Тема 8. Учение об инфекции.

Медицинская микробиология, вирусология и иммунология Честнова Т.В. — 2008г

8.1. Понятие об инфекции. Формы инфекции и периоды инфекционных заболеваний. Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности. Токсины бактерий, их природа, свойства, получение.
8.2. Понятие об эпидемиологическом надзоре за инфекционным процессом. Понятие о резервуаре, источнике инфекции, путях и факторах передачи
Тест по теме

8.1. Понятие об инфекции. Формы инфекции и периоды инфекционных заболеваний. Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности. Токсины бактерий, их природа, свойства, получение.

Инфекеция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Основными формами проявления инфекций являются:

• бактерионосительство, персистенция, живая вакцинация;
• инфекционная болезнь; имеются клинические проявления инфекции, эти реакции могут привести к летальному исходу.

Инфекционный процесс – ответная реакция коллектива популяции на внедрение и циркуляцию в ней микробных агентов.

Инфекционные болезни имеют ряд характерных особенностей, отличающих их от других болезней:

• инфекционные болезни имеют своего возбудителя – микроорганизм;
• инфекционные болезни контагиозны, т.е. способны передаваться от больного к здоровому;
• инфекционные болезни оставляют после себя более или менее выраженную невосприимчивость или повышенную чувствительность к данному заболеванию;
• для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: лихорадка, симптомы общей интоксикации, вялость, адинамия;
• инфекционные болезни имеют четко выраженную стадийность, этапность;

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо сочетание следующих факторов:

• наличие микробного агента;
• восприимчивости макроорганизма;
• наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Существенное значение для возникновения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Инфицирующие дозы зависят от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм, или входными воротами инфекции. Входные ворота определяют локализацию возбудителя в организме, патогенетические и клинические особенности заболевания.

Внешняя среда может оказывать влияние как на макроорганизм, так и на микробов-возбудителей. Это природно-климатические, социально-экономические, культурно-бытовые условия.

Классификация инфекций:

• По этиологии: бактериальные, вирусные, протозойные, микозы, микст-инфекции.
• По количеству возбудителей: моноинфекции, полиинфекции.
• По тяжести течения: легкие, тяжелые, средней тяжести.
• По длительности: острые, подострые, хронические, латентные.
• По путям передачи: горизонтальные (воздушно-капельный путь, фекально-оральный, контактный, трансмиссивный, половой), вертикальные (от матери к плоду-трансплацентарный, от матери к новорожденному в родовом акте), артифициальные (искусственные) – при инъекциях, обследованиях, операциях.

В зависимости от локализации возбудителя различают:

• очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по всему организму;
• генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем. При этом развивается бактеремия или вирусемия. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

Выделяют также:

• экзогенные инфекции – возникают в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя;
• эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры — условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозарожения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Выделяют следующие периоды инфекционных болезней:

• инкубационный –от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания. Продолжительность от нескольких часов до нескольких недель. Больной не заразен;
• продромальный – появление первых неясных общих симптомов. Возбудитель интенсивно размножается, колонизирует ткань, начинает продуцировать ферменты и токсины. Продолжительность от нескольких часов до нескольких дней;
• разгар болезни – появление специфических симптомов. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться, накапливаться, выделять в кровь токсины и ферменты. Происходит выделение возбудителя из организма, поэтому больной представляет опасность для окружающих. В начале данного периода в крови обнаруживаются специфические антитела;
• исход – могут быть разные варианты:
  • а) летальный исход;
  • б) выздоровление (клиническое и микробиологическое). Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится в организме. Этот вариант опасен формированием носительства и рецидивом заболевания. Микробиологическое –это полное выздоровление;
  • в) хроническое носительство.

 

Реинфекцией называют заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция возникает, когда на фоне течения одного инфекционного заболевания происходит заражение еще одним возбудителем.

Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности.

Среди бактерий по способности вызывать заболевания выделяют:

• патогенные;
• условно-патогенные;
• сапрофитные.

Патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание. Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак, детерминированный генами патогенности – вирулонами. Они могут локализоваться в хромосомах, плазмидах, транспозонах.

Условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма.

Сапрофитные бактерии никогда не вызывают заболевния, так как они не способны размножаться в тканях макроорганизма.

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Вирулентность – это степень патогенности, поддается количественной характеристике.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

• DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых соответствующим путем в организм лабораторных животных получают 95%-98% случаев гибели животных в эксперименте;
• LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50% животных в эксперименте;
• DCL (смертельная доза) – вызывает 100% гибель животных в эксперименте.

Факторы патогенности:

• адгезия – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы;
• колонизация – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;
• пенетрация – способность проникать в клетки;
• инвазия – способность проникать в подлежащие ткани, которая связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;
• агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма. К факторам агрессии относят: а) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки; б) ферменты (протеаза, коагулаза, фибринолизин, лецитиназа); в) токсины (экзо- и эндотоксины).

Токсины бактерий, их природа, свойства, получение.

Токсины бактерий – продукты метаболизма, оказывающие непосредственное токсическое воздействие на специфические клетки макроорганизма, либо опосредованно вызывающие развитие симптомов интоксикации в результате индукции ими образования биологически активных веществ.

По физико-химической структуре и биологическим свойствам токсины бактерий делятся на 2 группы: белковые токсины и эндотоксины.

По степени связи с бактериальной клеткой белковые бактериальные токсины подразделяют на три класса:

• Класс А – секретируемые во внешнюю (дифтерийный гистотоксин, дермонекротксин, холероген холерного вибриона);
• Класс В – токсины, частично связанные с микробной клеткой и частично секретируемые в окружающую среду (столбнячный тетаноспазмин, ботулинистический нейротоксин);
• Класс С – токсины, связанные с микробной клеткой и попадающие в окружающую клетку среду лишь в результате ее гибели (дизинтерийный шигатоксин).

По строению белковые токсины делятся на простые и сложные. Простые токсины представляют собой активную бифункциональную В-А структуру. Часть В необладает токсичностью. Это природный анатоксн, который выполняет транспортную функцию, образуя канал в цитоплазматической мембране клетки и обусловливает проникновение токсической группы А или активатора в цитоплазму клетки. Сложные токсины представляют собой сложную бифункциональную структуру, состоящую из одной или нескольких В-субъединиц, соединенных с А-субъединицей, как, например холерный энтеротоксин, у которого субъединица А окружена пятью абордажными В-субъединицами.

По механизму действия токсины делят на 5 групп:

• токсины, повреждающие клеточные мембраны. Такие повреждения вызывают не только лизис клеток, но и способствуют распространению бактерий в макроорганизме (альфа-токсин Cl. Perfringens, гемолизин E. coli, О-листериолизин L. monocytogenes, пневмолизин S. pneumoniae, О-стрептолизин S. pyogenes, альфа-токсин S. aureus;
• токсины, ингибирующие синтез белка (дифтерийный гистотоксин, дизентерийный шигатоксин). Данные токсины нарушают синтез белка не только в эпителиоцитах, но и в других клетках, что приводит к развитию гемолитического уремического синдрома;
• токсины, активирующие пути метаболизма, контролируемые вторичными посредниками мессенджерами (термолабильный и термостабильный токсины E. coli, отечный фактор B. Anthracis, коклюшный и дерматонекротический токсины B. Pertussis, холерный энтеротоксин –нарушает всасывание ионов натрия, калия и воды);
• протеазы (ботулинический и столбнячный нейротокины, сибиреязвенный летальный фактор). Ботулотоксин связывается с рецепторами на поверхности пресинаптической мембраны двигательных нейронов переферической нервной системы и вызывает протеолиз белков в нейронах. Это приводит к ингибированию секреции ацетилхолина, что препятствует мышечным сокращениям и проявляется развитием вялых параличей переферических нервов. Тетаноспазмин внедряется в тормозящие и вставочные нейроны спинного мозга. В результате расщепления везикуло-ассоциированного мембранного протеина приводит к блокаде секреции глицина и гамма-аминобутировой кислоты, что вызывает перевозбуждение мотонейронов и ведет к стойким мышечным сокращениям (спастическим параличам). Действие летального фактора проявляется в продуцировании активных форм кислорода в макрофагах и нейтрофилах, что сопровождается увеличением перекисных соединений в макрофагах и деструкции последних (цитотоксическое действие);
• активаторы иммунного ответа (токсин синдрома токсического шока, энтеротоксины и эксфолиативные токсины S. aureus, пирогенные экзотоксины S. pyogenes). Например, токсин синдрома токсического шока ведет к массивной пролиферации Т-клеток, сопровождающейся образованием большого количества лимфоцитарных и моноцитарных цитокинов. Совместно эти цитокины вызывают развитие гипотензии, высокую температуру, диффузную эритематозную сыпь. Эксфолиативный токсин разрушает межклеточные контакты зернистого слоя эпидермиса, что ведет к отслоению поверхностных слоев эпидермиса и образованию лопающихся пузырей, наполненных серозным или гнойным содержимым.

Белковые токсины, помимо химической структуры и специфичности действия, обладают высокой токсичностью. Они вызывают гибель лабораторных животных. Это полноценные тимусзависимые антигены, к ним образуются антитела, нейтрализующие их – антитоксины. Из белковых токсинов можно получить анатоксины, т.е. токсины, лишенные своих токсических свойств, но сохранившие антигенные свойства, что используют при проведении вакцинопрофилактики. Большинство белковых токсинов разрушается пищеварительными ферментами и оказывает свое воздействие только при парентеральном введении. Исключение составляют: ботулотоксин, энтеротоксины Cl. Perfringens, Cl. Difficile, S. aureus и энтеротоксины грамотрицательных бактерий. Синтез белковых токсинов кодируется генами, локализованными в хромосоме и в плазмидах.

Эндотоксины относятся к бактериальным модулинам, индуцирующих синтез цитокинов и др. медиаторов. В отличие от белковых токсинов, эндотоксины термостабильны и образуются грамотрицательными бактериями. Это сложные белковолипополисахаридные комплексы. Данные комплексы состоят из белка – пептида, обусловливающего иммуногенность комплекса; фосфолипида В, включающего в свой состав фосфатидилхолин – основной компонент клеточной стенки бактерий, ионы Са и Мg; ЛПС, входящего в состав наружной мембраны клеточной стенки грамотрицательных бактерий и является собственно эндотоксином.

В основе действия ЛПС лежит его взаимодействие с мембранными компонентами разных типов клеток, которые под его действием выделяют биологически активные вещества. Образование больших доз эндотоксина сопровождается угнетением фагоцитоза, явлениями выраженного токсикоза, слабостью, одышкой, диареей, нарушением сердечно-сосудистой системы, снижением давления, гипогликемией, лейкопенией, возможно развитие эндотоксического шока. В отличие от белковых токсинов из эндотоксинов нельзя получить анатоксины.

Изучение антигенной специфичности ЛПС используется при проведении идентификации грамотрицательных бактерий.

Кроме токсинов, в результате размножения микробы образуют целый ряд других токсических продуктов метаболизма: ядовитые амины, холин, нейрин, высшие жирные кислоты. Одновременно с их действием происходит отравление организма токсическими продуктами распада собственных клеток и тканей, что играет важную роль в развитии интоксикации.

8.2. Понятие об эпидемиологическом надзоре за инфекционным процессом. Понятие о резервуаре, источнике инфекции, путях и факторах передачи.

Эпидемический процесс – это процесс возникновения и распространения среди населения специфических инфекционных состояний – от бессимптомного носительства до манифестных заболеваний, вызванных циркулирующим в коллективе возбудителем.

Эпидемический процесс обуславливает непрерывность взаимодействия трех его элементов:

• источник инфекции;
• механизмы, пути и факторы передачи;
• восприимчивость коллектива;

Выключение любого из этих звеньев приводит к прерыванию эпидемического процесса.

Источником инфекции могут быть: организм человека, животного (больного или носителя, объекты окружающей среды). Инфекции, при которых источником инфекции служит только человек, называются антропонозными. Инфекции, при которых источником служат больные животные, но может болеть и человек называют зоонозными. Если источником инфекции служат объекты внешней среды, то такие инфекции называют сапронозы.

Механизмы передачи подразделяются:

• фекально-оральный;
• аэрогенный (респираторный);
• кровяной;
• контактный;
• вертикальный.

Пути передачи:

• алиментарный, водный, контактно-бытовой;
• воздушно-капельный, воздушно-пылевой;
• через укусы кровососущих эктопаразитов, парентеральный, половой;
• раневой, контактно-половой;
• вертикальный.

Факторы передачи:

• пища, вода, грязные руки, мухи, посуда;
• воздух, пыль;
• эктопаразиты, кровь, шприцы, хирургический инструментарий, инфузионные растворы;
• пули, режущие предметы;
• от матери плоду.

Восприимчивость коллектива – иммунная прослойка- проведение вакцинации.

Противоэпидемические мероприятия, проводимые в коллективе, могут быть направлены на различные звенья эпидемического процесса:

• комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции: выявление больных, их изоляция и лечение, выявление носителей, ставить их на учет и санировать, больные животные как правило уничтожаются;
• комплекс мер, направленных на разрыв механизмов и путей передачи: комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по благоустройству населенных пунктов (централизованное водоснабжение и канализация), разукрупнение организованных коллективов, карантинные мероприятия, санитарный надзор за объектами пищевой промышленности и общепита, соблюдение правил асептики, антисептики, дезинфекции и стеорилизации в больничных учреждениях;
• комплекс мер, направленных на восприимчивый коллектив: мероприятия по созданию искусственного приобретенного иммунитета (активного – путем проведения вакцинации или пассивного – с помощью сывороток и иммуноглобулинов), санитарно-просветительная работа среди населения.

Эпидемиологи различают три степени интенсивности эпидемического процесса:

• Спорадическая заболеваемость – это обычный уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в данный исторический отрезок времени.
• Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий, характеризующееся массовостью заболеваний.
• Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара с очень высоким процентом случаев заболеваний.

Эндемия не характеризует интенсивность эпидемического процесса, она включает в себя относительную частоту заболеваемости данной нозологической формой на данной географической территории (природно-очаговая эндемия).

В соответствии с распространенностью инфекционные болезни можно разделить на:

• кризисные – заболеваемость свыше 100 случаев на 100 тыс. населения;
• массовые – заболеваемость 100 случаев на 100 тыс. населения;
• распространенные управляемые – заболеваемость менее 20 случаев

Тесты по теме:

1. В основе инфекционного процесса лежит:
а) комменсализм
б) метабиоз
в) паразитизм

2. Паразиты, использующие в процессе циркуляции помимо организма хозяина внешнюю среду, называют:
а) случайные паразиты
б) облигатные паразиты
в) факультативные паразиты

3. Назовите 4-ую стадию инфекционного процесса:
а) диссеминация
б) мобилизация защитных факторов макроорганизма
в) колонизация
г) исходы инфекционного процесса

4. Назовите 2 –ую стадию инфекционного процесса:
а) диссеминация
б) мобилизация защитных факторов макроорганизма
в) колонизация
г) исходы инфекционного процесса

5. Назовите 5-ую стадию инфекционного процесса:
а) диссеминация
б) мобилизация защитных факторов макроорганизма
в) колонизация
г) исходы инфекционного процесса

6. Перечислите степени патогенности микроорганизмов:
а) паразиты
б) сапрофиты
в) патогенные м/о
г) условно-патогенные м/о

7. Назовите м/о, относящиеся к возбудителям оппортунистических инфекций:
а) паразиты
б) сапрофиты
в) патогенные м/о
г) условно-патогенные м/о

8. Перечислите возбудителей инфекций, относящихся к облигатным внутриклеточным паразитам:
а) вирусы
б) шигеллы
в) хламидии
г) туляремия

9. Назовите свойство микробов, способное вызывать только для него характерный инфекционный процесс:
а) нозологическая специфичность
б) органотропность
в) инфицирующая доза
г) скорость репродукции

10. Назовите свойство микробов, способное поражать клетки, ткани и органы, подходящие по биохимическим свойствам для жизнедеятельности данных микробов:
а) нозологическая специфичность
б) органотропность
в) инфицирующая доза
г) скорость репродукции

11. Перечислите факторы патогенности микроорганизмов:
а) агрессивность
б) адгезия
в) токсинообразование
г) полигостальность

12. У грамотрицательных бактерий роль адгезинов выполняют:
а) тейхоевые кислоты
б) выросты цитоплазматической мембраны
в) ворсинки, фимбрии
г) белки капсида

13. У грамположительных бактерий роль адгезинов выполняют:
а) тейхоевые кислоты
б) выросты цитоплазматической мембраны
в) ворсинки, фимбрии
г) белки капсида

14. У вирусов роль адгезинов выполняют:
а) тейхоевые кислоты
б) выросты цитоплазматической мембраны
в) ворсинки, фимбрии
г) белки капсида

15. Период с момента внедрения микроба в макроорганизм до начала первых клинических проявлений:
а) разгара
б) продромальный
в) инкубационный
г) реконвалесценции
д) угасания

16. Период появления первых клинических симптомов общего характера:
а) разгара
б) продромальный
в) инкубационный
г) реконвалесценции
д) угасания

17. Период выраженных клинических проявлений:
а) разгара
б) продромальный
в) инкубационный
г) реконвалесценции
д) угасания

18. Период исчезновения основных симптомов болезни, нормализация температуры:
а) разгара
б) продромальный
в) инкубационный
г) реконвалесценции
д) угасания

19. Период восстановления структуры и функции органов, прекращение размножения возбудителя:
а) разгара
б) продромальный
в) инкубационный
г) реконвалесценции
д) угасания

20. Формы инфекционной болезни, при которых отсутствует один или несколько характерных симптомов, а остальные слабо выражены:
а) типичные
б) стертые
в) инаппарантные
г) молниеносные
д) абортивные

21. Формы инфекционной болезни, характеризующиеся очень тяжелым течением и быстрым развитием всех клинических симптомов, заканчивающиеся в большинстве летально.
а) типичные
б) стертые
в) инаппарантные
г) молниеносные
д) абортивные

22. Формы инфекционной болезни, которые протекают без клинических симптомов:
а) типичные
б) стертые
в) инаппарантные
г) молниеносные
д) абортивные

23. Течение инфекционной болезни свыше 6 месяцев:
а) острое
б) подострое
в) хроническое

24. Течение инфекционной болезни продолжительностью от 1 до 3 месяцев:
а) острое
б) подострое
в) хроническое

25. Инфекция, при которой возбудитель остается на месте входных ворот инфекции:
а) экзогенная инфекция
б) эндогенная инфекция
в) очаговая инфекция
г) генерализованная инфекция

26. Инфекция, вызванная условно-патогенными представителями нормальной микрофлоры, находящейся в самом макроорганизме:
а) экзогенная инфекция
б) эндогенная инфекция
в) очаговая инфекция
г) генерализованная инфекция

27. Инфекция, вызванная одним видом микроба:
а) моноинфекция
б) микст-инфекция
в) реинфекция
г) сепсис

28. Повторное заражение тем же микробом, но после полного выздоровления:
а) моноинфекция
б) микст-инфекция
в) реинфекция
г) сепсис

29. Инфекция, вызванная одновременно несколькими видами микроорганизмов:
а) моноинфекция
б) микст-инфекция
в) реинфекция
г) сепсис

30. Возникновение повторных приступов заболевания в период выздоровления:
а) обострение
б) рецедив
в) персистенция

31. Усиление симптомов заболевания в период угасания или в период реконвалесценции:
а) обострение
б) рецедив
в) персистенция

32. Длительное пребывание микроба в макроорганизме:
а) обострение
б) рецедив
в) персистенция

33. Токсины, повреждающие клеточные мембраны:
а) О-стрептолизин Str pyogenes
б) шига-токсин
в) холерный энтеротоксин
г) столбнячный нейротоксин
д) токсин синдрома токсического шока

34. Токсины, ингибирующие синтез белка:
а) О-стрептолизин Str pyogenes
б) шига-токсин
в) холерный энтеротоксин
г) столбнячный нейротоксин
д) токсин синдрома токсического шока

35. Токсины, активирующие пути метаболизма вторичных мессенджеров:
а) О-стрептолизин Str pyogenes
б) шига-токсин
в) холерный энтеротоксин
г) столбнячный нейротоксин
д) токсин синдрома токсического шока

36. Элементы эпидемического процесса:
а) источник инфекции
б) паразитизм
в) инвазия
г) механизмы, пути и факторы передачи инфекции
д) восприимчивый коллектив

37. Инфекционные болезни, при которых источником инфекции служит человек:
а) зоонозы
б) сапронозы
в) антропонозы
г) инвазия

38. Инфекционные болезни, при которых источником инфекции служат животные:
а) зоонозы
б) сапронозы
в) антропонозы
г) инвазия

39. Инфекционные болезни, при которых источником инфекции служат объекты внешней среды:
а) зоонозы
б) сапронозы
в) антропонозы
г) инвазия

40. Комплекс мероприятий, направленных на ликвидацию источника инфекции:
а) дезинфекция, дезинсекция, дератизация
б) вакцинация
в) выявление, изоляция, лечение больных
г) выявление, изоляция, лечение носителей

41. Комплекс мероприятий, направленных на разрыв механизмов и путей передачи инфекции:
а) дезинфекция, дезинсекция, дератизация
б) вакцинация
в) выявление, изоляция, лечение больных
г) выявление, изоляция, лечение носителей

42. Комплекс мероприятий, направленных на восприимчивый коллектив:
а) дезинфекция, дезинсекция, дератизация
б) вакцинация
в) выявление, изоляция, лечение больных
г) выявление, изоляция, лечение носителей

43. Уровень заболеваемости резко превышающий уровень спородической заболеваемости:
а) пандемия
б) эндемия
в) эпидемия
г) карантинные инфекции

44. Относительная частота заболеваемости данной нозологической формой на данной географической территории:
а) пандемия
б) эндемия
в) эпидемия
г) карантинные инфекции

45. Инфекция, система информации и меры профилактики которой обусловлены международными соглашениями:
а) пандемия
б) эндемия
в) эпидемия
г) карантинные инфекции

46. Уровень заболеваемости резко превышающий уровень обычных эпидемий:
а) пандемия
б) эндемия
в) эпидемия
г) карантинные инфекции

47. Инфекционные болезни, при которых заболеваемость свыше 100 случаев на 100 тыс.населения:
а) массовые
б) кризисные
в) спорадические
г) распространенные управляемые

48. Инфекционные болезни, при которых заболеваемость 100 случаев на 100 тыс.населения:

а) массовые
б) кризисные
в) спорадические
г) распространенные управляемые

49. Инфекционные болезни, при которых заболеваемость менее 20 случаев на 100 тыс.населения:
а) массовые
б) кризисные
в) спорадические
г) распространенные управляемые

50. Инфекционные болезни, при которых регистрируются единичные случаи на 100 тыс.населения:
а) массовые
б) кризисные
в) спорадические
г) распространенные управляемые

51. Пути передачи инфекции с локализацией возбудителя в ЖКТ:
а) алиментарный
б) парентеральный
в) воздушно-капельный
г) водный
д) через укусы
е) раневой
ж) вертикальный
з) половой

52. Пути передачи инфекции с локализацией возбудителя в респираторном тракте:
а) алиментарный
б) парентеральный
в) воздушно-капельный
г) водный
д) через укусы
е) раневой
ж) вертикальный
з) половой

53. Пути передачи инфекции с локализацией возбудителя в крови:
а) алиментарный
б) парентеральный
в) воздушно-капельный
г) водный
д) через укусы
е) раневой
ж) вертикальный
з) половой

54. Пути передачи инфекции с локализацией возбудителя на наружних покровах:
а) алиментарный
б) парентеральный
в) воздушно-капельный
г) водный
д) через укусы
е) раневой
ж) вертикальный
з) половой

55. Пути передачи инфекции с локализацией возбудителя в зародышевых клетках:
а) алиментарный
б) парентеральный
в) воздушно-капельный
г) водный
д) через укусы
е) раневой
ж) вертикальный
з) половой

56. Механизм передачи при кишечных инфекциях:
а) аэрогенный
б) кровяной
в) фекально-оральный
г) вертикальный
д) контактный

57. Механизм передачи при трансмиссивных инфекциях:
а) аэрогенный
б) кровяной
в) фекально-оральный
г) вертикальный
д) контактный

58. Механизм передачи при внутриутробных инфекциях:
а) аэрогенный
б) кровяной
в) фекально-оральный
г) вертикальный
д) контактный

59. Механизм передачи при воздушно-капельных инфекциях:
а) аэрогенный
б) кровяной
в) фекально-оральный
г) вертикальный
д) контактный

60. Механизм передачи при раневых инфекциях:
а) аэрогенный
б) кровяной
в) фекально-оральный
г) вертикальный
д) контактный

61. Инфекционные болезни, резервуаром возбудителя которых является почва:
а) туляремия
б) столбняк
в) ветряная оспа
г) холера
д) бруцеллез
е) бешенство

62. Инфекционные болезни, резервуаром возбудителя которых является вода:
а) туляремия
б) столбняк
в) ветряная оспа
г) холера
д) бруцеллез
е) бешенство

63. Инфекционные болезни, резервуаром возбудителя которых являются дикие животные:
а) туляремия
б) столбняк
в) ветряная оспа
г) холера
д) бруцеллез
е) бешенство

64. Инфекционные болезни, резервуаром возбудителя которых являются домашние животные :
а) туляремия
б) столбняк
в) ветряная оспа
г) холера
д) бруцеллез
е) бешенство

65. Инфекционные болезни, резервуаром возбудителя которых является человек:
а) туляремия
б) столбняк
в) ветряная оспа
г) холера
д) бруцеллез
е) бешенство