось некото­рое сходство между вирусами растений и позвоночных и (еще большее) между вирусами позвоночных и насекомых.

Следует отметить, что, сосуществуя с одно- и многоклф- точными организмами в течение миллионов лет, вирусы не только приспосабливались к клеткам-хозяевам, но и «приспосабливали» эти клетки к себе.

Так, нормальные диплоидные клетки человека (напри­мер, линии WI-38) могут делиться ограниченное число раз (50±10) и погибают в конце концов в результате так назы­ваемого феномена «запрограммированной смерти» – апоп- тоза. В то же время клетки, подвергшиеся вирусиндуци- рованной трансформации (малигнизации), становятся при пассировании в определенном смысле бессмертными. Есть предположение, что этот феномен возник не случайно, а как защитная мера вируса против апоптоза. Действитель­но, поскольку инфицированные клетки самоуничтожа- лись прежде, чем могло сформироваться потомство виру­са, потребовались антиапоптозные меры (и вирусы в ходе эволюции их выработали), которые гарантировали бы ви­русам возможность завершать цикл репликации.

Как уже отмечалось выше, очень вероятно, что некото­рые вирусы произошли от клеточных транспозонов и эпи- сомальных элементов. В ходе эволюции последние сумели захватить часть генома клетки-хозяина. В результате та­кого «молекулярного пиратства» они приобрели относи­тельную автономность (по крайней мере, в течение части репликативного цикла), способность перемещаться от од­ной клетки-хозяина к другой, а в ряде случаев – интегри­ровать свой геном с геномом хозяина.

Интересной эволюционной «находкой» некоторых сложных вирусов явилось то, что они приобрели способ­ность уклоняться от иммунологической атаки со стороны организма-хозяина путем своеобразного камуфляжа – включения в состав своей оболочки элементов мембраны клетки-хозяина.

КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА ВИРУСОВ

Цель классификации любых организмов состоит в том, чтобы структурировать в разумные категории те из них, которые наиболее близки по каким-либо признакам. В ос­нову такой группировки могут быть положены морфоло­гические или физиологические критерии, либо те и дру­гие. Идеал, к которому стремится человек, состоит в соз­дании такой классификации, которая не противоречила бы эволюционным связям организмов, а также обеспечи­вала бы удобную и рациональную систему номенклатуры.

Если говорить о значении классификации вирусов, прежде всего, следует подчеркнуть, что классификация да­ет возможность предсказывать детали репликации вируса, патогенеза и способы распространения инфекции. Это име­ет особо важное значение в том случае, когда проводится идентификация нового вируса. Далее, если предпринима­ется изучение нового вида известного семейства или рода вирусов, его можно проводить, принимая во внимание ин­формацию, которая уже накоплена исследователями при изучении других членов этой таксономической группы.

Классификация и номенклатура вирусов всегда вызыва­ла и вызывает (в силу специфики объекта) большие труднос­ти. Как уже отмечалось выше, вирусы, скорее всего, явля­ются сборной группой представителей, имеющих различное происхождение. К такой группе, строго говоря, затрудни­тельно применять таксономические критерии. Поэтому все современные классификации вирусов не претендуют на то, чтобы отражать филогенетическое родство, а служат глав­ным образом в качестве «таблиц для определения», исполь­зуемых исследователями в практических целях.

Часто вирусы подразделяют в соответствии с природой их хозяев на вирусы животных, вирусы растений, вирусы бактерий и т.д. Однако даже такое подразделение не сво­бодно от противоречий, так как вирусы растений способны размножаться в насекомых-переносчиках. Вирусы микро­скопических грибов (микофаги) могут размножаться в бактериях. Поскольку подавляющее число вирусов было открыто как патогенные агенты в отношении человека, животных или растений, представляется рациональным в качестве главного критерия в классификации использо­вать вид хозяина, у которого впервые были обнаружены патогенные проявления того или иного вируса. Однако для выживания вирусов в природе часто более важны не те хозяева, которые представляют интерес для человека, а хозяева, в которых вирус как раз и вызывает наименьшие изменения.

Иногда при классификации вирусов используются осо­бенности структуры вирусной частицы, которые могут быть установлены прямыми (электронная микроскопия) или непрямыми (биохимические или серологические ис­следования) методами. Однако в последнее время самым надежным подходом к классификации вирусов считается подход, который базируется на учете типа и структуры ви­русного генома.

Долгое время при классификации вирусов использова­лась унифицированная схема (рис. 1.1).

Иерархическая таксономия вирусов, рекомендованная Между­народным комитетом по таксономии вирусов в 1966 г.

Рис. 1.1. Иерархическая таксономия вирусов, рекомендованная Между­народным комитетом по таксономии вирусов в 1966 г.

Руководствуясь приведенной схемой, надо помнить, что таксон «порядок» обязан иметь в своем латинском на­именовании суффикс «virales»; в наименовании семейств присутствует суффикс «viridae»; подсемейств – «virinae». Наименование родов заканчивается суффиксом «virus». Бинарная номенклатура, обычная для обозначения видов животных, растений и микроорганизмов, в данном случае не применяется. Наименования семейств, подсемейств и родов пишутся с заглавной буквы и с использованием шрифтов типа «Italica». Наименования самих вирусов пи­шутся со строчной буквы и без наклона.

Следует отметить, что с 1995 г. предложено вместо так­сона «порядок» указывать группу Балтимора. Вот как, согласно современным представлениям, выглядит таксо­номическое положение вируса простого герпеса первого типа (ВПГ-1) (рис. 1.2).

Таксономия ВПГ-1, согласно рекомендаций Международного комитета по таксономии вирусов 1995 г

Рис. 1.2. Таксономия ВПГ-1, согласно рекомендаций Международного комитета по таксономии вирусов 1995 г.

По типу нуклеиновой кислоты вирусы распределяют на две группы: ДНК-содержащие вирусы и вирусы, содер­жащие РНК (табл. 1.1).

Таблица 1.1. Классификация вирусов – возбудителей инфекций человека

Семейство Тип нуклеи­новой кислоты Важнейшие представители
Poxviridae ДНК Вирус натуральной оспы, вирус осповакцины
Herpesviridae Днк Вирусы простого герпеса типа 1 и 2, вирус ветряной оспы и опоя­сывающего лишая, цитомегало- вирус, вирус Эпштейна-Барр
Adenoviridae ДНК Аденовирус человека, аденови­русы млекопитающих
Parvoviridae днк Латентный вирус крыс Килхема, аденовирусные сателлиты
Papovaviridae днк Вирус папилломы Шоупа, вирус полиомы, вакуолизирующий вирус SV-40
Hepadnaviridae Днк Вирус гепатита В
Orthomyxoviridae РНК Вирусы гриппа А, В и С
Paramyxoviridae РНК Вирусы парагриппа 1, 2, 3 и 4, вирус кори, респираторно-син­цитиальный вирус
Retroviridae РНК Вирус иммунодефицита челове­ка, вирус саркомы Рауса
Bunyaviridae РНК Вирус Буньямвера, вирус Укуни- еми
Togaviridae РНК Вирус Синдбис, вирус желтой лихорадки, вирусы клещевого энцефалита, вирус краснухи
Coronaviridae РНК Коронавирус человека, вирус бронхита птиц
Reoviridae РНК Реовирус человека, реовирус позвоночных
Picornaviridae РНК Вирус полиомиелита человека, вирус гепатита А, вирус ящура
Arenaviridae РНК Вирус лимфоцитарного хориоме- нингита
Rhabdoviridae РНК Вирус бешенства, вирус везику­лярного стоматита

Из ДНК-содержащих вирусов патогенные для человека присутствуют в шести семействах. Поксвирусы и герпес- вирусы вызывают у человека заболевания, сопровождаю­щиеся поражением кожных покровов. Аденовирусы вы­делены из аденоидов носоглотки. Следующие два семей­ства объединяют онкогенные вирусы: парвовирусы (в пе­реводе крошечные) и паповавирусы, получившие истори­чески название по первым слогам наименований вызывае­мых ими болезней (папиллома и полиома) и названия ви­руса (вакуолизирующий вирус обезьян SV-40). Наконец, в последние годы в самостоятельную единицу выделено се­мейство гепаднавирусов, в которое решено поместить ви­рус гепатита В.

Группа патогенных РНК-содержащих вирусов состоит из десяти семейств. Ортомиксовирусы и парамиксо- вирусы обладают сродством к мукопротеидам клеток. Пять семейств: тогавирусы, аренавирусы, вирусы Бунь- ямвера, реовирусы и ретровирусы – составляют группу арбовирусов, которые циркулируют в природе среди жи­вотных и передаются человеку членистоногими. Осталь­ные три семейства – это рабдовирусы, вызывающие бешен­ство, пикорнавирусы, отличающиеся небольшими разме­рами, и коронавирусы, частицы которых обрамлены свое­образной короной, – вызывают инфекции животных, хотя могут иногда поражать и человека.

Что касается названий вирусов, следует подчеркнуть, что при их формировании не прослеживается единого принципа. Вирусы могут называть в соответствии с вызы­ваемыми заболеваниями (например, вирус герпеса) либо по названию географического места, где они были впер­вые изолированы (например, вирус лихорадки Западного Нила, вирус Буньямвера). Иногда используют фамилии исследователей, впервые изучивших вирусы (например, вирус Эпштейна-Барр). Реже в названии отражаются их особые эпидемиологические свойства (например, арбовирусы)

 

Zdravcity RU
А Вам помог наш сайт? Мы будем рады если Вы оставите несколько хороших слов о нас.
Zdravcity RU
Категории
Рекомендации
Помощь проекту
Интересное
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru