СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Синкопальные состояния (от греч. synkope — обессиливать, истощать, унич­тожать), или обморок (маленькая смерть), — наиболее распространенные кратковременные пароксизмальные нарушения сознания неэпилептического про­исхождения, обусловленные недостаточностью кровотока в сосудах мозга, его гипоксией или аноксией и диффузным нарушением в нем метаболических процес­сов. В.А. Карлов (1999) включает синкопальные состояния в группу аноксических припадков.

Термин «синкопе» проявился во французской литературе с XIV в. В сере­дине XIX в. Литтр в «Словаре медицины» определил синкопе как внезапное и кратковременное прекращение или ослабление сердечной деятельности с прерыванием дыхания, расстройством сознания и произвольных движений.

Синкопе могут проходить через три последующих стадии:

• стадия пред­вестников (предсинкопальное состояние, липотимия);
• стадия кульминации, или разгара (собственно синкопальное состояние);
• восстановительного пе­риода (постсинкопальное состояние). Первой стадии может предшествовать латентный период (от 20 до 80 с), возникающий вслед за провоцирующей си­туацией.

Синкопальное состояние может провоцироваться эмоциогенным стрессом, ортостатической гипотензией, пребыванием в душном помещении, приступа­ми кашля, раздражением каротидного синуса, атриовентрикулярной блока­дой, гипогликемией, острой диспепсией, обильным мочеиспусканием и т.д. У больных с невралгией IX нерва синкопе иногда возникает при глотании как реакция на возникающую при этом острую боль. Нейрогенное синкопальное со­стояние — одно из пароксизмальных вегетативных расстройств, ярко демонс­трирующее снижение адаптационных возможностей организма в обеспечении различных форм его деятельности вследствие остро возникающей артериаль­ной гипотензии и последующей гипоксии головного мозга. К синкопальным состояниям зачастую предрасполагает артериальная гипотензия (АГ). В меж-приступном периоде у больных с синкопальными состояниями в анамнезе часто бывают жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, затруд­нение концентрации внимания, диффузную головную боль (чаще по утрам), признаки вегетативно-сосудистой лабильности, мигрень, кардиалгии, возмож­ны элементы синдрома Рейно.

Стадия предвестников синкопального состояния продолжается от несколь­ких секунд до 2 мин. В этот период проявляются предобморочные признаки «плохого самочувствия» — липотимия (от греч. leipe — потеря, themos — мысль, жизнь): общая слабость, сопровождающаяся побледнснием лица, нарастающее чувство дискомфорта, нехватка воздуха, несистемное головокружение, потем­нение в глазах, звон в ушах, тошнота, гипергидроз; иногда при этом зевота, ощущение сердцебиения, онемение губ, языка, неприятные ощущения в об­ласти сердца, в животе. Сознание в первые мгновения приступа может быть су­женным, ориентировка — неполной, при этом «земля уплывает из-под ног».

Наступающая на этом фоне потеря сознания сопровождается выраженным снижением мышечного тонуса, что ведет к падению больного, которое, одна­ко, обычно не бывает резким — больной, находящийся в положении стоя или сидя, постепенно «оседает», и потому при синкопе травматические поврежде­ния возникают редко. Расстройство сознания при обмороках варьирует от лег­кого помрачения на мгновения до глубокой утраты на 10 с и более. В период потери сознания глаза больного прикрыты, взор повернут вверх, зрачки рас­ширены, реакция их на свет вялая, иногда появляется нистагм, сухожильные и кожные рефлексы сохранены или угнетены, пульс редкий (40—60 уд/мин), слабого наполнения, иногда нитевидный, возможна асистолия на 2—4 с, АД низкое (обычно ниже 70/40 мм рт.ст.), дыхание редкое, поверхностное. Если потеря сознания продолжается больше 10 с, возможны фасцикулярные или миоклонические подергивания, как это бывает, в частности, при синдроме Шая—Дрейджера.

Выраженность синкопального состояния определяется глубиной и продол­жительностью расстройства сознания. В тяжелых случаях сознание отключе­но более чем на 1 мин, бывает до 2 мин (Боголепов Н.К. и др., 1976). Тя­жело протекающие обмороки, наряду с мышечными подергиваниями, иногда (очень редко) сопровождаются судорогами, гиперсаливацией, прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием.

Во время синкопального состояния на ЭЭГ обычно фиксируются признаки генерализованной гипоксии головного мозга в виде высокоамплитудных мед­ленных волн; на ЭКГ чаще брадикардия, иногда аритмия, реже асистолия.

После восстановления сознания у больных возможно ощущение некото­рой общей слабости, иногда чувство тяжести в голове, тупая головная боль, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Быстрому восстановлению сознания способствуют горизонтальное положение больного, свежий воздух, улучшение условий дыхания, запах нашатырного спирта, введение кардиото-нических средств, кофеина. При выходе из бессознательного состояния боль­ной неплохо ориентируется в месте и времени; иногда встревожен, испуган, обычно помнит предсинкопальные ощущения, отмечает общую слабость, при этом попытка к быстрому переходу в вертикальное положение и к двигатель­ной активности может спровоцировать развитие повторного обморока. Норма­лизация состояния больного после приступа находится в зависимости от мно­гих факторов, прежде всего от выраженности обусловивших пароксизмальное состояние.

Таким образом, в отличие от эпилептических припадков при синкопальных состояниях потере сознания обычно предшествуют выраженные вегетативные расстройства парасимпатической направленности, потеря сознания и снижение мышечного тонуса происходят не так остро, больной даже при падении, как правило, не получает ушибов. Если эпилептический припадок может возни­кать в любое время, часто совершенно неожиданно для больного, и не зависит при этом от того, в каком положении находится тело человека, то синкопальнос состояние за редким исключением имеет предвестники в виде нарастаю­щих вегетативно-сосудистых расстройств и обычно не развивается в период пребывания больного в горизонтальном положении. К тому же при обмороке крайне редко возникают судорожные подергивания, нарушение функций та­зовых органов, прикусы языка, характерные для эпилептических припадков. Если при завершении эпилептического припадка больной обычно склонен ко сну, то после обморока отмечается лишь некоторая общая слабость, однако больной ориентирован и может продолжать выполняемые до перенесенного синкопального состояния действия. На ЭЭГ при синкопальных пароксизмах обычно отмечаются медленные волны, при этом отсутствуют характерные для эпилепсии признаки. На ЭКГ возможны изменения, уточняющие патогенез кардиогенного синкопального состояния. На РЭГ часто выявляются признаки низкого сосудистого тонуса и венозного застоя, характерные для предраспола­гающей к синкопальным состояниям артериальной гииотензии.

Около 30% взрослых людей имели синкопальные состояния хотя бы один раз в жизни, чаще в возрасте 15—30 лет. Обморок отмечается у 1% пациентов на приеме у стоматолога, у 4—5% доноров во время сдачи крови. Повтор­ные синкопальные состояния выявляются у 6,8% опрошенных (Акимов Г.А. и др., 1978).

Полиморфизм причин синкопальных состояний позволяет говорить о том, что синкопальное состояние следует рассматривать как клинический фено­мен, который может быть обусловлен различными экзогенными и эндогенны­ми факторами, от характера которых могут зависеть некоторые нюансы кли­нических проявлений обморока, способствующие распознанию его причины. Вместе с тем несомненна возможность достижения той же цели в процессе анализа данных анамнеза, сведений о состоянии неврологического и сомати­ческого статуса, дополнительных исследований.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Обилие причин синкопальных состояний делает сложной их классифика­цию, основанную на этиологическом принципе. Однако такая классификация возможна.

В соответствии с классификацией синкопальных состояний (Adams R., Victor M., 1995) выделяются следующие их типы.

• I. Нейрогенный тип — вазодепрессорный, вазовагальный обморок; синока-ротидный обморок.
• II. Кардиогенный тип — снижение сердечного выброса вследствие аритмии; приступы Морганьи—Адамса—Стокса и др.; обширный инфаркт миокарда; аортальный стеноз; миксома левого предсердия; идиопатический гипертрофи­ческий субаортальный стеноз; нарушение притока к левой половине сердца: а) эмболия легочной артерии; б) стеноз легочной артерии; в) нарушение ве­нозного возврата к сердцу.
• III. Ортостатический тип — ортостатическая гипотензия.
• IV. Церебральный тип — транзиторные ишемические атаки, вегетативно-со­судистые реакции при мигрени.
• V. Снижение содержания кислорода в крови — гипоксия, анемия.
• VI. Психогенный тип — истерия, гипервентиляционный синдром.

В 1987 г. была опубликована более подробная классификация синкопаль-ных состояний. Ее авторы Г.А. Акимов, Л.Г. Ерохина и О.А. Стыкан все син-копальные состояния дифференцируют на три основные группы: неврогенные синкопальные состояния, соматогенные синкопальные состояния и синкопаль-ные состояния при экстремальных воздействиях. В качестве дополнения к этим группам рассматриваются редко встречающиеся полифакторные синкопаль­ные состояния. Каждая из групп подразделяется на несколько вариантов син­копе, общее число которых достигает 16.

Далее приводятся краткие сведения о вариантах синкопальных состояний в соответствии с этой классификацией.

НЕВРОГЕННЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Неврогенные синкопальные состояния по классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) могут быть эмоциогенные, ассоциативные, ирритативные, деза-даптационные и дисциркуляторные.

18.3.1. Эмоциогенные синкопальные состояния

Возникновение эмоциогенных синкопальных состояний связано с отрица­тельными эмоциями, которые могут быть обусловлены резкой болью, видом крови, тревогой, страхом и т.п. Эмоциогенные обмороки возможны у здоро­вого человека, но чаще проявляются на фоне невроза или неврозоподобных состояний с гиперреактивностью эмоциональной сферы и вегетативно-сосу­дистой дистонией с преобладанием парасимпатической направленности сосу­дистых реакций.

Причиной таких синкопе (обмороков) обычно могут быть психотравмиру-ющие факторы, имеющие чрезвычайное личностно значимое содержание для данного субъекта. Среди них возможны неожиданные известия о трагических событиях, переживание серьезных житейских неудач, реальные или вообра­жаемые угрозы жизни пациентов и их близких, медицинские манипуляции (инъекции, пункции, забор крови, экстракция зуба и т.п.), переживания или сопереживание в связи со страданиями других людей. Таким образом, после­дующий за синкопальным состоянием подробный сбор анамнеза обычно рас­крывает причину пароксизма, позволяет понять его происхождение.

Эмоциогенные синкопальные состояния развиваются обычно после отчет­ливого предсинкопального периода (липотимии), при этом выражены вегета­тивные расстройства парасимпатической направленности, постепенное сни­жение мышечного тонуса и медленное нарушение сознания. При личностно значимой стрессовой ситуации (угроза, оскорбление, обида, авария и пр.) вна­чале появляется общая напряженность, а в случае астенического характера эмоциональной реакции (чувство страха, стыда) возникают нарастающая об­щая слабость, сухость во рту, неприятное чувство стеснения в области сердца, побледнение лица, снижение мышечного тонуса, задержка дыхания, иногда дрожание век, губ, конечностей. Наблюдаемые при этом ишемические и гипоксические проявления подтверждаются данными РЭГ и ЭЭГ, имеющими диффузный характер.

18.3.2. Ассоциативные синкопальные состояния

Ассоциативные синкопальные состояния обычно являются следствием па­тологических условных рефлексов, возникающих в связи с воспоминаниями о пережитой эмоциогенной ситуации, которые могут провоцироваться, в частности, аналогичной ситуацией. Например, обморок при повторном посеще­нии кабинета хирурга-стоматолога.

18.3.3. Ирритативные синкопальные состояния

Ирритативные синкопальные состояния являются следствием патологи­ческих безусловных вегетативно-сосудистых рефлексов. Основным фактором риска при этом признается гиперсенситивность таких рефлексогенных зон, перевозбуждение которых ведет к расстройству системы ауторегуляции мозго­вого кровообращения, в частности рецепторов синокаротидной зоны, вестибу­лярного аппарата, парасимпатических структур блуждающего нерва.

Вариантом ирритативных синкопальных состояний является синокаротид­ный обморок — следствие раздражения чрезмерно чувствительных рецепторов синокаротидной зоны. В норме рецепторы каротидного синуса реагируют на растяжение, давление и дают начало чувствительным импульсам, проходящим затем по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва) в продолговатый мозг.

Синокаротидный обморок провоцируется раздражением рецепторов каротид­ного синуса. Возбуждение этих рецепторов с одной или с обеих сторон, осо­бенно у пожилых людей, может вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма (вагусный тип ответной реакции), реже — падение артериального дав­ления без брадикардии (депрессорный тип ответной реакции). Синокаротидный обморок чаще возникает у мужчин, особенно при ношении тугого воротничка, туго завязанного галстука. Провоцировать синокаротидный обморок может и запрокидывание головы назад во время бритья, слежения за полетом самолета и т.п. Потере сознания обычно предшествуют проявления липотимии, во время которого возможны одышка, ощущение сдавления горла и груди, продолжающееся 15—25 с, от начала раздражения синокаротидной рецепторной зоны с последую­щей потерей сознания на 10 с и более, при этом иногда возможны судороги.

Во время синокаротидного обморока характерен кардиоингибиторный эффект. Он проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений до 40—30 в 1 мин, а иногда и кратковременной (2—4 с) асистолией. Отключению сознания, наря­ду с брадикардией, предшествуют вазодилатация, головокружение, снижение мышечного тонуса. На РЭГ отмечаются признаки снижения показателей пуль­сового кровенаполнения, равномерно выраженные в передних отделах бас­сейна внутренних сонных артерий. Изменения биоэлектрической активности проявляются в виде типичных медленных волн, характерных для гипоксии, выявляемых во всех отведениях ЭЭГ. По данным О.Н. Стыкана (1997), в 32% случаев раздражение синокаротидной области не ведет к кардиоингибиторному эффекту, и в таких случаях синкопальное состояние наступает на фоне тахи­кардии и периферического вазодепрессорного эффекта.

И.В. Молдовану (1991) отмечает, что предвестниками синокаротидного об­морока могут быть нарушения речи, в этом случае он рассматривает пароксизм как церебральный (центральный) каротидный обморок. Он отмечает также, что в случаях гиперсенситивности каротидного синуса возможны резкая слабость и даже утрата постурального тонуса без расстройства сознания. Для диагнос­тики синокаротидных обмороков предлагается у лежащего на спине больного провести массаж или надавливание на область каротидного синуса поочередно с одной и другой стороны. Подтверждают диагноз возникновение при этом асистолии более 3 с (при каротидно-ингибиторном варианте) или снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. и одновременном развитии об­морока (вазодепрессорный вариант).

При ирритативных синкопальных состояниях, возникающих в связи с перераз­дражением вестибулярного аппарата, потере сознания предшествует так назы­ваемый симптомокомплекс укачивания. Он характеризуется сочетанием сенсор­ных, вестибулосоматических и вестибуловегетативных нарушений. К сенсорным изменениям относятся системные головокружения. Вестибулосоматические реакции характеризуются нарушением равновесия, связанным с изменением тонуса мышц туловища и конечностей. В связи с патологическими вестибуло-вегетативными рефлексами наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудис­той системы в форме тахикардии или брадикардии, изменений показателей АД, побледнения или гиперемии покровов, а также гипергидроза, учащенного и поверхностного дыхания, тошноты, рвоты, общего недомогания. Некоторые из этих симптомов еще довольно долго (в течение 30—40 мин) сохраняются и после восстановления сознания.

К группе ирритативных обмороков могут быть отнесены и синкопальные состо­яния при глотании. Обычно эти пароксизмы связываются с вазовагальным рефлек­сом, обусловленным перевозбуждением чувствительных рецепторов блуждающего нерва. Ирритативные синкопальные состояния возможны и при заболеваниях пи­щевода, гортани, средостения, а также некоторых диагностических манипуляциях: эзофагогастроскопии, бронхоскопии, интубации, сочетанной патологии пищевари­тельного тракта и сердца (стенокардия, последствия перенесенного инфаркта ми­окарда). Ирритативные синкопе нередко встречаются у больных с дивертикулами или стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, спазмом и ахала шей кардиальной части желудка. Сходный патогенез возможен и при ирри­тативных обмороках, провоцируемых приступами невралгии языкоглоточного нерва. Клиническая картина синкопального состояния в таких случаях имеет характер вазодепрессорного обморока, однако АД при этом не снижается, но имеется крат­ковременная асистолия. Диагностическое значение может иметь предотвращение синкопального состояния в результате приема больным лекарственных препара­тов из группы М-холинолитиков (атропин и т.п.).

18.3.4. Дезадаптационные синкопальные состояния

Дезадаптационные синкопальные состояния возникают при возрастании дви­гательной или психической нагрузки, требующей соответствующего дополнитель­ного метаболического, энергетического, вегетативного обеспечения. Они, таким образом, обусловлены недостаточностью эрготропных функций нервной сис­темы, возникающей при временной дезадаптации организма в связи с физи­ческими или умственными перегрузками и неблагоприятными воздействиями внешней среды. Примером этого варианта синкопальных состояний являются, в частности, ортостатические и гииертермическис обмороки, а также обмо­роки, возникающие в условиях недостаточного притока свежего воздуха, при физических перегрузках и т.п.

Входящий в эту группу дезаптационных синкопальных состояний обморок при постуральпой гипотензии возникает у лиц с хронической сосудистой недоста­точностью или периодическим нарастанием вазомоторных реакций. Он является следствием ишемии мозга в связи с резким понижением АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии в связи с нарушением реактивности вазоконстрикторов нижних конечностей, что ведет к резкому нарастанию емкости и снижению тонуса сосудов и мо­жет обусловить проявления ортостатической гипотензии. Падение АД, веду­щее к дезадаптационному синкопальному состоянию, в таких случаях может быть следствием функциональной недостаточности пре~ или постганглиональ-ных симпатических структур, обеспечивающих поддержание АД при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. Возможны первич­ная вегетативная недостаточность, возникшая из-за дегенеративной патологии (синдром Шая—Дрейджера), или идиопатическая ортостатическая гипотензия. Вторичная ортостатическая гипотензия может быть обусловлена вегетативной полиневропатией (в связи с алкоголизмом, сахарным диабетом, амилоидозом и пр.), приемом чрезмерных доз некоторых лекарственных средств (гипотен­зивных препаратов, транквилизаторов), гииоволемией (при кровопотере, по­вышенном диурезе, рвоте), длительным постельным режимом.

18.3.5. Дисциркуляторные синкопальные состояния

Дисциркуляторные синкопальные состояния возникают в связи с регионарной ишемией головного мозга, обусловленной ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах головы, главным образом в вертебрально-базилярной системе, явлениями застойной гипоксии. Факторами риска при этом могут быть нейроциркуляторная дистония, атеросклероз, гипертензионные кризы, вертебрально-базилярная недостаточность, различные варианты стеноза моз­говых сосудов. Частой причиной регионарной остро возникающей ишемии ствола мозга являются патологические изменения в шейном отделе позвоноч­ника, аномалии краниовертебрального сочленения и сосудов в бассейне поз­воночных артерий.

Синкопальные состояния провоцируются резкими движениями головы или ее длительным вынужденным необычным положением. Примером дисциркуляторного синкопального состояния может быть синдром бритья, или синдром Унтерхарншейдта, при котором обморок провоцируется резкими поворотами и запрокидыванием головы, а также синдром сикстинской мадонны, возникаю­щий при длительном необычном положении головы, например при рассматривании росписи храмовых сооружений.

При дисциркуляторном обмороке стадия предвестников короткая; в это время быстро нарастает головокружение (возможно, системное), нередко появляется затылочная болы Иногда предвестники, предшествующие потере сознания, вообще не улавливаются. Особенностью подобных обмороков является и очень быстрое, резкое снижение мышечного тонуса, а в связи с этим внезапность падения больного и потери сознания, что напоминает клиническую картину атонического эпилеп­тического припадка. Дифференцированию этих близких по клинической карти­не пароксизмов может способствовать отсутствие при синкопальном состоянии амнезии приступа и обычное выявление на ЭЭГ при эпилепсии характерных для нее гиперсинхронных нейронных разрядов. В случае же дисциркуляторного обморока на ЭЭГ могут быть выявлены характерные для регионарной гипоксии мозга высокоамплитудные медленные волны преимущественно дельта-диапа­зона, локализующиеся обычно в задних отделах мозга, чаще в затылочно-теменных отведениях. На РЭГ у больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями вследствие вертебрально-базилярной недостаточности при поворо­тах, сгибании или запрокидывании головы обычно отчетливо снижается пульсо­вое кровенаполнение, особенно четко выраженное в затылочно-мастоидальных и затылочно-теменных отведениях. После того как голова принимает обычное положение, пульсовое кровенаполнение восстанавливается за 3—5 с.

Причинами острой гипоксии головного мозга, проявляющейся дисциркулятор­ными синкопальными состояниями, могут быть заболевания, сопровождающиеся стенозом ветвей дуги аорты, в частности болезнь Такаясу, синдром подключич­ного обкрадывания.

СОМАТОГЕННЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Соматогенные синкопальные состояния — следствие соматической патоло­гии, периодически ведущей к выраженным расстройствам общей мозговой гемо­динамики и метаболизма. Нередко при соматогенных синкопах в клиничес­кой картине имеются ярко выраженные проявления хронических заболеваний внутренних органов, в частности признаки декомпенсации сердечной деятель­ности (цианоз, отеки, тахикардия, аритмия), проявления периферической со­судистой недостаточности, выраженные аллергические реакции, возможны анемия, заболевания крови, сахарный диабет, болезни печени, почек. В клас­сификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) выявлено 5 основных вариантов синкопальных состояний этой группы.

Кардиогенные синкопальные состояния обычно сопряжены с внезапным снижением сердечного выброса крови в связи с резким нарушением ритма работы сердца и ослаблением сократительной способности миокарда. Причи­ной обмороков могут быть проявления пароксизмальной аритмии и блокады сердца, миокардит, миокардиодистрофия, ишемическая болезнь, пороки серд­ца, пролапс митрального клапана, острый инфаркт миокарда, особенно соче­тающийся с кардиогенным шоком, стеноз аорты, тампонада сердца, миксома предсердия и т.п. Кардиогенные обмороки могут угрожать жизни. Их вариан­том является синдром Морганьи—Адамса—Стокса.

Синдром Морганьи—Адамса—Стокса проявляется синкопальным состояни­ем, возникающим на фоне полной атриовентрикулярной блокады, обуслов­ленной нарушением проводимости по пучку Гиса и провоцирующей ишемию головного мозга, в частности ретикулярной формации его ствола. Проявляет­ся мгновенно наступающей общей слабостью с внезапной кратковременной потерей сознания и падением мышечного тонуса, при этом в отдельных случаях возможны судороги. При затянувшейся асистолии кожа становится бледной, синюшной, зрачки неподвижными, дыхание стерторозное, возможно недержание мочи и кала, иногда выявляется двусторонний симптом Бабинского. Во время приступа обычно не определяется артериальное давление и нередко не про­слушиваются тоны сердца. Может повторяться несколько раз в день. Синд­ром описали итальянский врач G. Morgagni (1682—I771) и ирландские врачи R. Adams (1791-1875) и W. Stokes (1804-1878).

Вазодепрессорные синкопальные состояния возникают при резком палении тонуса периферических сосудов, прежде всего вен. Обычно проявляются на фоне гипотонических кризов, коллаптоидных реакций при инфекциях, инток­сикациях, аллергиях, возникают, как правило, при вертикальном положении пациента.

К вазодепрсссорным относится вазовагальный обморок, обусловленный ве­гетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических реакций. Возни­кает при падении артериального давления и брадикардии; возможен в любом воз­расте, но чаще наблюдается в пубертатном периоде, особенно у девушек, молодых женщин. Такой обморок возникает в результате нарушения гемодинамических механизмов: значительного снижения сосудистого сопротивления, которое не компенсируется повышением сердечного выброса. Может быть следствием не­большой кровопотери, голодания, анемии, длительного постельного режима. Продромальный период характеризуется тошнотой, неприятными ощущения­ми в эпигастрии, зевотой, гипергидрозом, тахипноэ, расширением зрачков. Во время пароксизма отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, сменя­ющаяся тахикардией.

Анемические синкопальные состояния возникают при анемии и сопряженной с ней геминеской гипоксии в связи с критическим уменьшением в крови количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Наблюдаются обычно при болезнях крови (в частности, при гипохромной анемии) и кроветворных органов. Проявля­ются повторяющимися обмороками с кратковременным угнетением сознания.

Гипогликемические синкопальные состояния сопряжены с падением концент­рации глюкозы в крови, могут быть следствием гиперинсулинемии функциональ­ной или органической природы. Характеризуются тем, что на фоне ощущения острого голода, хронической алиментарной недостаточности или введения ин­сулина развиваются резкая слабость, чувство усталости, ощущение «пустоты в голове», внутренней дрожи, которая может сопровождаться тремором головы, конечностей, при этом отмечаются выраженный гипергидроз, признаки веге­тативной дисфункции вначале симпатико-тонического, а затем ваготонического характера. На этом фоне возникает угнетение сознания от легкого оглу­шения до глубокого сопора. При продолжительной гипогликемии возможно двигательное возбуждение, продуктивная психопатологическая симптоматика. При отсутствии экстренной помощи больные впадают в кому.

Респираторные обмороки возникают на фоне специфических и неспецифических заболеваний легких с обтурацией дыхательных путей. К этой же группе отно­сятся обмороки, возникающие при тахипноэ и избыточной вентиляции легких, сопровождающейся головокружением, нарастающим цианозом и снижением мышечного тонуса.

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

В эту группу синкопальных состояний Г.А. Акимов и соавт. (1987) включи­ли обмороки, спровоцированные экстремальными факторами: гипоксическими, гиповолемическими (массивная кровопотеря), гипербарическими, интоксикацион­ными, медикаментозными (после приема препаратов, вызывающих чрезмерное снижение артериального давления, гипогликемию и т.п.).

Гипоксические синкопальные состояния. К гипоксическим синкопальным состояниям относятся обмороки, возникающие вследствие экзогенной гипоксии, возникающей при значительном недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, например, на высоте (высотные обмороки), в непроветриваемых помещениях. Предвестником таких обмороков являются непреодолимое стремление ко сну, тахипноэ, спутанность сознания, бледность покровных тканей, иногда мышеч­ные подергивания. При гииоксическом обмороке лицо бледное с сероватым оттенком, глаза закрыты, зрачки сужены, обильный, холодный, липкий пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, пульс частый нитевидный. При отсутствии помощи высотный обморок может закончиться смертью. После выведения из высотного обморока, в частности с помощью кислородной мас­ки, пострадавший какое-то время испытывает слабость, головную боль; о пе­ренесенном обмороке он обычно не помнит.

Гиповолемические синкопальные состояния. Возникают вследствие циркуляторной гипоксии, обусловленной неблагоприятным перераспределением крови при воздействии перегрузок во время скоростных полетов, испытаниях на центрифу­ге, декомпрессии нижней половины тела, а также при массивных кровопотерях, резком снижении количества крови в сосудах мозга. При массивных перегрузках в полете сначала ухудшается центральное зрение, перед глазами появляется серая пелена, сменяющаяся черной, возникает полная дезориентация и про­исходит потеря сознания, наступающая вместе с резким падением мышечного тонуса (гравитационные обмороки). Спутанность сознания и дезориентация сохраняются в течение некоторого времени после прекращения воздействия ускорения.

Интоксикационные синкопальные состояния. Обмороки могут быть спровоци­рованы отравлениями бытовыми, промышленными и другими ядами, вызыва­ющими нейротоксическое, наркотическое, гипоксическое действия.

Медикаментозные синкопальные состояния. Синкопальные состояния возни­кают в результате гипотензивного или гипогликемического побочного действия некоторых лекарственных средств, могут быть следствием приема нейролепти­ческих, ганглиоблокирующих, гипотензивных, сахаропонижающих препаратов.

Гипербарические синкопальные состояния. Обмороки возможны в случаях резкого повышения давления в воздухоносных путях при гипербаротерапии в случае создания в камере чрезмерно высокого давления, при этом характерно развитие симптомокомплекса, обусловленного выраженным кардиоингибирующим эффектом, что клинически проявляется резко выраженной брадикардией, вплоть до асистолии, и быстрым падением систолического давления.

РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПОЛИФАКТОРНЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Среди полифакторных синкопальных состояний в классификации Г.А. Аки­мова и соавт. (1987) представлены следующие.

Никтурический обморок. Возникает редко, обычно при ночном вставании с постели и мочеиспускании или дефекации; в большинстве случаев наблю­дается у мужчин старше 50 лет. Следствие ортостатической реакции и недостаточности адаптивно-компенсаторных возможностей при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное на фоне преобладания ваготонических реакций, провоцируемых быстрым опорожнением мочевого пузыря или кишечника, ведущим к резкому изменению внутрибрюшного давления.

Кашлевое синкопальное состояние, или беттолепсия. Кашлевой обморок, или беттолепсия (от греч. bettor — кашлять + lepsis — схватывание, приступ), воз­никает, как правило, в период кульминации затяжного приступа кашля. Наблю­дается обычно у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью. Чаше это мужчины средних лет пикнического телосложения, заядлые куриль­щики. Приступы беттолепсии провоцируются длительным кашлем, ведущим к повышению внутри грудного и внутрибрюшного давления с нарушением вен­тиляции легких и недостаточностью поступления крови к сердцу, к венозному застою в полости черепа и гипоксии мозга. Потеря сознания при кашлевом обмороке возникает обычно без предвестников и не зависит от позы боль­ного, возможна и в положении лежа. Нарушение сознания длится обычно в пределах 2—10 с, но иногда продолжается и до 2—3 мин, обычно сочетается с цианозом лица, шеи, верхней части туловища, с набуханием шейных вен, гипергидрозом, иногда сопровождается миоклоническими реакциями. Тер­мин «беттолепсия» был предложен в 1959 г. отечественным невропатологом М.И. Холоденко (1905-1979).

Пациентам с обмороками в анамнезе необходимо проводить соматическое и неврологическое обследования, при этом особенно важна информация о состоянии общей и церебральной гемодинамики, системы дыхания, составе крови. К необходимым дополнительным исследованиям относятся ЭКГ, РЭГ, УЗДГ или дуплексное сканирование.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В большинстве случаев синкопальное состояние завершается благополучно. Во время обморока больному следует придать положение, которое позволит обеспечить максимальный приток крови к голове; оптимальный вариант — уложить его так, чтобы ноги были несколько выше головы, при этом проследить, чтобы не было западания языка и других препятствий свободному поступлению воздуха в дыхательные пути. Положительное значение может иметь опрыскива­ние холодной водой лица и шеи, больному дают понюхать нашатырный спирт. В случае позыва к рвоте голову больного следует повернуть в сторону, подло­жить полотенце. Больному не следует пытаться ввести лекарство или воду через рот до тех пор, пока он не выйдет из бессознательного состояния.

При выраженной брадикардии целесообразно парентеральное введение ат­ропина, а при низком артериальном давлении — эфедрина, кофеина. После появления сознания больной может вставать лишь после того, как почувствует восстановление мышечной силы, при этом надо иметь в виду, что при переходе его из горизонтального положения в вертикальное возможна ортостатическая реакция, которая может спровоцировать повторение синкоиального состояния.

Следует иметь в виду, что причиной обморока может оказаться серьезное соматическое заболевание, в частности блокада сердца, инфаркт миокарда, бо­лезни крови. Поэтому важно принять меры для уточнения характера процесса, обусловившего возникновение обморока, и затем провести соответствующее лечение, а также определить наиболее рациональные мероприятия по профи­лактике обмороков в дальнейшем.

Синкопальные состояния в связи с дыхательной недостаточностью могут возникать и при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе (душное помеще­ние, пребывание на высоте и пр.), а также при снижении жизненной емкости легких и при их гипервентиляции.

В случаях вегетативной лабильности у молодых людей и наличия психоген­ных ассоциативных, а также психогенных дисциркуляторных синкопальных состояний систематически необходимы лечебная физкультура, закаливающие процедуры, общеукрепляющие препараты. Желательно избегать ситуаций, провоцирующих обмороки. Полезным может быть прием седативных средств, транквилизаторов, бета-адреноблокаторов (окспренолол, пиндолол), холинолитиков, антиаритмических препаратов (дизопирамид, новокаинамид и др.), ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин).

При постуральной гипотензии больным следует не спешить при перехо­де из горизонтального положения в вертикальное, иногда при артериальной гипотензии могут быть рекомендованы эластичные чулки, прием тонизирующих лекарственных средств (элеутерококк, женьшень и др.), таких психости­муляторов, как меридил (центедрин), сиднокарб, ацефен. При хронической ортостатической гипотензии иногда целесообразны курсы лечения кортикостероидами. При нарушениях сердечного ритма показана соответствующая лекарственная терапия, а при недостаточной ее эффективности — установка электрокардиостимулятора, водителя ритма. При рефлекторных синокаротидных обмороках больные не должны носить тугие воротнички, иногда следует обсудить вопрос о целесообразности хирургической денервации каротидного синуса. При тяжелых синкопальных состояниях во время приступов можно парентерально вводить кофеин, эфедрин, кордиамин и другие аналептические и адреномиметические препараты.

При повторных обмороках следует провести обследование, направленное на уточнение их причины. В случае выявления провоцирующих экзогенных факторов возникает необходимость избегать их. Иногда это может быть сопряжено с изменением места работы, специальности, привычек. Когда синко­пальные состояния обусловлены соматическими или неврологическими забо­леваниями, необходимо проводить их лечение.