ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ. ГЛАУКОМЫ

Все органы и каждая клетка живого организма имеют определенный тонус, т.е. некоторый уровень внутреннего давления. Не будет преувеличением сказать, что внутреннее давление является одним из основных признаков жизни. Возникая, в конечном счете, в результате биохимических процессов, внутренний тонус обусловливает форму каждого живого элемента и в значительной степени его функцию. Внутриглазное давление в этом отношении не является исключением. Оно выполняет несколько физиологических функций. Давление расправляет все глазные оболочки, создает в них тургор, придает правильную сферическую форму глазному яблоку, что необходимо для функционирования оптической системы глаза. Внутриглазная жидкость — важный источник питания для внутренних структур глаза. Внутриглазное давление служит движущей силой, обеспечивающей как циркуляцию этой жидкости, так и обменные процессы между нею и тканевыми структурами глаза. Наконец, офтальмотонус участвует в регуляции кровотока по внутриглазным сосудам и поддерживает их проницаемость на нормальном уровне.

Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с жидким содержимым и упругими оболочками. Величина внутриглазного давления зависит от упругости (ригидности) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен, в одном и том же глазу его можно считать постоянной величиной. Следовательно, офтальмотонус является функцией объема глаза, а изменения внутриглазного давления зависят от изменений объема глазного яблока.

Содержимое глаза состоит из компонентов, большинство из которых (стекловидное тело, хрусталик, внутренние оболочки) имеет относительно постоянный объем. Объемные изменения в глазу зависят от кровенаполнения внутриглазных сосудов и объема водянистой влаги.

Экспериментально установлено, что быстрые изменения в кровенаполнении сосудов глаза приводят к соответствующим изменениям внутриглазного давления. Однако через некоторое время офтальмотонус возвращается к исходному уровню. Медленные же изменения кровенаполнения сосудов не отражаются на величине внутриглазного давления.

Результаты этих опытов объясняются особенностями циркуляции внутриглазной жидкости. В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. При изменении офтальмотонуса, вызванном случайными причинами (сдавление глаза, колебания кровяного давления), происходит сдвиг гидродинамического равновесия, в результате которого внутриглазное давление возвращается к исходному уровню. Например, при повышении офтальмотонуса скорость оттока жидкости увеличивается и превышает скорость ее притока в глаз. Повышенное давление вытесняет часть водянистой влаги из ее резервуаров за пределы глазного яблока до тех пор, пока офтальмотонус не снизится до исходного уровня. Резервуарами водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза. Их объем составляет около 200-300 мм . При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается. Пропорционально уменьшается и скорость оттока жидкости из глаза. Отток жидкости становится меньше ее притока, что и приводит к восстановлению исходного давления.

Каждый глаз настроен на определенный уровень внутриглазного давления (давление равновесия), который поддерживается с помощью пассивных и активных механизмов. Пассивные изменения связаны с изменениями в циркуляции крови и водянистой влаги. Активная регуляция внутриглазного давления осуществляется нервной вегетативной системой. Механизмы регуляции сложны, но, в конечном счете, сводятся к направленным изменениям сопротивления оттоку водянистой влаги или скорости ее образования.

Строго говоря, постоянного внутриглазного давления не существует, так как оно непрерывно изменяется. Однако, суммируя эти изменения, нетрудно установить уровень, вокруг которого колеблется давление. Различают ритмичные и неправильные колебания офтальмотонуса. Ритмичные колебания связаны с пульсом, дыханием и медленными периодическими изменениями тонуса внутриглазных сосудов. К ритмичным колебаниям можно также отнести суточные и сезонные изменения давления в глазу. У большинства людей офтальмотонус снижается вечером и ночью и достигает максимума в ранние утренние часы. Неправильные колебания тонуса глаза вызываются случайными причинами (сжатие век, надавливание на глаз, резкие колебания артериального давления). Они могут быть весьма значительными, но кратковременными и не опасны для глаза.

При измерении давления в глазу тонометром различают тонометрическое и истинное внутриглазное давление. Любой тонометр оказывает некоторое давление на глаз, деформируя его наружную оболочку и тем самым, повышая внутриглазное давление. Это повышенное давление, фиксируемое тонометром, получило название «тонометрическое». Истинный офтальмотонус рассчитывают на основании тонометрических данных косвенным путем. Средняя нормальная величина истинного внутриглазного давления равна 14-16 мм рт. ст., минимальная — 8-9 мм рт. ст., максимальная — 21-22 мм рт. ст. Тонометрическое внутриглазное давление находится в пределах от 16 до 26 мм рт. ст. В вертикальном положении обследуемого внутриглазное давление на 1 -2 мм рт. ст. ниже, чем в горизонтальном.

Выраженные изменения внутриглазного давления происходят в течение суток. Как правило, офтальмотонус имеет максимальную величину в утренние часы, снижается вечером и достигает минимума ночью. Реже наблюдается обратный тип суточной кривой. Полагают, что суточные изменения внутриглазного давления связаны с колебаниями активности гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников. Амплитуда суточных колебаний офтальмотонуса в здоровых глазах находится в пределах 3-6 мм рт. ст. Большая величина этого показателя наблюдается у больных глаукомой. Сезонные колебания внутриглазного давления менее выражены, чем суточные. В большинстве случаев летом внутриглазное давление на 1-2 мм рт. ст. ниже, чем зимой.

В последнее время все большее распространение получает понятие «толерантное внутриглазное давление». Под этим термином понимают такой диапазон внутриглазного давления, который безопасен для конкретного человека. Толерантное внутриглазное давление не только индивидуально варьирует, но также изменяется в течение жизни под влиянием некоторых общих и глазных заболеваний. Величины нормального и толерантного внутриглазного давления не всегда совпадают. Как правило, зона толерантного внутриглазного давления шире зоны нормального офтальмотонуса. Однако возможно и обратное соотношение между этими зонами, особенно у людей пожилого и старческого возраста.

Циркуляция водянистой влаги осуществляется следующим образом. Она образуется в цилиарном теле, поступает в заднюю камеру глаза и затем через зрачок переходит в переднюю камеру. Периферическая часть последней носит название угла передней камеры. Передняя стенка угла образована корнеосклеральным соединением, задняя — корнем радужки, а вершина — цилиарным телом. На передней стенке угла передней камеры расположена внутренняя склеральная бороздка, через которую перекинута перекладина — трабекула. Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольца. Она заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель — венозный синус склеры, или шлеммов канал. Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый слой, или пластина (всего их 10-15), с обеих сторон покрыт эндотелием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются между собой отверстиями, которые перфорируют трабекулярные пластины. Отверстия в различных слоях трабекул не совпадают друг с другом и становятся все более узкими по мере приближения к шлеммовому каналу. В целом трабекулу можно рассматривать как многоярусную систему отверстий и щелей, которая создает некоторое сопротивление для оттока жидкости из глаза. Наиболее тонкие отверстия (0,5-2 мкм) находятся в эндотелии венозного синуса склеры. По последним данным, они располагаются внутриклеточно. Водянистая влага просачивается через трабекулу в шлеммов канал и оттекает оттуда через 20-30 тонких коллекторных канальцев или выпускников шлеммова канала в интра- и эписклеральные венозные сплетения, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги. Некоторые коллекторные каналы выходят на поверхность склеры и хорошо видны здесь при биомикроскопии с помощью щелевой лампы. Эти сосуды получили название водяных вен.

Трабекулу, шлеммов канал, и коллекторные каналы называют дренажной системой глаза. Сопротивление давлению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

Состояние гидродинамики глаза определяют с помощью гидродинамических показателей. К последним относят, кроме внутриглазного давления, давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока из глаза.

При повышении внутриглазного давления ухудшаются условия для циркуляции крови по сосудам глаза. Особенно резко страдает кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва. Высокое давление также служит причиной смещения кзади решетчатой пластинки склеры и сдавления в ее отверстиях волокон зрительного нерва. В результате развивается атрофия нервных волокон в области диска зрительного нерва. Глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и образованием углубления — экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает весь диск. Следует отметить, что в центре диска зрительного нерва углубление есть и в норме (сосудистая воронка, физиологическая экскавация), но до края диска экскавация доходит только при глаукоме. Таким образом, краевая экскавация диска зрительного нерва служит признаком глаукоматозной его атрофии. Глаукоматозная атрофия появляется обычно только через несколько лет после возникновения заболевания при недостаточно эффективном его лечении и прогрессирует столь же медленно. Однако в редких случаях острого повышения внутриглазного давления до высоких значений атрофия зрительного нерва может развиться быстро в течение нескольких дней.

Нарушение питания зрительного нерва, а затем глаукоматозная атрофия приводят к возникновению типичных для глаукомы дефектов поля зрения. Первые изменения возникают в парацентральной области: увеличиваются размеры слепого пятна, особенно его высота, появляются парацентральные скотомы. В дальнейшем такие скотомы могут сливаться со слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы. Эти изменения сначала обратимы и исчезают при снижении внутриглазного давления, а затем становятся постоянными. Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения сужаются в верхненосовом сегменте. В далеко зашедшей стадии заболевания остается только трубочное зрение, поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубу. В финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают (терминальная глаукома).

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением центрального зрения и атрофией (с экскавацией) зрительного нерва.

Различают три основных типа глаукомы — врожденную, первичную и вторичную. Врожденная глаукома является следствием недоразвития или неправильного развития дренажной системы глаза или угла передней камеры. Как первичная, так и вторичная глаукома возникают в течение жизни под влиянием изменений, которые приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости. При первичной глаукоме эти изменения являются следствием процессов, которые не имеют самостоятельного значения. Их можно рассматривать только как начальную часть патогенетического механизма первичной глаукомы. Изменения же, приводящие к возникновению вторичной глаукомы, вызваны самостоятельными, независимыми от глаукомы заболеваниями. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным следствием других заболеваний.

Не следует смешивать глаукому с эссенциальной и симптоматической гипертензией глаза. К последней группе относятся случаи повышения внутриглазного давления, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания.

Если основное заболевание излечивается, то внутриглазное давление нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомоциклитические кризы, увеиты с гипертензией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормональных препаратов. Симптоматические гипертензии чаще связаны с гиперсекрецией водянистой влаги, хотя нарушения оттока временного характера (отек трабекулы, экссудат и кровь в углу передней камеры) могут иметь место.

Причина так называемой эссенциальной глазной гипертензии точно не установлена. Это состояние характеризуется умеренным повышением внутриглазного давления (до 30-35 мм рт. ст.) без каких-либо изменений зрительного нерва и зрительных функций. Лица, имеющие такую гипертензию, не подлежат лечению, но должны находиться на диспансерном наблюдении, так как примерно в 10-15% случаев гипертензия может перейти в глаукому.

Врожденная глаукома характеризуется врожденным повышением внутриглазного давления, своеобразными клиническими проявлениями, обусловленными возрастными особенностями глаза у детей, прогрессирующим течением. Она может быть наследственной, либо возникает в результате воздействия на зародыш или плод различных неблагоприятных факторов. Причиной врожденной глаукомы могут быть различные неблагоприятные воздействия как внешней, так и внутренней среды (физические, химические, биологические). Среди тератогенных факторов большое значение придают инфекционным заболеваниям матери во время беременности (коревая краснуха, грипп, паротит, токсоплазмоз и др.), эндокринным нарушениям, гипо- и авитаминозам, различным интоксикациям, гипоксии, ионизирующим излучениям и др.

Патогенез врожденной глаукомы сложен. В основе заболевания лежат аномалии, препятствующие оттоку внутриглазной жидкости или значительно затрудняющие его, следствием чего является повышение внутриглазного давления. Характер препятствий оттоку внутриглазной жидкости может быть различным, поэтому более обоснованно говорить не о врожденной глаукоме, а о врожденных глаукомах. Наиболее частой аномалией, препятствующей оттоку внутриглазной жидкости является блокада трабекулярной зоны радужно-роговичного угла нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью. Блокада фильтрационной зоны радужно-роговичного угла может быть следствием переднего прикрепления радужки, когда ее корень выдвинут вперед и закрывает трабекулу. В патогенезе заболевания может иметь место трабекулярная или интрасклеральная ретенция врожденного генеза: недоразвитие трабекул, недостаточное развитие или отсутствие венозного синуса склеры (шлемов канал), недоразвитие интрамулярных путей оттока, патологическое включение волокон ресничной мышцы в трабекулу.

Основными симптомами врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление, увеличение диаметра роговицы и глазного яблока в целом, помутнение роговицы, углубление передней камеры, расширение зрачка и замедление реакций его на свет, глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва, снижение зрительных функций. Наличие тех или иных патологических симптомов и их выраженность зависят от формы и стадий заболевания. Начальными проявлениями глаукомы являются отек роговицы, чаще преходящий, некоторое увеличение ее, небольшое расширение передних ресничных сосудов (застойная инъекция). Из-за болей в глазу, светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ребенок становится беспокойным, капризным, теряет аппетит, плохо спит. По мере прогрессирования заболевания под влиянием повышенного офтальмотонуса вследствие затрудненного оттока внутриглазной жидкости увеличиваются роговица и глазное яблоко в целом, углубляется передняя камера, нарастают изменения в других оболочках и структурах глаза. Постепенно роговица теряет прозрачность из-за отека ее стромы и эндотелия. Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в роговичную ткань через трещины в перерастянутом эндотелии. Одновременно значительно расширяется лимб роговицы и его границы теряют четкость. При осмотре глазного дна в поздних стадиях обнаруживается глаукоматозная экскавация зрительного нерва. При нормализации внутриглазного давления и стабилизации глаукоматозного процесса у детей экскавация диска зрительного нерва в ранних стадиях заболевания может уменьшиться или полностью исчезнуть. Из-за тенденции к увеличению глазного яблока в связи с ретенцией в нем жидкости врожденную глаукому часто называют гидрофтальмом. Поздняя стадия гидрофтальма получила название буфтальма (бычий глаз) из-за очень большого размера глазного яблока. Измерение офтальмотонуса у детей раннего возраста возможно только под наркозом или во время сна, углуб­ленного с помощью медикаментов.

Для того чтобы определить форму, стадию, основные причины врожденной глаукомы, степень компенсации процесса, что имеет важное значение для диагностики, выбора тактики и метода лечения, а также определения прогноза, важное значение имеет классификация заболевания. По происхождению различают наследственную и внутриутробную врожденные глаукомы. Различают три формы, из которых наиболее часто встречается простая (классическая, собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры. Вторая форма — врожденная глаукома с аномалиями переднего отрезка или глазного яблока в целом (аниридия, эктопия хрусталика микрофтальм и др.). Третья форма — врожденная глаукома при факоматозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз). Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далекозашедшую, почти абсолютную и абсолютную. При установлении стадии глаукомы принимают во внимание степень изменения размеров роговицы и глазного яблока с учетом возрастных норм у здоровых детей аналогичного возраста, выраженность симптомов заболевания и степень снижения зрительных функций. По состоянию внутриглазного давления различают компенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому. В зависимости от динамики процесса различают стабильную врожденную глаукому, характеризующуюся тем, что прекращается увеличение глазного яблока и снижение зрительных функций, и прогрессирующую, при которой наблюдается дальнейшее увеличение глазного яблока, нарастание патологических симптомов, снижение зрительных функций.

В связи с наличием препятствий оттоку внутриглазной жидкости лечение врожденных глауком хирургическое. Медикаментозная терапия является дополнением к операции. В настоящее время наиболее распространенными операциями следует считать гониотомию, которая расчитана на рассечение трабекулярной зоны с целью воссоздания дренажной системы в углу передней камеры и гониопунктуру, преследующую цель образования фистулы. В далеко зашедшей стадии может быть применена трабекулэктомия.

Первичная глаукома — одна из самых частых причин необратимой слепоты. В развитых странах 10-15% всех слепых составляют ослепшие от глаукомы. Заболевание, как правило, развивается в пожилом возрасте. Частота первичной глаукомы среди лиц старше 40 лет — около 1%. В молодом возрасте первичная глаукома встречается реже (юношеская глау­кома), различают два основных типа глаукоматозного процесса — открытоугольную и закрытоугольную глаукому. Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой угла передней камеры корнем радужки или гониосинехиями. При открытоугольной глаукоме повышение внутриглазного давления связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза. Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения внутриглазного давления.

Этиология первичной глаукомы, как открытоугольной, так и закрытоугольной, связана не с одним, а с большим числом патогенных факторов, включающих индивидуальные анатомические особенности; интенсивность и характер возрастных изменений в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе; индивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокринной систем организма. Все эти факторы в той или иной степени генетически детерминированы. Следует подчеркнуть, что у каждого больного можно обнаружить не все патогенные факторы, а только часть из них. Поэтому первичную глаукому относят к многофакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Действие патогенных факторов суммируется и, если их общий эффект превысит определенный порог, возникает заболевание.

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживаются дистрофические и дегенеративные изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления.

В последнее время накопились данные, указывающие на важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы функционального блока шлеммова канала, отделенного от передней камеры трабекулярной сетью, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. Поскольку давление в глазу выше, чем в синусе, мембрана всегда изогнута в просвет венозного синуса склеры. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки синуса, суживая его просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет синуса полностью закрывается. Такое состояние называют функциональным блоком венозного синуса склеры. В результате частичной блокады синуса уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. В блокированных участках целость эндотелия нарушается, вызывая дегенерацию ткани в этой зоне, образование спаек и заращение венозного синуса склеры. Блокада синуса легче возникает в глазах с анатомическим предрасположением, которое заключается в переднем положении венозного синуса склеры, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем расположении цилиарной мышцы. Эти морфологические особенности ослабляют эффективность механизма цилиарная мышца — склеральная шпора — трабекула, который поддерживает в открытом состоянии венозный синус склеры и трабекуллрные щели.

Кроме анатомического предрасположения, определенное значение в возникновении глаукоматозного процесса имеют дистрофические изменения в трабекулярном аппарате или интрасклеральном отделе дренажной системы глаза. Всё эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражения подбугорной области.

В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Только примерно у 15% больных субъективные симптомы появляются еще до заметного ухудшения зрительных функций. Они заключаются в жалобах на чувство полноты в глазу, головную боль, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно. Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние цилиарные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При внимательном осмотре щелевой лампой можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. У многих больных трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужки. Все эти изменения (кроме симптома кобры) неспецифичны для глаукомы и их нередко можно видеть и в здоровых глазах у лиц пожилого возраста. Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. Следует иметь в виду, что в начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть выявлено только при суточной тонометрии. Компрессионно­тонометрические и тонографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока жидкости из глаза. Глаукоматозная экскавация зрительного нерва и заметные изменения поля зрения появляются лишь через несколько лет после начала заболевания. Эти симптомы и их динамика говорят о прогрессировании процесса. После появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва заболевание начинает прогрессировать быстрее и при недостаточно эффективном лечении может привести к полной слепоте.

Хотя открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, у 80% больных она протекает асимметрично; один глаз поражается раньше, и заболевание его протекает тяжелее, чем в другом глазу. Диагностика открытоугольной глаукомы основана на обнаружении следующих основных симптомов: повышения внутриглазного давления, ухудшения оттока жидкости из глаза, типичных для глаукомы дефектов поля зрения и глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. Однократная тонометрия позволяет только заподозрить глаукому, так как кратковременное повышение офтальмотонуса может быть вызвано случайными факторами. При подозрении на глаукому в течение 7-10 дней проводят суточную тонометрию. Сочетание периодически повторяющихся подскоков внутриглазного давления выше нормального уровня с патологическими значениями показателей оттока жидкости из глаза позволяет диагностировать глаукому (особенно при значительной асимметрии этих показателей и величины офтальмотонуса на двух глазах). Значительно сложнее установить диагноз тогда, когда повышение внутриглазного давления сочетается с низкими, но еще нормальными значениями показателей, характеризующих легкость оттока. В таких случаях для постановки окончательного диагноза используют нагрузочные, разгру­зочные и позиционные пробы.

В последнее время получил распространение диагноз «преглаукома». Под последней понимают состояние глаза в переходном от нормы к глаукоме периоде. Такой период может продолжаться несколько лет. В преглаукоматозном состоянии показатели оттока снижены, нагрузочные пробы могут давать положительный результат, но внутриглазное давление удерживается регуляторными механизмами в пределах нормальных значений. Больные преглаукомой нуждаются в диспансерном наблюдении.

Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужки, которая возникает в результате функционального блока зрачка. Функциональный, или относительный зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерно передним положением хрусталика. При этом радужка плотно и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры глаза в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию (бомбажу) радужки кпереди. Поскольку радужка особенно тонка в области корня, она выпячивается здесь в большей мере. Угол передней камеры суживается, а при определенных условиях закрывается совсем. Внутриглазное давление сначала повышается только во время приступа. Приступ возникает в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. При этом узкий, но еще открытый угол передней камеры блокируется радужкой полностью или на значительном протяжении. Во время каждого приступа образуются спайки между радужкой и корнеосклеральной стенкой угла передней камеры (гониосинехии), поэтому заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления.

Определенная роль в патогенезе закрытоугольной глаукомы принадлежит генетическим, нервным, эндокринным и сосудистым факторам. Наследственность обусловливает особенности строения глаза, предрасполагающие к развитию заболевания. Приступы глаукомы возникают под влиянием провоцирующих факторов, таких как нервное напряжение, переутомление, расширение зрачка

Каждая разновидность закрытоугольной глаукомы имеет свои клинические особенности. Глаукома с функциональным блоком зрачка встречается особенно часто (около 90% всех случаев). Эта разновидность глаукомы начинается с острого или подострого приступа. Острый приступ возникает под влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании (но без сна) в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без каких-либо видимых причин. Больной жалуется на боли в глазу и голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Болевые ощущения связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки, остальные жалобы — с отеком роговицы. При резко выраженном приступе могут появиться тошнота и рвота, а боли иррадиируют в отдаленные органы (сердце, область живота), что иногда служит причиной грубых диагностических ошибок. При объективном исследовании бросается в глаза инъекция сосудов глазного яблока. Особенно расширяются передние цилиарные артерии и в меньшей мере вены, но может быть и диффузная смешанного типа инъекция глаза. Роговица отечная, камера мелкая, зрачок расширен. Расширение зрачка связано с парезом его сфинктера, вызванным резким повышением внутриглазного давления. На высоте приступа может наступить странгуляция отдельных сосудов радужки, что приводит к некротическим и воспалительным явлениям, выражающимся в отеке радужки, образовании задних синехий по краю зрачка и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, нередко можно видеть пульсацию центральной артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и около него. Во время острого приступа офтальмотонус повышается до 60-80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. Угол камеры полностью закрыт. Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции цилиарного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, и радужка вследствие упругости своей ткани постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняются некоторое время, и после снижения внутриглазного давления. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая (в виде сектора) атрофия радужной оболочки, вы­званная странгуляцией ее сосудов.

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же основными симптомами, однако выражены они значительно слабее. Давление в глазу повышается в меньшей степени (до 35-45 мм рт. ст.), поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехий.

Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать с острым иритом.

Основная классификационная схема содержит четыре рубрики: форма заболевания, стадия, состояние внутриглазного давления, динамика зрительных функций, в основном поля зрения. Форма глаукомы определяется тем местным патофизиологическим фактором, который непосредственно обусловливает ухудшение оттока жидкости из глаза и повышение внутриглазного давления. Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой (постоянной или периодической) угла передней камеры, корнем радужки или гониосинехиями.

При открытоугольной глаукоме повышение внутриглазного давления связано с ухудшением оттока жидкости по дре­нажной системе глаза (блокада шлеммова канала, дистрофические изменения в трабекуле и интрасклеральных каналах). Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения внутриглазного давления. Эта форма может быть диагностирована в тех случаях, когда, с одной стороны, имеются данные, свидетельствующие о блокаде угла передней камеры, с другой — этих данных недостаточно для объяснения высокого уровня внутриглазного давления и низких значений легкости оттока. К таким случаям, в частности, относятся следующие:

• 1) к ранее установленной открытоугольной глаукоме в последующем присоединилась блокада угла передней камеры корнем радужки;
• 2) угол передней камеры закрыт только в одном сегменте и открыт в остальных, при этом внутриглазное давление повышено, а легкость оттока существенно снижена;
• 3) угол передней камеры открыт, но очень узкий, щелевидный.

Несмотря на трудности диагностики, смешанную форму целесообразно было выделить в отдельную группу, так как при лечении больных с этой формой глаукомы необходимо учитывать присутствие в одном глазу двух механизмов ретенции водянистой влаги.

В классификации выделены четыре стадии глаукомы: начальная, развитая, далеко зашедшая и терминальная. Каждая стадия обозначена римской цифрой, для того чтобы, запись диагноза была более короткой. Выделение стадий глаукомы в известной мере условно, так как глаукоматозный процесс непрерывен.

• Начальная (I) стадия. В начальной стадии первичной глаукомы нет краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Вместе с тем могут иметь место расширенная физиологическая экскавация диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна, симптом «обнажения» слепого пятна). Необходимыми условиями для постановки диагноза глаукомы при отсутствии четко выраженных специфических изменений диска зрительного нерва и поля зрения являются систематическое повышение внутриглазного давления, низкие величины коэффициента легкости оттока при повторных исследованиях.
• Развитая (II) стадия. Для развитой стадии глаукомы характерным является стойкое сужение границ поля зрения более чем на 10° с носовой стороны или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется краевая экскавация диска зрительного нерва.
• Далекозашедшая (III) стадия. Для этой стадии глаукомы характерно резко выраженное стойкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации по радиусам) или с сохранением участков поля зрения.
• Терминальная (IV) стадия. Диагноз терминальной глаукомы ставится при утрате предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потере зрительных функций (слепота).

Состояние внутриглазного давления.

Оценка состояния внутриглазного давления производится по следующим градациям: нормальное (а), умеренно повышенное (в), высокое (с). За нормальное принимается внутриглазное давление, не превышающее 27 мм рт. ст. (истинное давление до 23 мм рт. ст.). При умеренно повышенном офтальмотонусе его уровень находится в пределах 28-32 мм рт. ст. (истинное давление 23-28 мм рт. ст.). Высоким считается внутриглазное давление от 33 мм рт. ст. и более.

Динамика зрительных функций оценивается по результатам систематических наблюдений за состоянием поля зрения и отчасти диска зрительного нерва. При отсутствии изменении поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдения зрительные функции считаются стабилизированными. При наличии сужения поля зрения, появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования, зрительные функции оцениваются как нестабилизированные. Диагноз нестабилизированной глаукомы может быть поставлен, если за период наблюдения сужение поля зрения составляет 10° и более (по отдельным радиусам) в начальной стадии болезни и от 5 до 10° в развитой и далекозашедшей стадиях. Кроме изменений поля зрения, на отрицательную динамику зрительных функций при глаукоме косвенно указывают такие изменения диска зрительного нерва, как появление краевой экскавации там, где ее не было ранее, явное расширение и углубление уже имевшейся прежде глаукоматозной экскавации. Отдельное место в классификационной схеме занимает острый приступ закрытоугольной глаукомы. При постановке этого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень внутриглазного давления и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа.

Вторичная глаукома возникает как последствие других заболеваний. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп:

• 1) воспалительная и послевоспалительная глаукома;
• 2) факогенная глаукома;
• 3) сосудистая глаукома;
• 4) травматическая глаукома;
• 5) дегенеративная глаукома;
• 6) неопластическая глаукома;
• 7) послеоперационная глаукома.

Воспалительная и послевоспалительная глаукома. Глазная гипертензия и глаукома довольно часто наблюдается при эписклеритах и склеритах. Поражение эпи- и интрасклеральных сосудов (васкулиты, рубцовые процессы) приводит к блокаде склеральных отделов дренажной системы глаза. Воспалительный процесс может распространяться на склеральный синус и трабекулу, вызывая сначала временное, а затем и постоянное нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Передний увеит может быть причиной увеальной глазной гипертензии и постувеальной вторичной глаукомы. Повышение офтальмотонуса в этом случае вызвано образованием гониосинехий, сращением и заращением зрачка, организацией экссудата в трабекулярной зоне. Продолжительное применение кортикостероидов в лечении воспалительных заболеваний у лиц с повы­шенной чувствительностью к ним приводит к временной гипертензии или кортикостероидной глаукоме.

Факогенная глаукома возникает при смещении хрусталика (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой старческой катаракте, или при перезрелой молочной катаракте. В таких случаях развивается приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Факогенная глаукома открытоугольного типа иногда развивается при резорбционной морганиевой катаракте (факолитическая глаукома). Разжиженное вещество коркового слоя хрусталика проникает через его капсулу и вместе с макрофагами забивает щели в трабекулярной сети.

Сосудистая глаукома бывает посттромботическая и флебогипертензивная. Глаукома развивается примерно у 13% больных через 2-3 месяца после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и новообразованием сосудов в углу передней камеры. Флебогипертензивная глаукома обусловливается повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен, вызванного артериовенозными опухолями глазницы, сдавлением верхней полой вены. Развитие неоваскулярной глаукомы почти всегда связано с нарушением кровоснабжения внутренних отделов сетчатки. Наиболее частыми ее причинами являются диабетическая ретинопатия и ишемическая форма окклюзии центральной вены сетчатки. Значительно реже неоваскулярная глаукома возникает после окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветви, у больных с внутриглазными опухолями, хроническими увеитами, отслойкой сетчатки, поражением каротидных артерий.

Травматическую глаукому подразделяют на контузионную и раневую. Причиной контузионной глаукомы, является повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры. Раневую глаукому вызывают передние синехии, блокада угла передней камеры или зрачка стекловидным телом, прямое повреждение дренажной системы глаза.

Дегенеративная вторичная глаукома возникает при ретинопатиях различного происхождения (особенно при диабетической ретинопатии), после обширных внутриглазных кровоизлияний, в глазах со старой отслойкой сетчатки и с увеопатиями. Некоторые дистрофические и дегенеративные заболевания глаз могут привести к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления.

Неопластическая глаукома развивается в тех случаях, где внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из глаза.

К послеоперационной глаукоме можно отнести повышение давления после глазных операций.

Лечение глаукомы имеет следующие виды: консервативное, лазерное и хирургическое.

Консервативное лечение глаукомы складывается из гипотензивной терапии, медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, оздоровления условий жизни и рационального питания.

Гипотензивная терапия. Все гипотензивные лекарственные средства можно разделить на две основные группы: препараты, уменьшающие продукцию водянистой влаги и улучшающие ее отток. К антиглаукоматозным препаратам, улучшающим отток внутриглазной жидкости, относятся миотики (холиномиметики), симпатомиметики и простагландины. В настоящий момент наиболее широко используются М- холиномиметики. Они вызывают сокращение сфинктера зрачка и цилиарной мышцы. Сужение зрачка приводит к раскрытию угла передней камеры, а сокращение цилиарной мышцы — к улучшению оттока водянистой влаги вследствие натяжения трабекулярной диафрагмы. Из холиномиметиков наиболее популярен пилокарпин, который используется для лечения глаукомы уже более 100 лет. Препарат выпускается в виде 1%, 2% и 4% водного раствора. Инстилляции в конъюнктивальную полость водного раствора пилокарпина дают гипотензивный эффект продолжительностью около 6 часов, для пролонгирования эффекта глазных капель пилокарпина дополнительно используют 0,5-1% раствор метилцеллюлозы, 2% раствор карбоксиметилцеллюлозы и 5-10% раствор поливинилового спирта. В качестве примера можно привести изоптопилокарпин, его гипотензивное действие сохраняется в течение 8-12 часов. К миотикам также относят и М,Н- холиномиметик, карбохол. Глазные капли выпускаются в виде 1,5 и 3% раствора.

Отток внутриглазной жидкости улучшают а- и Р-адреностимуляторы. В эту подгруппу входят эпинефрин и дипивалил эпинефрина. Однако препараты данной группы не только улучшают отток водянистой влаги, но и угнетают ее продукцию.

В последние годы огромный интерес привлекают препараты, относящиеся к группе простаглавдинов F_2a. Улучшая увеосклералъный путь оттока водянистой влаги вследствие воздействия на различные подклассы простагландиновых рецепторов, они в значительной степени снижают внутриглазное давление. К ним относятся два препарата: 0,005% раствор латанопроста и 0,12% раствор унопростона. Препараты данной группы дают выраженный гипотензивный эффект, кроме того, унопростон улучшает кровообращение в тканях глаза.

К гипотензивным лекарственным средствам, угнетающим продукцию внутриглазной жидкости, относятся симпатомиметики, адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы. Препаратами первого выбора в большинстве случаев являются адреноблокаторы. К неселективным Р-блокаторам относят: тимолола малеат, левобунолол, метипранолол, бупроналол, пиндолол, картеолол, надолол и др. Из селективных Р-блокаторов в офтальмологии в настоящий момент применяются атенолол и бетаксолол. В последние годы вызывают интерес гибридные адреноблокаторы, представителем этой группы является оригинальный отечественный р₁₂-адреноблокатор проксодолол (1% и 2% раствор). Из неселективных р₁₂-адреноблокаторов в нашей стране наиболее часто применяется 0,5% и 0,25% раствор тимолола малеата. Неселективные Р-адреноблокаторы, оказывая выраженное гипотензивное действие, неблагоприятно воздействуют на проводимость сердечной мышцы, тонус бронхиального дерева и кровоснабжение зрительного нерва.

В настоящий момент в мире применяются следующие а₂— адреноантогонисты: клонидин, апроклонидин и бримонидин. Гипотензивный эффект клонидина обусловлен снижением продукции водянистой влаги. Однако он дает ряд побочных эффектов (сонливость, слабость, головокружение, сухость во рту), которые обусловлены центральным симпатолитическим действием препарата, поэтому применение клонидина для лечения глаукомы требует тщательного отбора. В отличие от клонидина. апроклонидин (1% и 0,5%) плохо проходит гематоэнцефалическнй барьер и не вызывает заметных системных изменений в организме больного. Клонидин выпускается в виде 0,125%, 0,25% и 0,5% раствора.

В настоящее время ингибиторами карбоангидразы местного действия являются два препарата: 2% раствор дорозоламида гидрохлорида и 1% суспензия бринзоламида. Данная группа антиглаукоматозных лекарственных средств, оказывая достаточно выраженное гипотензивное действие, практически не вызывает развития побочных эффектов системного характера.

Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы и улучшения качества жизни больных глаукомой был разработан ряд комбинированных препаратов, содержащих вещества с различным механизмом гипотензивного действия, при одновременном применении которых наблюдается аддитивный эффект. С этой целью в офтальмологической практике наиболее часто используется сочетание Р- адреноблокаторов с препаратами других фармакологических групп. Сочетание 0,5% раствора тимолола малеата и 2% или 4% раствора пилокарпина гидрохлорида используется в препаратах фотил и фотил-форте и тимпило-2 и тимпило-4. Препарат нормоглаукон содержит 2% раствор пилокарпина гидрохлорида и 0,1% раствор метипранолола. Отечественная фармацевтическая промышленность выпускает комбинированные глазные капли проксофелин, содержащие 1% раствор проксодолола и 0,25% раствор клонидина. В последние годы в мировой офтальмологической практике появился новый комбинированный препарат косопт, содержащий 0,5% раствор тимолола малеата и 2% раствор дорозоламида гидрохлорида.

Ингибиторы карбоангидразы, принимающей участие в механизме секреции водянистой влаги, уменьшают скорость образования влаги в среднем наполовину. Наибольшее распространение получил ацетазоламид, который выпускается у нас и в Польше под названием «диакарб», в США — «диамокс», а в Венгрии — «фонурит». При местном применении диакарб неэффективен. Внутрь его назначают в дозах 0,125-0,5 г от 1 до 6 раз в сутки. В последние годы синтезировано несколько новых ингибиторов карбоангидразы (кардраз, нептазан, даранид, бифамид), которые, однако, еще не получили широкого распространения. К ингибиторам карбоангидразы относят также гипотиазид. Этот препарат обладает меньшим гипотензивным действием, чем ацетазоламид, и его используют при явлениях непереносимости диакарба. Наиболее частым побочным действием ингибиторов карбоангидразы являются парестезии в конечностях. У некоторых больных возникает преходящая миопия. В редких случаях больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, слабость и уретральные колики.

К осмотическим средствам длительного действия относятся мочевина, маннитол, аскорбат натрия и глицерол. После введения этих препаратов создается продолжительная (несколько часов) гипертензия плазмы крови. Снижается внутриглазное и внутричерепное давление, уменьшается содержание воды в тканях, увеличивается диурез. Самым распространенным гипотензивным средством осмотического действия является глицерол (глицерин, триоксипропан). Препарат назначают внутрь в 50% растворе в дозе 1-1,5 г (или 2-3 г раствора) на 1 кг массы тела. Для улучшения вкуса к раствору добавляют фруктовый сок.

Выраженным гипотензивным действием обладают некоторые ганглиоблокаторы и нейроплегические средства. Из них наиболее эффективен аминазин, который угнетает секрецию водянистой влаги, действуя через центральные механизмы. Кратковременный гипотензивный эффект оказывают отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны, солевое слабительное) и гирудотерапия (пиявки).

Рациональный подход к лечению глаукомы определяется клинической формой заболевания и индивидуальными особенностями больного. Следует отметить несколько общих принципов, которых следует придерживаться при назначении лечения. Препаратами первого выбора в настоящее время являются Р-адреноблокаторы (тимолола малеат), холиномиметики (пилокарпин) и простагландины (латанопрост). Их раздельное и сочетанное применение позволяет воздействовать как на продукцию внутриглазной жидкости, так и на ее отток. Остальные офтальмогипотензивные средства (симпатомиметики, адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы) относятся к препаратам второго выбора. Их назначают при непереносимости или недостаточной эффективности тимолола, пилокарпина или латанопроста. Для предотвращения привыкания целесообразно ежегодно производить замену лекарственных препаратов на 2-3 месяца, используя для этого препараты второго выбора. Временная замена препарата на другой позволяет восстановить его гипотензивное действие. Следует иметь также в виду, что антиглаукомные средства не только снижают внутриглазное давление, но и оказывают влияние на различные естественные метаболические процессы в глазу. Периодическая смена медикаментов способствует поддержанию нормального метаболизма.

Лечение острого и подострого приступа глаукомы. Тотчас после осмотра больного назначают 1-2% раствор пилокарпина. В течение первого часа инстилляция производится каждые 15 минут, затем каждые полчаса (3-4 раза) и каждый час (2-3 раза). В дальнейшем частоту закапывания снижают до 6 раз в сутки. Вместо пилокарпина можно использовать карбахолин. Антихолинэстеразные препараты при остром приступе глаукомы не применяют, так как они резко расширяют сосуды и могут усилить явления зрачкового блока. Одновременно с миотиками больному назначают тимолол 0,5% и диакарб (0,5 г, затем по 0,25 г 4 раза в день), глицерин (1-2 раза в день), горячие ножные ванны. Если через 1-2 часа не наступает улучшения, полезно поставить 2-3 пиявки на висок. При отсутствии, достаточного эффекта от лечения через 3-4 часа после поступления больного ему вводят внутримышечно аминазин (25 мг) или литическую смесь (аминазин, димедрол, промедол). После инъекции больной должен 3-4 часа находиться в постели во избежание ортостатического коллапса. Если через 24 часа приступ не удалось приостановить, показано оперативное вмешательство (иридэктомия).

При подостром приступе глаукомы в легких случаях достаточно дополнительно закапать 3-4 раза пилокарпин или другие холиномиметики и однократно применять диакарб. В более тяжелых случаях лечение проводят по вышеописанной схеме.

Для глаукомы типичны дистрофические изменения в различных тканях глаза, особенно в диске зрительного нерва, развитие этих изменений может быть задержано с помощью сосудорасширяющих медикаментов, ангиопротекторов и средств, улучшающих обменные процессы в глазу.

В последнее время для лечения глаукомы все большее распространение получают лазерные операции. Особенно часто используют аргоновый лазер, который дает когерентный пучок света преимущественно в зеленой части спектра. Луч лазера позволяет получить дозированный локальный ожог ткани, которая при этом сморщивается и затем атрофируется. С помощью лазера можно прижечь тонкий слой ткани с образованием сквозного отвер­стия. Основные преимущества лазерных операций заключаются в том, что они не сопровождаются вскрытием глаза, безопасны, хорошо переносятся больными и могут производиться в амбулаторных условиях. Лазерная иридэктомия используется для лечения закрытоуголъной глаукомы. С помощью аргонового лазера формируют небольшое сквозное отверстие у корня радужки. Для получения более надежного результата М.М. Краснов предложил проводить эту операцию в два этапа. Сначала прижигают строму радужки аргоновым лазером, вызывая в ней атрофические изменения. Затем разрывают истонченные ткани с помощью импульсного «холодного» лазера. Для лечения открытоугольной глаукомы с помощью лазера используют несколько методик: линейную и радиальную трабекулопластику, передний и задний трабекулоспазис, циклотрабекулоспазис. В последние годы наиболее часто применяется лазерная трабекулопластика. Методика линейной трабекулопластики заключается в нанесении микроприжиганий на трабекулярную стенку венозного синуса склеры. Число прижиганий варьирует от 50 до 100. Сморщивание и затем рубцевание трабекулярной ткани приводят к открытию блокированных участков венозного синуса склеры и расширению щелей в трабекулярной стенке между прижиганиями. Более равномерное растяжение трабекулярной стенки достигается с помощью радиальной трабекулопластики. При этом прижигания наносят по радиальным линиям через всю ширину угла передней камеры. В каждом квадранте глаза располагают 5-6 таких линий. Обычно достаточно обработать лазером 2-3 квадранта (180-270°). Лазерные вмешательства дают стойкий гипотензивный эффект более чем у половины больных открытоугольной глаукомой.

Методы хирургического лечения глаукомы весьма разнообразны. Основная цель большинства из них — улучшить отток внутриглазной жидкости, и лишь некоторые из операций направлены на уменьшение ее продукции. Таким образом, все оперативные вмешательства можно подразделить на операции, деблокирующие угол передней камеры, фистулизирующие операции, операции на шлеммовом канале и трабекуле, операции на цилиарном теле и питающих его сосудах, операции при злокачественной и неоваскулярной глаукоме.

В первую группу входят операции, устраняющие последствия зрачкового и хрусталикового блоков: иридэктомия и иридоциклоретракция. Иридэктомия создает новый путь для движения жидкости из задней камеры в переднюю. В результате выравнивания давления в камерах глаза исчезает бомбаж радужки и открывается угол передней камеры, иридоциклоретракцию по М.М. Краснову производят с целью открыть угол передней камеры в глазах с органическим передним блоком.

Фистулизирующие операции — самый распространенный тип оперативного вмешательства как при первичной, так и при вторичной глаукоме. Сущность их заключается в создании нового пути оттока из передней камеры глаза в подконъюнктивальное пространство. В области фистулы формируется конъюнктивальная подушечка. Фистулизирующие операции привлекают офтальмохирургов несложной техникой и высокой эффективностью. Стойкая нормализация офтальмотонуса после операций такого типа наблюдается в 70-90% случаев. Поскольку фистулизирующие операции улучшают отток жидкости из глаза, который обычно затруднен при глаукоме, их до известной степени можно рассматривать как патогенетически обоснованные вмешательства. Из фильтрующей подушечки жидкость оттекает двумя путями — трансконъюнктивалъным и субконъюнктивальным, всасываясь в венозную сеть. Описано большое количество операций фистулизирующего типа. Технику каждой из них можно разделить на четыре этапа: образование конъюнктивалъного и поверхностного склерального лоскутов; вскрытие глаза и формирование фистулы, иридэктомия, закрытие конъюнктивального лоскута. Наиболее известной из этих операций является трабекулэктомия. J. Cairns (I968) описал операцию, при которой субсклерально удаляют участок глубокой пластинки склеры, содержащий участок трабекулярной диафрагмы и шлеммова канала. Он назвал эту операцию трабекулэктомией, полагая, что водянистая влага получает прямой доступ в перерезанные концы канала, минуя трабекулу. Однако в дальнейшем было установлено, что такой механизм оттока наблюдается в редких случаях. Чаще перерезанные концы канала сливаются и затем рубцуются. Более того, оказалось, что аналогичные результаты могут быть получены и в том случае, если в удаленном участке ткани содержится не трабекула, а роговица. Полагают, что после трабекулэктомии отток влаги из глаза происходит как через поверхностный склеральный лоскут, так и через фистулу, формирующуюся по его краю.

Операции на венозном синусе склеры значительно сложнее других антиглаукоматозных операций. Различают два типа операций: вскрытие наружной стенки синуса и разрез его внутренней стенки. Операции первого типа называются синусотомией, второго типа — трабекулотомией. Для увеличения эффективности синусотомию дополняют растяжением трабекулы (трабекулоспазис). С этой целью склеру позади синуса прожигают диатермокаутером. Операции на венозном синусе склеры и трабекуле менее травматичны, чем традиционные антиглаукоматозные операции, но и менее эффективны.

Механизм действия почти всех операций, уменьшающих скорость образования водянистой влаги, сводится к ожогу или отморожению отдельных участков цилиарного тела либо к тромбозу и выключению питающих его сосудов. Локальные температурные воздействия осуществляют с помощью диатермокаутера, электролиза или криоаппликатора. К таким операциям относят циклокриокоагуляцию, циклодиатермию, циклодиализ и ангиодиатермокоагуляцию.

При неоваскулярной глаукоме традиционные фистулизирующие операции неэффективны из-за повторных геморрагий в переднюю камеру и блокады фистулы новообразованной фиброваскулярной тканью. Удовлетворительные результаты получены от введения в угол передний камеры различных синтетических имплантатов.

Достаточно трудным является лечение так называемой зло­качественной глаукомы. Различают ее факическую и афакическую формы. Последняя хорошо поддается хирургическому лечению, основной принцип которого заключается в удалении части содержимого из полости стекловидного тела, восстановлении передней камеры и вскрытии передней гиалоидной мембраны. Хирургическое лечение факической злокачественной глаукомы представляет собой более трудную задачу, так как вскрытие передней гиалоидной мембраны сопряжено с риском повреждения хрусталика.

Раннее выявление и диспансеризация больных глаукомой. Глаукома относится к заболеваниям, имеющим важное социальное значение. Только первичной глаукомой страдает около 1% населения в возрасте от 40 лет и старше. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин слепоты. Глаукому нельзя вылечить полностью, но можно предупредить слепоту, если заболевание выявлено рано и больной находится под постоянным диспансерным наблюдением и получает рациональное лечение. Раннее выявление больных глаукомой осуществляется путем профилактических осмотров населения. Как правило, обследуют только лиц в возрасте старше 40 лет, так как в более молодом возрасте первичная глаукома встречается редко. Подозрение на глаукому возникает в случаях, когда:

• 1) истинное внутриглазное давление 22 мм рт. ст. или выше;
• 2) у больного есть жалобы, типичные для глаукомы;
• 3) передняя камера очень мелкая и есть выраженный бомбаж радужной оболочки;
• 4) есть подозрение на глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва;
• 5) в состоянии двух глаз (величина внутриглазного давления, глубина передней камеры, размеры физиологической экскавации зрительного нерва) обнаружена значительная разница.

Если при первом осмотре внутриглазное давление оказывается выше 24 мм рт. ст., то целесообразно повторить измерение через 5-10 минут, чтобы убедиться, что высокий уровень давления действительно имеет место.

Диспансеризация больных глаукомой включает следующие основные мероприятия: систематический контроль за состоянием больного,

рациональное лечение глаукомы и сопутствующих болезней, трудоустройство и оздоровление бытовых условий, санитарно­просветительную работу с населением, больными глаукомой, врачами других специальностей и средними медицинскими работниками.

Офтальмогипертензией называют всякое неглаукоматозное повышение внутриглазного давления. До настоящего времени представления о глазной гипертензии окончательно не оформились. Синдром офтальмогипертензии может быть диагностирован при следующих условиях:

1. уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов;
2. угол передней камеры открыт;
3. диск зрительного нерва и поле зрения не имеют характерных для глаукомы изменений.

По данным литературы, частота повышения внутриглазного давления в 5-16 раз превышает частоту глаукомы со специфическими изменениями поля зрения. Возрастные изменения частоты гипертензии глаукомы сходны между собой, однако число больных с гипертензией особенно быстро увеличивается с возрастом, достигая 15-20% среди лиц старше 50 лет. В отличие от глаукомы офтальмогипертензия — доброкачественное состояние, не требующее лечения. Приведенные выше данные свидетельствуют о целесообразности разделения офтальмогипертензии от глаукомы. Все случаи неглаукоматозного повышения внутриглазного давления можно разделить на три основные группы:

• 1) псевдогипертензия глаза;
• 2) эссенциальная офтальмогипертензия;
• 3) симптоматическая глазная гипертензия.

Как уже отмечалось, у части здоровых людей внутриглазное давление выходит за пределы статистических нормативов. Частота таких случаев зависит от методики расчета нормативов. У таких людей относительно высокий уровень внутриглазного давления представляет собой их индивидуальную норму. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение вну­триглазного давления во время тонометрии. Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин. Частота ее, как и первичной открытоугольной глаукомы, с возрастом увеличивается. Дифференциальная диагностика эссенциальной офтальмогипертензии и начальной открытоугольной глаукомы сопряжена с большими трудностями. К симптоматическим офтальмогипертензиям относят кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, возникающее как один из симптомов заболеваний неглаукоматозного характера.

При гипотензии глаза истинное внутриглазное давление ниже 7-8 мм рт. ст. Она возникает как последствие других заболеваний глаз или всего организма. Непосредственной причиной гипотензии является повышенный отток или гипосекреция водянистой влаги. Первая из этих причин может наблюдаться после антаглаукоматозных операций или проникающих травм глаза с образованием фистулы. Гипосекреция водянистой влаги связана с поражением цилиарного тела: воспалением, дегенерацией, атрофией или отслоением от склеры (циклодиализ). Причинами резкого снижения внутриглазного давления могут быть ацидоз, нарушение осмотического равновесия между плазмой крови и тканями и резкое падение артериального давления. Этим можно объяснить гипотензию глаза при диабетической коме (ацидоз), уремической коме (осмотическая гипертензия плазмы крови) и коллаптоидных состояниях. В случае постепенно развивающейся небольшой гипотензии глаз обычно хорошо сохраняет свои функции. Клинически в случаях острой гипотензии глаза можно видеть отек и помутнение роговицы (кератопатия), помутнение водянистой влаги и стекловидного тела, отек и дегенерацию сетчатки; особенно желтого пятна (макулопатия), образование складок сетчатки, отек диска зрительного нерва с последующей его атрофией. В тяжелых случаях вследствие развития рубцовых процессов глазное яблоко сморщивается, достигая размеров горошины (атрофия глаза).