САРКОМА КАПОШИ

Дерматовенерология. Клинические рекомендации. Кубанова А.А. 2010

МКБ-10 шифр С46

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Саркома Капоши — СК (Kaposi’s sarcoma) — многоочаговое заболевание опухолевой природы, развивающееся из эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов с возможным поражением не только кожи, но и внутренних органов и лимфатических узлов.

ЭТИОЛОГИЯ И КЛЮЧЕВЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

В последнее время при всех формах СК была выделена последовательность ДНК нового вируса герпеса. Условно этот вирус был назван «связанный с саркомой Капоши вирус герпеса» (СКВГ). Установлено, что СКВГ представляет собой вирус герпеса 8-го типа (Human herpes virus 8 type). Вирус герпеса человека 8-го типа в английской литературе получил второе название — KSHV (Kaposi sarkoma herpes virus). Название можно перевести на русский, как «вирус герпеса, ассоциированный с СК». Краткое название HHV-8, ВГЧ-8, KSHV, ВАСК. Недавно были обнаружены различные типы и субтипы этого вируса.

С учетом современных данных об этиопатогенезе опухолевых заболеваний СКВГ вполне может вызвать мутации области генома, имеющие отношение к контролю клеточного цикла, в частности пролиферации эндотелиальных клеток сосудов. Наличие гиперпролиферации трансформированных клеток эндотелий сосудов, именуемых веретенообразными, не исключает развитие событий в образованиях СК по механизму приобретенной мутации генома под влиянием СКВГ. Предположение о том, что веретенообразные клетки являются трансформированными эндотелиальными клетками, было подтвержено результатами ультраструктурных и иммуногистохимических исследований с маркерами CD31 и СD34. Опухолевый ангиогенез при СК подтвержден повышенным содержанием в биоптатах образований саркомы белков Flk KDR, VEGF (vascular endothelial growth factor — фактора роста эндотелия сосудов), фосфорилированного фермента Akt, фосфорилированной p70S6 — киназы, участвующих в сигнальных реакциях, с транслокацией их в ядра клеток.

Вероятность обнаружения СКВГ увеличивается при иммуносупрессии, что проявляется корреляцией с уменьшением количества циркулирующих CD4+ — лимфоцитов.

Роль СКВГ в развитии саркомы Капоши подтверждается изменением продукции у больных факторов защиты от вирусов, называемых интерферонами. Интерфероны — небольшие белки, которые вырабатывают уже инфицированные вирусом клетки. Природными индукторами синтеза интерферонов могут служить геномная РНК вирусов или продукт транскрипции ДНК содержащих вирусов. Интерфероны индуцируют в клетке среди прочего биосинтез особенных ферментов, повреждающих репликативный цикл вирусов.

Инфильтрация очагов лимфоцитами у больных СК свидетельствует о существовании антигенов, вполне возможно вирусного происхождения, которые были распознаны иммунной системой, в результате чего произошла миграция лимфоцитов в кожу, что является доказательством участия иммунной системы в развитии заболевания.

Молекулярно-биологические исследования показали, что при экспериментальном изучении характерного для саркомы Капоши неоангиогенеза в культуре клеток опухоли были выделены цитокины, стимулирующие рост клеточных культур данной опухоли, такие как интерлейкин 6 (IL-6), фактор роста фибробластов (3FGF), трансформирующий фактор роста p(TGFp).

Большое значение у больных СК, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией, отводится онкостатину М — цитокину, продуцируемому макрофагами и активированными Т-лимфоцитами.

Он первично образуется в веретенообразных клетках и является аутокринным фактором роста для СПИД-ассоциированной СК.

Нейтрализация онкостатина М специфическими олигонуклеотидами уменьшает рост клеточных линий СК и снижает продукцию IL-6. Механизм действия онкостатина М опосредован через тирозинкиназы, а его влияние может быть нейтрализовано ингибитором тирозинкиназ — генистеином. Хотя ВИЧ не считается этиологическим фактором СК, регуляторный генный продукт tat, имеющий ВИЧ-происхождение, может индуцировать развитие подобных саркоме Капоши очагов у мышей. Tat стимулирует in vitro рост веретенообразных клеток из предшественников сосудистых клеток.

При исследовании онкогенов, связанных с саркомой Капоши, было показано, что веретенообразные клетки избыточно экспрессируют онкоген ras, в котором были определены точечные мутации. Int-2 — онкогенный продукт, также известный как FGF3, экспрессируется в 55% образцов саркомы Капоши.

Мультицентрическое развитие, медленная эволюция идиопатического типа саркомы Капоши, возможность регресса очагов поражения, а также наличие гистологических признаков воспаления при отсутствии симптомов клеточной атипии позволяют предполагать, что хотя бы в начале своего развития СК является скорее всего реактивным процессом, а не истинной саркомой.

КЛАССИфИКАЦИЯ

Выделяют 4 клинические типы саркомы Капоши.

1. Классический или идиопатический тип встречается преимущественно у пожилых мужчин старше 60 лет. Излюбленная локализация — нижние конечности. Заболевание прогрессирует медленно.

2. Эндемический, или африканский, тип может составлять до 10–12% всех злокачественных опухолей. Самая высокая заболеваемость отмечается у молодых мужчин старше 20 лет. Нередки заболевания у детей.

3. Эпидемический или ВИЧ-ассоциированный тип. Риск развития болезни у ВИЧ-инфицированных в 20 000 раз выше, чем в общей популяции. Заболевание быстро прогрессирует, поражает лимфатические узлы и многие внутренние органы.

4. Иммуносупрессивный тип саркомы Капоши развивается как у реципиентов трансплантата внутренних органов, так и у больных с тяжелыми заболеваниями, получающих иммуносупрессивную терапию.

Соотношение мужчин и женщин при этом типе СК 21, тогда как при идиопатическом (классическом) — 171. В настоящее время иммуносупрессивный тип СК чаще развивается у реципиентов трансплантата внутренних органов, в частности почечного трансплантата — в 3,5%. С целью предотвращения отторжения трансплантата применяют преднизолон, азатиоприн и их сочетания, что приводит к повышению риска развития СК в 150–1000 раз по сравнению с общепопуляционными.

В зависимости от остроты течения классический тип СК подразделяют на острую, подострую, хроническую формы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА САРКОМЫ КАПОШИ

Проявления СК на коже отличаются значительной вариабельностью и могут быть пятнистыми, узелковоподобными и/или опухолевидными.

У больных нередко наблюдаются инфильтративные бляшки округлых, овальных или полициклических очертаний, достигающие размера ладони и более. В отличие от очагов узелково-подобного или пятнистого характера, поверхность которых, как правило, ровная, на поверхности бляшек могут развиваться папилломатозные разрастания.

Возникающие опухоли — обычно полушаровидной формы, от 0,5 до 2 и более сантиметров в поперечнике, отчетливо возвышаются над окружающей видимо здоровой кожей.

Одним из важных и часто встречающихся проявлений болезни являются плотные отеки, которые в большинстве случаев локализуются на нижних конечностях и выявляются, как правило, после появления пятен или узелковоподобных элементов. Однако иногда отеки предшествуют появлению этих элементов и какое-то время являются единственным симптомом саркомы Капоши.

Цвет высыпаний варьирует от красновато-синюшного до темно-бурого. Очаги поражения имеют четкие границы, при пальпации — безболезненны. Зуд также не свойственен этому заболеванию.

В зависимости от остроты течения заболевание может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких десятков лет.

Для острой формы саркомы Капоши характерны бурное начало, быстрая генерализация процесса, неуклонное прогрессирование и летальный исход в течение первого года заболевания.

При подострой форме саркомы Капоши клинические проявления менее выражены, процесс прогрессирует несколько медленнее и при отсутствии адекватной терапии заканчивается летально в среднем через 3 года. При своевременно поставленном диагнозе и рациональном лечении можно добиться трансформации подострой формы в хроническую при адекватной терапии. При острой и подострой формах СК наряду с пятнистыми, узелковоподобными, инфильтративными очагами поражения формируются в большом количестве опухолевые образования различных размеров. Опухоли имеют тенденцию к сравнительно быстрому изъязвлению. В результате распада опухолей появляются глубокие язвы неправильных очертаний с вывороченными краями синюшно-багрового цвета и бугристым кровянисто-гангренозным дном. Язвенный детрит всасывается, вызывает интоксикацию организма и повышение температуры тела. Язвы отличает резкая, мучительная болезненность. Острая и подострая формы СК сопровождаются вовлечением в процесс слизистых оболочек, лимфатических узлов, внутренних органов, иногда подлежащих костей. Обычно поражение внутренних органов протекает с незначительными симптомами, а чаще — бессимптомно.

Хронической форме саркомы Капоши присущи медленное прогрессирование, ограниченный характер поражения и длительное течение — в среднем 10 лет, иногда до 15–20 лет и более. В настоящее время клиническая картина классической СК претерпевает определенные изменения. Наблюдается некоторый патоморфоз заболевания.

Первые признаки болезни более чем у одной трети больных регистрируются у лиц моложе 50 лет. Все чаще встречаются варианты с атипичной локализацией первоначальных очагов и необычным характером поражения. Более чем у 10% больных первичными проявлениями болезни бывают отеки, случаи одновременного поражения кожи и слизистых оболочек, асимметричность очагов поражения. Меняется характер течения хронической формы классической саркомы Капоши, внезапно она приобретает черты агрессивного течения, характерные для подострой формы СК, с развитием выраженных отеков, множественных инфильтративно-бляшечных и опухолевых элементов, поражением слизистых оболочек. Регистрируются атипичные проявления саркомы Капоши (буллезные, гипертрофические).

Наиболее распространенный клинический вариант эндемической СК в Африке встречается у больных старше 20 лет (средний возраст 35 лет), причем в 10–15 раз чаще у мужчин, и проявляется узелковоподобными, инфильтративными и опухолевыми образованиями, располагающимися преимущественно на конечностях; лимфатические узлы поражаются редко. Этот вариант является «локально-агрессивной», с медленным вовлечением в патологический процесс внутренних органов. Для него характерна высокая чувствительность высыпаний к лучевой и химиотерапии, хотя рецидивы возникают быстрее, чем при классической СК. Лимфаденопатический вариант встречается преимущественно у африканских детей в возрасте 10 лет и младше. Этот тип характеризуется злокачественным течением с выраженной полиаденопатией и быстрым вовлечением в патологический процесс внутренних органов, редкостью кожных проявлений, неблагоприятным исходом в сроки от 2 до 5 лет.

Эпидемическая саркома Капоши является своеобразным маркером СПИДа, частота развития опухолей при этой форме составляет более 30%.

Кожные поражения на фоне ВИЧ-инфекции отличаются по локализации от классической саркомы Капоши. Отмечается тенденция к поражению кожи головы, шеи, проксимальных участков верхних конечностей, верхних отделов туловища, слизистых оболочек, аногенитальной области. Нижние конечности поражаются редко. В 10–15% случаев этот тип саркомы Капоши протекает только с поражением лимфатических узлов, у 5% больных поражаются внутренние органы при отсутствии изменений на коже и в лимфатических узлах. Прогноз для жизни у больных эпидемической СК неблагоприятный.

Иммуносупрессивный тип саркомы Капоши отличается от хронической классической формы заболевания более агрессивным течением внезапное начало заболевания, появление ограниченных или множественных пятнисто-узелковоподобных элементов, быстро превращающихся в опухоли, частое поражение внутренних органов, чрезвычайно злокачественное, стремительно прогрессирующее течение процесса. Все указанные признаки сближают этот тип болезни с острой и подострой формами классической саркомы Капоши.

Такое агрессивное течение иммуносупрессивного типа саркомы Капоши обычно обусловлено проводимой таким больным иммуносупрессивной терапией по поводу сопутствующих заболеваний, например после трансплантации различных органов. Первые признаки саркомы Капоши развиваются у этой категории больных спустя 2–4 и более лет после начала лечения иммуносупрессивными средствами. Пятнисто- узелковоподобные элементы могут существовать в течение ряда лет, не формируя опухоли, не всегда поражаются слизистые оболочки и внутренние органы. Летальный исход, наступающий через несколько лет после установления диагноза, чаще связан с осложнениями основного заболевания, по поводу которого назначались иммуносупрессивные средства. Патологический процесс у тех больных, у которых первые высыпания возникли на тыльной поверхности стоп, протекает более доброкачественно.

Саркоме Капоши присущи необычные свойства

• ■ как правило, она встречается у лиц мужского пола, что нехарактерно для других опухолей;
• ■ опухоль первоначально появляется в виде множественных очагов, которые симметрично распределяется по типу «чулок» («перчаток»).

Саркома Капоши первично никогда не возникает в виде основной опухоли с последующим метастазированием, она имеет многоочаговую природу. Распространение очагов, свойственное саркоме Капоши, отличается от метастазирования при меланоме, карциномах, других злокачественных опухолях, при которых одиночные или множественные метастазы развиваются в коже крайне редко. Истинные саркомы, в том числе редкие ангиосаркомы, образующиеся из сосудистой ткани, появляются как одиночные локализованные опухоли, которые метастазируют лимфогематогенным путем в висцеральные органы, чаще в легкие и печень.

Поражения висцеральных органов при саркоме Капоши гистологически отличаются от микроскопических признаков метастазов при злокачественных саркомах и карциномах. В пораженных лимфатических узлах выявляются синусоидальные и капсулярные очаги опухоли в сочетании с лимфоидной гиперплазией, что нетипично для метастазов в лимфатические узлы при злокачественных опухолях. Поражения легких при саркоме Капоши представляют собой образования на сосудах, кровоснабжающих бронхи, которые скорее сдавливают, чем инвазируют легочную ткань, в отличие от метастазов при других саркомах. Для поражения пищеварительного тракта при саркоме Капоши характерно вовлечение в процесс слизистой оболочки и подслизистой основы в противоположность большинству метастатических поражений, которые являются внутристеночными.

Таким образом, саркома Капоши — необычная опухоль, имеющая признаки, позволяющие выделить ее среди неопластических заболеваний человека. С одной стороны, эта опухоль имеет признаки, отличающие ее от истинных сарком (длительное течение, множественный характер высыпаний, отсутствие метастазов и инвазивного роста опухолевых элементов, возможность спонтанной инволюции). С другой стороны, не исключено прогрессирование болезни до истинной неоплазии, когда быстрая генерализация процесса приводит к деструкции окружающих тканей, гетеротопическому росту, поражению висцеральных органов (печень, легкие, пищевод, желудок, мочевыделительная система и др.), появлению симптомов интоксикации, декомпенсации жизненно важных органов, заканчиващихся смертью. Возможность такого течения заболевания сближает саркому Капоши со злокачественными опухолями, несмотря на то что в ряде случаев болезнь действительно протекает медленно, без значительных деструктивных и декомпенсаторных изменений в организме.

АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Диагноз саркома Капоши основывается на характерной клинической картине и результатах гистологического исследования биоптатов кожи и/или слизистой оболочки, производимых с очага поражения.

Главным доказательным признаком саркомы Капоши являются данные гисто-морфологического исследования биоптатов. Для гистологической картины саркомы Капоши типичны два главных признака беспорядочное новообразование сосудов и пролиферация веретенообразных клеток.

На начальных стадиях саркомы Капоши, представленных пятнистыми и бляшечными элементами, обнаруживают множество расширенных, порочно сформированных капилляров, расположенных в отечнорыхлой соединительной ткани, инфильтрированной лимфоцита ми, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, иногда с примесью тучных клеток. При наиболее частой локализации поражений очаги саркомы Капоши располагаются преимущественно в средней

и верхней трети дермы с распространением на подкожную клетчатку. Они могут быть как хорошо отграниченными псевдокапсулой, что соответствует клиническим проявлениям в виде узелковоподобных и опухолевидных образований, так и диффузными, которым соответствуют пятнисто-инфильтративные элементы. Обычно между очагами саркомы Капоши и эпидермисом остается прослойка интактной

дермы, в которой видны резко расширенные лимфатические сосуды, что придает гистологическому препарату из пораженного участка вид «швейцарского сыра». При прогрессировании процесса опухолевые элементы прорастают непосредственно под эпидермис и могут изъязвляться.

Пролиферация веретенообразных клеток в узелковоподобных и опухолевых элементах выражена значительно больше, чем в пятнисто-инфильтративных. Переплетающиеся пучки веретенообразных клеток расположены между новообразованными сосудистыми каналами и щелями, которые на поперечных срезах придают структурам опухоли ситообразный вид.

Повышенная экспрессия антигена СD34, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в очагах саркомы Капоши, определяемая иммуноморфологическим методом, наряду с другими признаками может подтвердить диагноз.

Обнаружение ДНК — последовательностей вируса герпеса человека 8-го типа в биоптатах очага поражения с применением ПЦР и циркулирующих антител к этому вирусу в реакции непрямой иммунофлюоресценции также может подтвердить диагноз саркома Капоши.

Иммунограмма при саркоме Капоши имеет прогностическое значение. Наряду со снижением показателей Т-клеточного звена иммунной системы у больных саркомой Капоши могут выявляться сниженная продукция α- и γ- интерферонов и повышенное количество В-лимфоцитов.

Степень выраженности выявленных иммунологических параметров нередко коррелирует с частотой развития неблагоприятныхисходов.

Дифференциальная диагностика

Чаще всего саркому Капоши дифференцируют с псевдосаркомой Капоши (тип Мали), которая не является сосудистой опухолью, а представляет собой компенсаторные изменения сосудов на фоне венозной не- достаточности нижних конечностей.

• Псевдосаркома Стюарта — Блюфарба проявляется уже в подростковом возрасте. Процесс, как правило, асимметричный, узелковые и пятнистые элементы располагаются чаще на одной из нижних конечностей. Основой процесса являются артериовенозные анастомозы, определяемые при ангиографии.
• Псевдоангиосаркома Массона проявляется в области пальцев. В основе заболевания лежат изменения эндотелий в пределах расширенных тромбированных сосудов.
• Для бактериального ангиоматоза характерна пролиферация эндотелиальных клеток сосудов. Веретенообразные клетки, свойственные саркоме Капоши, отсутствуют.

Саркому Капоши приходится дифференцировать с пигментной и другими формами красного плоского лишая, с фиксированной медикаментозной эритемой, лейомиомой, лейомиосаркомой, гемангиоперицитомой, меланомой, саркоидом Бенье Бека — Шаумана и другими заболеваниями. Во всех этих случаях решающую роль играют результаты гистологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ САРКОМЫ КАПОШИ

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение направлено на замедление пролиферативного процесса, перевод острого или подострого течения в хроническое, продление жизни и работоспособности больного, уменьшение или исчезновение болезненных симптомов, улучшение качества жизни.

Цитостатики и препараты интерферона являются базисными препаратами при лечении больных СК

При хронической форме СК в период обострения процесса назначают цитостатики (по выбору).

Цитостатики

• Проспидин — 100 мг, вм, ежедневно, на курс 3,0 г.
• Проспидин — наилучший из всех цитостатиков, применяемых в терапии больных СК, его отличают высокий тропизм к коже, отсутствие амбивалентного эффекта при отмене препарата и угнетающего действия на гемо- и лейкопоэз.
• Винбластина сульфат — 10 мг, вв, 1 раз в неделю, на курс № 4–5.
• Винкристина сульфат — 0,5–1 мг, вв, 1 раз в неделю, на курс № 4–5.
• Циклофосфамид — 200 мг, вм, 1 раз в день, на курс 5,0–6,0 г.

Лечение одним из цитостатиков проводят в комплексе с одним из глюкокортикоидных препаратов.

• Преднизолон — 0,005 г, внутрь ежедневно, суточная доза 15–25 мг, в два приема, утром и днем на протяжении всего курса введения цитостатиков.
• Триамцинолон — 0,004 г, внутрь, ежедневно, суточная доза 12–20 мг, в два приема, утром и днем на протяжении всего курса введения цитостатиков.
• Дексаметазон — 0,5 мг, внутрь, ежедневно, суточная доза 1,5–2,5 мг, в два приема, утром и днем на протяжении всего курса введения цитостатиков.

Глюкокортикоидные препараты в виде монотерапии неэффективны при СК и назначаются с единственной целью — уменьшить возможный побочный эффект от цитостатиков.

В течение года обычно проводят 2 курса цитостатической терапии, как правило, с интервалом 5–6 месяцев между курсами.

Для повышения эффективности цитостатической терапии и уменьшения возможных побочных эффектов от лечения параллельно с ней или в интервалах между курсами назначают один из препаратов интерферона.

Препараты интерферона

Рекомбинантный интерферон — 2–3 млн ME, вм, ежедневно, в течение 10 дней.

Полихимиотерапию, включающую два вышеназванных цитостатика (по выбору) и один из вышеназванных глюкокортикоидов, назначают при тенденции к диссеминации очагов поражения у больных хронической формой, а также при острой и подострой формах СК. Лечение проводят обычно параллельно с использованием рекомбинантного интерферона — α2, реже его применяют между курсами, которые при этих формах СК рекомендуют до 3–4 раз в год.

Монотерапию интерфероном проводят больным старческого возраста с хроническим течением СК и тяжелыми висцеральными поражениями, а также — при минимальных поражениях кожи.

Тактика ведения больных иммуносупрессивным типом СК заключается в уменьшении доз иммуносупрессивных препаратов, которые они получают по поводу сопутствующих системных заболеваний или для предотвращения отторжения органного трансплантата.

Терапия больных иммуносупрессивным типом СК, подвергшихся аллотрансплантации органа, включает сочетание снижения доз иммуносупрессивных препаратов и внутримышечное введение проспидина, что позволяет сравнительно эффективно контролировать опухолевый процесс, проводя повторные курсы лечения. Следует помнить, что иммуностимуляторы при этом типе СК противопоказаны.

Включение в курс лечения больных СК, получающих иммуносупрессивную терапию, проспидина, в том числе в сочетании с интерфероном, на фоне снижения дозы иммуносупрессантов позволяет стабилизировать процесс, добиться уменьшения очагов поражения и достичь более или менее продолжительной ремиссии.

Немедикаментозная терапия

Немедикаментозное лечение включает лучевую терапию, хирургическое иссечение, криотерапию.

Лучевую терапию проводят в следующих случаях

1. При наличии опухолевых элементов, имеющих тенденцию к увеличению, группировке и изъязвлению.

2. При локализации СК на ладонях и подошвах с множественными сосудистыми кровоточащими элементами.

3. При расположении элементов на подошвах, затрудняющих ходьбу, на участках кожи, часто подвергающихся трению, травмированию при работе

Обычно назначают близкофокусную рентгенотерапию в дозе 1,5–2 Грея, ежедневно, в течение 5 дней, 2 дня перерыв, на курс 15–20 Грей. После 2–3-недельного перерыва при необходимости лечение может быть продолжено до суммарной очаговой дозы 30 Грей.

Дистанционную гамма-терапию как наиболее технически доступный вид лучевой терапии используют при наличии больших опухолей размером 4–5 и более сантиметров или склонности их к группировке. При ритме облучения 5 раз в неделю разовые дозы составляют 2 Грея, суммарную очаговую дозу доводят до 20 Грей.

Далее обычно требуется 2 — недельный перерыв, во время которого происходят регресс и эпителизация изъязвленных опухолей.

При необходимости облучение может быть продолжено до суммарной очаговой дозы 30 Грей.

Лечение электронным пучком назначают при обширных сливных очагах поражения размером до 10–30 см и даже более, особенно на туловище. Достоинством и преимуществом электронного пучка перед близкофокусной рентгенотерапией является селективное облучение кожи без риска лучевого поражения подлежащих здоровых тканей и внутренних органов. Разовые и суммарные очаговые дозы аналогичны, применяемые при дистанционной гамма-терапии.

Лучевую терапию можно проводить как на фоне химиотерапии, так и после окончания курса полихимиотерапии, а также и в интервалах между курсами лечения.

Хирургическое лечение не нашло широкого распространения в клинической практике в связи с тем, что СК проявляется множественными очагами поражения и нередко носит системный характер. К хирургическому лечению иногда прибегают для иссечения отдельных опухолевых элементов, но существует риск повторного возникновения очагов поражения на рубцах по типу феномена Кебнера.

Криотерапия осуществляется путем пульверизации жидкого азота или длительной (не менее 30 секунд) аппликации ватного тампона с жидким азотом. Показаниями к такому методу лечения являются немногочисленные элементы диаметром менее 1 см.

Положительные результаты отмечаются в 80% случаев.

Критерии эффективности

Уменьшение жалоб больного и клинических признаков заболевания.

Показания для госпитализации

Необходимость проведения активной цитостатической терапии, отсутствие эффекта от лечения в амбулаторных условиях.

Наиболее частые ошибки в лечении

Назначение неадекватной терапии.

ПРОФИЛАКТИКА

Больные СК нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении. Им необходимо соблюдение режима труда, противопоказана работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, способствующая нарушению кровообращения в конечностях. При тяжелом течении процесса, тенденции к диссеминации очагов поражения, резистентности к проводимой терапии больных необходимо направлять на медико-социальную экспертизу для определения группы инвалидности.