Отравляющие вещества и яды нервно-паралитического действия

Военная токсикология — Лошадкин Н.А., Курляндский Б.А., Беженарь Г.В., Дарьина Л.В. — 2006

• История создания отравляющих веществ нервно-паралитического действия
• Механизм действия ФОВ
• Патогенез интоксикации ФОВ
• Схема патогенеза интоксикации антихолинэстеразными ФОВ
• Клинические формы поражения ФОВ
• Профилактика и лечение пораженных ФОВ
• Средние дозы атропина, используемые для купирования мускариноподобного действия при различных стадиях острого отравления ФОВ
• Симптоматическая терапия острых отравлений ФОВ
• Медико-тактическая характеристика очагов, создаваемых ОВ нервно-паралитического действия
• Лечебно-эвакуационные мероприятия в химических очагах, создаваемых ОВ нервно-паралитического действия
• Примерный объем медицинской помощи при поражении ФОВ

К отравляющим веществам и ядам нервно-паралитического действия относятся химические вещества, вызывающие у человека приступы острого удушья и конвульсии, которые сменяются состоянием адинамии.

История создания отравляющих веществ нервно-паралитического действия

Первые фосфорорганические соединения были получены французским ученым Тенаром в 1846 году. В XIX веке имелось два центра по исследованию фосфорорганических соединений: один центр в России — в Казани, где работал А.Е. Арбузов, другой— в Германии, в Ростоке, под руководством Михаэлиса. В 1905 году А.Е. Арбузов открыл способ получения эфиров фосфорной кислоты («перегруппировка Арбузова»), весьма способствовавший дальнейшему прогрессу исследований в области химии органических соединений фосфора.

Впервые клиника отравления фосфорорганическими соединениями была опубликована в 1932 году доцентом Берлинского университета Вилли Ланге и студенткой Гердой Крюгер в монографии «Об эфирах монофторфосфорных кислот». С 1934 года в Германии под руководством Шрадера начались широкие исследования по изысканию эффективных химических инсектицидных средств, прежде всего среди фосфорооранических соединений, но большее внимание уделялось вопросу получения новых боевых отравляющих веществ. В результате исследований в этом направлении уже в 1937 году в лаборатори ях концерна «И.Г. Фарбениндустри» Шрадером был получен табун. В 1938 году Шрадер синтезировал зарин. Табун в заводских условиях начал производиться в мае 1943 года: до конца войны было произведено почти 12 тысяч тонн табуна. Первый производственный синтез зарина был осуществлен в июне 1944 года. В 1945 году в фашистской Германии было две производственные установки для выпуска зарина с суммарной мощностью 600 тонн в месяц. Еще более токсичное вещество — зоман — к моменту разгрома гитлеровской Германии находилось в стадии лабораторных исследований.

В США работа по изысканию ФОВ начались проводиться с 1942 года. После 2-ой мировой войны американцы привлекли к работе по созданию ОВ, превосходящих по токсичности зарин и зоман — опыт немецких ученых. В 1960 году была произведена лабораторная проверка V-газов. после чего были проведены полевые испытания V-газов.

Армия США имеет на своем вооружении V-газы и зарин. В других странах НАТО производится кроме того и зоман.

Токсикологическая (клиническая) классификация ядов

 

 

Физико-химические свойства ФОВ (основные представители)

Механизм действия ФОВ

Вся группа ФОВ оказывает на организм сходное в целом действие, что и проявляется в примерно одинаковых симптомах поражения. В основе этого — единый биохимический механизм действия ФОВ на живой организм.

1. Антихолинэстеразная теория механизма действия ФОВ

Основным механизмом действия ФОВ является избирательное угнетение ими фермента ацетилхолинэстеразы или просто холинэстеразы. которая катализирует гидролиз ацетилхолина — химического передатчика /медиатора/ нервного возбуждения. Образовавшаяся фосфорилированная холинэсте раза в отличие от ацетилированной является соединением достаточно прочным и не подвергается самопроизвольному гидролизу. Оказалось, что процесс ингибирования холинэстеразы является двухэтапным. Вначале, на первом этапе, происходит обратимое, т.е. непрочное се блокирование и лишь на втором этапе наступает необратимое блокирование фермента. Оба эти этапа, являются результатом сложной молекулярной перестройки в комплексе «ФОВ-холинэстераза». Забегая несколько вперед, отметим значимость данного явления для практики применения некоторых антидотов, действие которых заключает ся в разрыве химической связи между ядом и ферментом.

Таким образом, под влиянием антихолинэстеразных веществ тормозится разрушение молекул ацетилхолина и он продолжает оказывать непрерывное действие на холинорецепторы. Отсюда следует, что отравление ФОВ есть не что иное, как генерализованное перевозбуждение холинорецепторов, вызванное интоксикацией эндогенным, т.е. имеющим внутреннее происхождение ацетилхолином. Ацетилхолин начинает непрерывно возбуждать холинэргичес кие /чувствительные к его действию/ рецепторы, вызывая вначале сильное возбуждение, а затем паралич функции органов и тканей. Вот почему основные симптомы отравления ФОВ можно трактовать как проявление избыточной, нецелесообразной для организма деятельности ряда структур и органов, которая обеспечивается ацетилхолиновой медиацией /прежде всего это функция нервных клеток, поперечно-полосатых и гладких мышц, различных желез/. Схематически антихолинэстеразную теорию можно изобразить так:

 

 

В связи с этим антихолинэстеразные вещества и поручили название ОВ нервно-паралитического действия.

2. Теория прямого действия ФОВ на холинорецептор.

В ходе изучения действия ФОВ постепенно начали накапливаться факты, которые не поддавались объяснению с точки зрения антихолинэстеразной теории:

• — не всем исследователям удалось подтвердить существенные корреляции между токсичностью соединений и их антихолинэстеразной активностью;
• — далее оказалось, что возможно существование экспериментальных животных при условии полного угнетения холинэстеразной активности мозга.

В настоящее время имеются доказательства непосредственного возбуждающего влияния ФОВ на холинорецепторы.

Таким образом в схему синаптического действия ФОВ следует внести поправку:

 

 

В последние 10-15 лет токсикологи все чаще обращают внимание на эту особенность механизма влияния ФОВ на биоструктуры. Считается, что

прямое действие ФОВ на холинорецепторы проявляется при высоких токсических дозах яда и выражается, преимущественное в прямом возбуждении /параличе/ Н-холинореактивных структур, отчего, как показывают эксперимен ты, в свою очередь зависят никотиноподобные эффекты ФОВ. В то же время их мускариноподобное действие с достаточным основанием теперь рассматривается как результат ингибирования холинэстеразы.

При введении минимальных токсических доз ФОВ раньше проявляет ся антихолинэстеразное действие, что обусловливает картину возбуждения М-холинореактивных систем. Антихолинэстеразный механизм является ведущим и всегда предшествует прямому действию ФОВ. поэтому некоторые исследователи считают его пусковым механизмом.

У некоторых представителей ФОВ /например, зомана/ прямое действие на Н-холинореактивные системы выражено сильнее, чем у зарина. Это откладывает отпечаток на всю картину отравления этим ядом.

Все эти стороны действия ФОВ связаны непосредственно с холинэрги ческими механизмами , которые играют определяющую роль для большинства ФОВ.

3. Нехолинэргические механизмы действия ФОВ

Вместе с тем ФОВ способны непосредственно взаимодействовать с некоторыми ферментами, не относящимися к ХЭ, с биологическими структура ми, не являющимися холинорецепторами. В высоких концентрациях ФОВ могут тормозить активность кислой и в меньшей степени щелочной фосфатазы. Известно, что повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови /А.И. Тимошкин. 1976/ играет важную роль в процессе детоксикации яда.

Предполагается, что ФОВ обладают способностью фосфорилировать некоторые белки. В последние годы с фосфорилированием некоторых белков ЦНС связывают нейротоксическое действие ФОВ, Взаимодействие ФОВ с белками может обусловить также их аллергенное действие,

Установлено влияние ФОВ на активность протеолитических ферментов /трипсин и химотрипсин/.

Фазные изменения содержания адреналина, в мозговой ткани /Н.Я. Макаров/ позволяют сравнивать патологический процесс с травматическим шоком.

Исключительный по силе выраженности болевой синдром при интоксикации ФОВ сопровождается резким увеличением содержания в мозговой ткани серотонина, являющегося медиатором болевого чувства. Повышение активности серотонинэргической системы, по-видимому, является патологичес кой, а не защитной реакцией.

Нехолинэргические механизмы играют обычно большую роль в действии менее токсичных ФОВ, к которым относятся многие пестициды. Часто этот компонент проявляется при повторном поступлении в организм небольших доз препарата, неспособных вызвать выраженные холинэргические реакции.

Патогенез интоксикации ФОВ

Развитие интоксикации фосфорорганическим отравляющим веществом по существу начинается с момента контакта этого вещества с тканями организма. Молекулы яда немедленно блокируют фермент холинэстеразу в местах проникновения ОВ: в органах дыхания (в случае ингаляции паров ОВ), в коже (при попадании на кожные покровы капель или аэрозоля ОВ), в желудочно -кишечном тракте (при заглатывании зараженной пищи или воды). Если действующее количество (доза) яда велико, то значительная часть его поступает в кровь. Естественно, что особенно быстро отравляющее вещество проникает в кровь после вдыхания зараженного воздуха, когда молекулы яда попадают непосредственно в альвеолы. Какая-то часть яда, проникшего в кровь, тут же вступает во взаимодействие с белками и блокирует активность холинэстеразы плазмы и эритроцитов. Другая часть отравляющего вещества разносится с кровью по всем органам и тканям, где проявляет свое антихолинэстеразное действие или непосредственное влияние на холинорецепторы.

По мере усиления угнетения активности холинэстеразы во всех холинэргических синапсах начинает накапливаться медиатор ацетилхолин. В результате резко повышается тонус парасимпатических нервов и возбуждаются все М- и Н-холинореактивные системы. Последнее проявляется многочислен ными и разнообразными симптомами интоксикации.

В патологический процесс вовлекаются все физиологические системы и органы, причем изменения в деятельности центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем оказывают решающее влияние на исход отравления.

 

Распределение М- и Н-холинреактивных систем в организме

 

Признаки возбуждения различных отделов холинэргической системы

 

Клинические формы поражения ФОВ

Последовательность развития симптомов поражения тесно связана с путями поступления ФОВ в организм, с величиной поражающей дозы и с особенностями действия различных ФОВ, прежде всего, с их химической стойкостью в биологических средах и с различной скоростью преодоления ими защитно-физиологических барьеров — гистогематического и гематоэнцефалического.

В зависимости от путей поступления выделяют ингаляционную, перкутанную, желудочно-кишечную формы.

По степени тяжести различают:

• — легкую степень /мистическая, диспноэтическая, кардиальная, желудочно-кишечная, невротическая формы/ 20±5%;
• — среднюю степень /бронхоспастическая форма/ — 30±5%;
• — тяжелая степень /генерализованная форма/ — 50±15%.

По течению может быть:

• — острая форма, /может иметь молниеносное течение и замедленное/;
• — хроническая форма.

Стадия интоксикации тяжелой степени:

• а) начальная;
• б) бронхоспастическая;
• в) судорожная;
• г) паралитическая.

При легких формах поражения в первую очередь отмечаются реакции со стороны глаз и верхних дыхательных путей. Развивается миоз, снижается острота зрения. Миоз сопровождается неприятными ощущениями давления и тяжести в глубине глазницы. Отмечается умеренная потливость, саливация, иногда рано присоединяются явления нерезко выраженной бронхореи. Появляются загрудинные боли прерывистого характера, кашель, головокружение, беспокойство, эмоциональная неустойчивость. Активность холинэстеразы цельной крови снижается до 50-15% по отношению к исходному уровню. Выздоровление наступает через 3-7 дней.

Поражения средней степени тяжести протекают при явлениях ярко выраженного бронхоспазма и повышенной возбудимости нервно-мышечной системы. Бронхиальная секреция усиливается. Усилившиеся загрудинные боли сопровождаются ощущением удушья, возникает чувство страха смерти. Появляется мышечная слабость, затем наблюдаются подергивания отдельных мышечных групп лица, глаз, языка. При поражениях средней степени тяжести обычно сохраняется сознание и отсутствуют судороги. Основные симптомы интоксикации после контакта с ФОВ появляются в период от 15 минут до 6 часов и могут сохраняться на протяжении двух недель. При своевременном и правильном лечении состояние пораженных начинает улучшаться к концу первых суток. Активность холинэстеразы снижается до 5-15% по отношению к исходному уровню.

Быстро протекающие формы поражения тяжелой степени характеризу ются потерей сознания и развитием распространенных судорог. Каждый приступ длится 8-10 минут, после чего следует период покоя. продолжающийся от нескольких до десятков минут. Смерть наступает через 30-40 минут после контакта с ФОВ. При очень высоких концентрациях /молниеносная форма/ смерть может наступить в первые минуты, причем бессознательное состояние, общая мышечная слабость и коллапс возникают так быстро, что судороги не успевают развиться. При тяжелом поражении, развивающемся более медленно /замедленная форма/, в клинике выделяют 4 стадии. В начальной стадии, через несколько минут после воздействия ОВ, состояние пораженного резко ухудшается. Появляется миоз, затрудненное дыхание, гиперсаливация, гипергидроз, головная боль, страх. Затем появляются сильные приступы бронхоспазма /бронхоспастическая стадия/.

Наиболее характерным проявлением тяжелой степени поражения является возникновение клонико-тонических и хореоидных судорог /судорожная стадия/. Судороги возникают на фоне сильнейшего тремора головы, шеи и конечностей. Сознание теряется одновременно с началом судорожной активности.

В предагональном и агональном периодах интенсивность судорожных приступов ослабевает, развивается состояние адинамии /паралитическая стадия/. Смерть может наступить от асфиксии в момент судорог или в несудорож ный период из-за нервно-мышечного блока. Без лечения пострадавшие с тяжелой степенью поражения, почти всегда погибают. При успешном лечении выздоровление наступает к концу 4-6 недели, основные клинические симптомы интоксикации значительно уменьшаются к 10-15 дню. Активность холинэстеразы при тяжелой степени составляет от 0 до 5% к исходному уровню.

Профилактика и лечение пораженных ФОВ

Профилактика поражения ФОВ в войсках достигается:

• — проведением химической разведки в войсках;
• — своевременным оповещением войск о применении противником химического оружия;
• — своевременным использованием средств защиты органов дыхания и кожи;
• — проведением частичной и полной санитарной обработки;
• — проведением экспертизы воды и продовольствия;
• — приемом профилактического антидота П-6 в случае возможного контакта с ФОВ.

Лечение пораженных ФОВ

Основной принцип лечения пораженных ФОВ заключается в комплексном проведении специфической антидотной терапии с использованием методов выведения ядов из организма и интенсивных реанимационных мероприятий.

Медицинская помощь при поражении ФОВ сводится к следующим мероприятиям:

• — прекращение дальнейшего поступления яда в организм;
• — комплексная специфическая антидотная терапия;
• — симптоматическая терапия.

В зависимости от путей поступления ОВ в организм применяют различные меры по предупреждению его дальнейшего проникновения. Если ОВ попало в организм ингаляционным путем, то на пораженного следует немедленно надеть противогаз. В случае попадания ОВ на кожу или видимые слизистые оболочки следует немедленно смыть его водой, открытые участки тела обработать жидкостью ИПП-8, обмыть щелочными растворами. Расчеты показывают, что опоздание с ЧСО на 3 мин. приводит к гибели 30% пораженных, на 5 мин. — 50%, на 10 мин. — 100%.

Для удаления ОВ из желудочно-кишечного тракта проводится промывание желудка через зонд, дают слабительное, назначают высокие сифонные клизмы. Желудок промывают 10-15 л—холодной воды /12-15°С/ с последующим введением внутрь через зонд вазелинового масла — /300-500 мл/ или солевого слабительного /сульфата магния 30-50 гр., разведенного в 100-150 мл воды/. Промывание желудка будет эффективнее. если использовать активированный уголь /50-80 гр./ вместе с водой /100-150 мл/ в виде жидкой взвеси. В дальнейшем промывание желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации мускарино- и никотиноподобного действия ФОВ.

Для удаления ФОВ из кровяного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза ФОВ следует применять форсированный диурез.

Для экстренного очищения крови от ФОВ и продуктов их распада в последние годы успешно используют хирургические методы детоксикации, к которым, относятся гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.

Комплексная специфическая антидотная терапия при поражении ФОВ основана на 1/ блокировании холинорецепторов — создании препятствия для токсического действия эндогенного ацетилхолина; а также на 2/ восстановле нии активности холинэстеразы с целью нормализации обмена ацетилхолина.

Известные в настоящее время антидоты принадлежат к двум группам холинолитики и реактиваторы холинэстеразы.

Холинолитики. Холинолитическими средствами называют вещества, предотвращающие или прекращающие взаимодействие АХ с ХР-системами. Введение холинолитиков значительно смягчает отравление: дыхание становится ровным, исчезают явления бронхоспазма, бронхореи, гиперсаливации, устраняется гипоксия. Из группы холинолитиков общепризнанным противоядием при поражении ФОВ является атропин.

Следует различать интенсивную атропинизацию и поддерживающую атропинизацию, проводимые всем пострадавшим с выраженным мускариноподобным действием ФОВ.

Интенсивная атропинизация назначается всем пораженным в течение первого часа лечения вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОВ, т.е. до появления характерных признаков переатропинизации пораженного /сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков/.

Это состояние следует поддерживать добавочным /повторным/ введением меньших количеств атропина /поддерживающая атропинизация/ для создания стойкой блокады М-холинореактивных систем организма против действия АХ на период, необходимый для удаления или разрушения яда /2-4 сут./

Средние дозы атропина, используемые для купирования мускариноподобного действия при различных стадиях острого отравления ФОВ

Параллельно с интенсивной и поддерживающей атропинизацией пораженным необходимо в течение первых суток с момента отравления вводить реактиваторы холинэстеразы. Они способствуют восстановлению активности холинэстеразы, оказывая антидотное действие.

На первой стадии отравления используется дипироксим 15%-1,0 по 150 мг внутримышечно. Общая доза на курс лечения 150-450 мг.

На второй стадии отравления лечебная доза дипироксима вводится через 1-3 ч в течение первых суток с момента отравления. Общая доза на курс лечения 1,2-2 г. При выраженных нарушениях психической активности /заторможенность, коматозное состояние/ необходимо дополнительное введение препаратов центрального действия — изонитрозина. Изонитрозин вводят внутривенно или внутримышечно по 3 мл 40%-раствора; при необходимости через 30-40 минут инъекции повторяют.

На третьей стадии отравления необходимо сочетанное применение дипироксим с изонитрозином. Изонитрозин вводится параллельно с дипироксимом в/м или в/в по 1,2 г. через 30-40 минут. Общая доза изонитрозина не должна превышать 3-4 т.

Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности фермента холинэстеразы.

На оснащении медицинской службы находятся следующие препараты из группы холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы:

• — П-6 — профилактический антидот;
• — будаксим — антидот первой помощи;
• — атропин 0,1%—1,0;
• — дипироксим 15%— 1,0;
• — изонитрозин 40% — 3,0.

Симптоматическая терапия острых отравлении ФОВ

Реанимационная и симптоматическая терапия пораженных ФОВ должна быть направлена на ликвидацию тяжелых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного статуса и психомоторного возбуждения, устранения осложнений.

1. Восстановление функции внешнего дыхания. Расстройства дыхания имеют основное патогенетическое значение в интоксикации ФОВ. Угнетение дыхательного центра, бронхоспазм и паралич дыхательной мускулатуры — триада, вызывающая тяжелую дыхательную недостаточность.

При нарушении дыхания по обтурационно-аспирационному типу пораженным в коматозном состоянии после туалета полости рта следует проводить интубацию трахеи или произвести нижнюю трахеостомию с подключением аппарата — ИВЛ. В случае резкого ослабления деятельности дыхательного центра в/в введение 0,5% раствора бемегрида или в/м введение 1 мл 10% раствора коразола. Введение цититона и лобелина противопоказано , т.к. они обладают холиномиметическим действием.

2. При острой сердечно-сосудистой недостаточности показано введение низкомолекулярных растворов, гормонов, сердечнососудистых средств. При экзотоксическом шоке выраженный гипертензивный эффект дает введение норадреналина и дофамина, которые способствуют повышению периферичес кого сосудистого сопротивления.

Противопоказано назначение строфантина, эуфиллина, которые усугубляют тяжелые нарушения ритма сердца.

3. Для профилактики психомоторного возбуждения следует проводить седативную терапию: введение сульфата магния /25% раствор по 10мл/, 5 мл 5% раствора барбамила в/м.

При выраженном делирии и судорожном статусе используются оксибутират натрия /40-60 мл 20% р-ра/, виадрил /500-1000 мл/, краниоцеребраль ная гипотермия . Хорошим противосудорожным эффектом обладает фенозепам /1 мл 3% р-ра/ в/м.

Противопоказано введение морфина и морфиноподобных препаратов, аминазина вследствие усиления ими угнетения дыхательного центра.

4. Дезинтоксикационная терапия проводится путем капельных инъекций глюкозы и кровезаменителей с витаминами комплекса В и аскорбиновой кислоты. Противопоказано назначение витамина В1 /тиамина бромид/ вследствие угнетения им активности холинэстеразы.

Для профилактики гипостатической и аспирационной пневмонии рекомендуется вибромассаж грудной клетки в сочетании с дыхательной гимнастикой. В случае развития пневмонии или для ее профилактики проводится массивная терапия антибиотиками. Таким образом, использование специфичес ких средств терапии — антидотов ФОВ является определяющим для спасения жизни пострадавших. Однако игнорирование неспецифических средств усугубляет развитие дистрофических процессов, приводит к временной или постоянной инвалидности больных. Поэтому оказание помощи и проводимое лечение должно быть комплексным, независимо от места оказания этой помощи.

Медико-тактическая характеристика очагов, создаваемых ОВ нервно-паралитического действия

1. Стойкий очаг быстродействующего ОВ создается зарином. Vх-газами при ингаляционном пути поступления.

Для такого очага характерно:

• — массовость и одновременность поражения значительного числа личного состава /в случае, если будет достигнута внезапность, процент пораженных может быть 70% и более/;
• — быстрота развития клиники с момента поражения 5-10 мин., срок гибели пораженных 5-30 мин.;
• — возникновение значительного числа тяжелопораженных /генерализован ная — 50%, бронхоспастическая — 10-20%, легкопораженные—20-30%, психотическая—10%, продолжительность жизни которых при отсутствии своевременной эффективной помощи не превышает 1 часа /5-30 — 60 мин./ с момента возникновения клиники отравления;
• — преобладание ингаляционных форм поражения над перкутанными;
• — возможность поражения через кожные покровы и необходимость проведения частичной санитарной обработки пораженным;
• — опасность поражения личного состава в очаге сохраняется в течение часов, суток;
• — в связи с десорбцией ОВ, пораженные по выходу из очага представля ют опасность для окружающих;
• — отсутствие резерва времени у медицинской службы для изменения ранее принятого плана работ по ликвидации очага.

Стойкий очаг ОВ замедленного действия создают V-газы /при кожной форме поражения/. Для очага, создаваемого этими ОВ, характерно:

• — последовательное на протяжении несколько часов, появление признаков поражения, что благоприятствует организации медицинской помощи 1 волна — до 30 мин.; II—1-2 часа /60%/; III — 4-5 часов; IV — 7-9 часов;
• — срок гибели пораженных 30-60 мин. V-газами;
• — преобладание в таком очаге перкутанной формы поражения над ингаляционной;
• — наличие определенного резерва, /несколько часов/ для корректирова ния основного плана медицинского обеспечения;
• — в связи с десорбцией ОВ с одежды, средств защиты, пораженные по выходу из очага представляют опасность для окружающих;
• — опасность поражения личного состава в очаге сохраняется в течение суток.

Среди сочетанных поражений в 30% случаев будет наблюдаться тяжелая степень поражения, в 20% — поражение средней тяжести, в 50% — поражение легкой степени.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в химических очагах, создаваемых ОВ нервно-паралитического действия

1. В стойком очаге ОВ быстрого действия лечебно-эвакуационные мероприятия заключаются в следующем:

• — при заражении кожных покровов, одежды немедленно проводится частичная санитарная обработка; в очаге частичная санитарная обработка в большинстве случаев проводится в порядке само- и взаимопомощи; она наиболее эффективна в первые минуты после заражения;
• — на раненых и пораженных после частичной санитарной обработки надеваются противогазы и ОП-1 в положении «накидка»;
• — всем пораженным вводится антидот первой медицинской помощи; сроки введения антидота не должны превышать 5-10 мин. с момента появления признаков интоксикации;
• — эвакуация пораженных из очага должна осуществляться по возможнос ти в один рейс на ближайший этап медицинской эвакуации.

Профилактический антидот П-6, применяемый личным составом до входа в очаг, в сочетании с антидотом первой помощи — афином — увеличивает продолжительность жизни пораженных, получивших несколько смертельных доз ОВ, до 4-6 часов. Однако противогаз, снятие которого противопоказа но после выхода из очага из-за десорбции ОВ с обмундирования, сокращает продолжительность жизни таких пораженных до 1,5-2 часов с момента возникновения клиники.

Личный состав медицинской службы при оказании помощи в таком очаге работает в средствах защиты, что в 2-2,5 раза затрудняет оказание эффективной медицинской помощи.

2. Лечебно-эвакуационные мероприятия в стойком очаге ОВ замедленного действия заключается в следующем:

• — при заражении кожных покровов, одежды немедленно проводится частичная санитарная обработка;
• — на раненых и пораженных после частичной санитарной обработки надеваются противогазы и ОП-1 в положении «накидка»;
• — пораженным V-газами вводится антидот первой медицинской помощи; сроки введения антидота не должны превышать 5 мин. с момента появления первых признаков поражения;
• — эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации производится в несколько рейсов по мере их выявления;
• — снятие противогаза с пораженных вне очага производится лишь после замены нательного белья и обмундирования;
• — личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает в средствах защиты органов дыхания и кожи.

Примерный объем медицинской помощи при поражении ФОВ