ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Лицевые боли (прозопалгии) встречаются часто. Они многообразны, обыч­но имеют вегетативный компонент (нечеткость локализации, жгучий оттенок), который может сопутствовать соматической боли или является ведущим в кли­нической картине заболевания. Вегетативный компонент лицевой боли может быть сопряжен как с вовлечением в патологический процесс самих вегета­тивных образований, которые на лице представлены исключительно широ­ко, так и с нарушением нисходящего контроля за функциями сегментарно­го вегетативного аппарата со стороны супрасегментарных структур. Высокая персональная значимость лица ведет к тому, что даже, казалось бы, не столь значительные болезненные проявления в его тканях приобретают сверхценное значение и являются для пациента выраженным невротизирующим фактором, «обрастают невротическими проявлениями» (Карлов В.А., 1991).

Многообразие факторов, вызывающих лицевые боли, и многовариантность их клинического проявления послужили основанием для создания многочис­ленных классификаций прозопалгии. Мы приведем здесь наиболее простую и в то же время достаточно емкую классификацию, предложенную в 1990 г. В.А. Карловым и О.Н. Савицкой.

Прозопалгии делятся на нейрогенные и соматогенные. Нейрогенные прозо­палгии бывают типичными и атипичными. К типичным прозопалгиям относят­ся пароксизмальные невралгии черепных нервов: тройничного, языкоглоточного, верхнегортанного, к атипичным — симпаталгии, вегетативно-сосудистые боли при краниальных невропатиях, при интракраниальных процессах, при поражениях ЦНС (органических и функциональных). К прозопалгиям отно­сятся лицевые боли офтальмогенные, оториногенные, одонтогенные, боли при поражении кожи и слизистых оболочек, десен, а также артрогенные, миоген-ные и отраженные боли, обусловленные поражением внутренних органов.

28.3.1. Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии)

Тригеминальная невралгия. Пароксизмальная невралгия тройничного нерва впервые была описана в XVIII в. N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). По по­воду этиологии этого заболевания было много дискуссий. В 1936 г. американ­ский нейрохирург W. Dandy установил, что, но крайней мере, в 60% случаев невралгии тройничного нерва причиной является компрессия его корешка или ветвей. Тогда же W. Dandy разработал ряд методов оказания больным ней­рохирургической помощи, при этом целью операций являлась, как правило, декомпрессия нерва и его ветвей.

В настоящее время наиболее частой причиной тригеминальной невралгии считают компрессию ветвей тройничного нерва в костных каналах костей чере­па, чаще справа, или раздражение, а возможно, и сдавление структур тройнично­го нерва другими тканями, в частности смещающимися петлеобразно извитыми и расширенными сосудами, обычно верхней или передней нижней мозжечко­выми артериями. Неидентичность причин и места раздражения или сдавления структур тройничного нерва обусловливают вариабельность клинической карти­ны тригеминальной невралгии, ее течения и разные методы лечения.

Патогенез. О.Н. Савицкой (1973) отмечено, что при врожденной узости под­глазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, при этом возможно проявление несоответствия диаметров кос­тного канала и объема сосудисто-нервного пучка, что ведет к раздражению, возможной компрессии нерва и его ишемии. У большей части больных с не­вралгией второй (верхнечелюстной) ветви тройничного нерва сужение под­глазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, гиперостоз) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще риногенных (синуситы) или одонтогенных. Подобен патогенез и неврал­гии третьей (нижнечелюстной) ветви тройничного нерва, которая проходит по длинному узкому каналу в нижней челюсти. Первично периферический характер поражения ветвей тройничного нерва при их невралгии подтвержда­ется и нарастающими структурными изменениями в нерве, выявляемыми при этом заболевании, а также прекращением болей после перерезки пораженных корешка или ветви тройничного нерва и отсутствием их до наступления воз­можной регенерации отсеченных нервных структур.

Возникновение патологической триггерной зоны в периферической час­ти системы тройничного нерва может обусловить вторичное включение цент­ральных механизмов этой системы, имеющей многочисленные связи, обеспе­чивающие ее сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, с лимбико-ретикулярным комплексом и с мозжечком, который способен подав­лять пароксизмальную активность, а также с корой больших полушарий. Как считает В.А. Карлов (1991), особенности морфофункциональной организации тройничного нерва таковы, что при сдавлении нерва на периферии возникают предпосылки для формирования в центральных структурах альгогенной систе­мы пароксизмального типа. В настоящее время доказано (Крыжановский Г.Н., 1980), что возникновение такой системы связано с инактивацией тормозных механизмов в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, обеспечиваю­щего «воротный контроль» за болевой импульсацией, идущей с периферии.

Пароксизмальность приступов невралгии в настоящее время нередко рас­сматривается как следствие гиперергических реакций немедленного типа в по­раженной ветви тройничного нерва, обычно сопровождающихся раздражени­ем этой ветви и гибелью части входящих в ее состав нервных волокон, которые вскоре замещаются соединительной тканью, при этом дистрофический про­цесс в тройничном нерве доминирует над репаративным. Факторами, прово­цирующими гиперергические реакции в структурах тройничного нерва, могут быть охлаждение, увеличение содержания гистамина в тканях, в частности в крови и слюне, возможны и другие, еще не выясненные причины.

Клинические проявления. Заболевание проявляется приступами острой, стреляющей, пронизывающей, жгучей, мучительной боли. Во время приступа обычны локальные (слезотечение, ринорея) и общие (гиперемия, гипергидроз и пр.) вегетативные реакции. Больные не стонут, не кричат, а замирают, как бы ошеломленные болью (тригеминальная невралгия «молчалива»). Нередко у больных возникает своеобразная болевая гримаса («болевой тик»), иногда па­циенты стараются сильно сжать рукой охваченный болью участок лица (жест-антагонист), в то время как легкое прикосновение к этой зоне, особенно к «курковым» точкам, лишь провоцирует очередной болевой пароксизм. При­ступ длится обычно 1—2 мин (рис. 28.1).

Рис. 28.1. Больной с невралгией тройничного нерва во время приступа (а, б, в, г).

В период между приступами больные опасаются их возникновения. На лице нередко долго сохраняется застывшая маска страдания. На вопросы больные отвечают односложно, едва открывая рот; иногда они стараются вообще не разговаривать и общаться с окружающими предпочитают письменно. В пери­оды учащения приступов тригеминальной невралгии больные не умываются, избегают приемов пищи, не чистят зубы, мужчины не бреются. Точки выхода ветвей тройничного нерва не всегда болезненны. «Курковые» зоны расположе­ны чаще в медиальной части лица — у внутреннего угла глаза, у крыла носа, в носогубной складке и на слизистой оболочке верхней и нижней челюстей, на подбородке. При длительной ремиссии процесса возможно исчезновение «курковых» точек.

• В 1-й стадии заболевания изменения чувствительности в межприступном пе­риоде отсутствуют.
• Во 2-й стадии в зоне иннервации пораженной ветви трой­ничного нерва в межприступном периоде возможна гиперестезия.
• В 3-й стадии болезни характерна умеренная постоянная боль в лице, имеющая симпаталгический оттенок, которая может сочетаться с гипестезией и одновременно гиперпатией. На фоне этих вариантов состояния чувствительности в межприступные периоды возникают пароксизмы острой тригеминальной боли.

При невралгии первой ветви тройничного нерва может быть снижен или исчезает роговичный рефлекс; при невралгии третьей ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм. Наличие в зоне пораженной ветви тройничного нерва гипалгезии с элементами гиперпатии указывает на длительное течение болезни. Аналгезия в центральной части зоны иннервации определенной вет­ви тройничного нерва позволяет предположить, что больному проводилось лечение методом алкоголизации этой ветви.

Заболевание обычно начинается с приступов невралгии в зоне одной из ветвей тройничного нерва: обычно это вторая ветвь, реже — третья, очень редко — первая. По мере развития болезни боль во время приступов может распространяться из зоны иннервации одной из ветвей тройничного нерва в зоны иннервации и других его ветвей.

Наиболее тяжелым проявлением тригеминальной невралгии является не­вралгический статус (status neuralgicus), при котором приступ невралгии при­обретает необычно затяжной характер. Однако при расспросе больных удается установить прерывистость болевых ощущений, напоминающих удары переменным электрическим током. По сути, речь идет о серии приступов с очень коротким межприступным периодом, который только намечается, но не успе­вает развернуться. После окончания статуса наличие «курковых» зон на лице больного обязательно. Поведение больных в межприступном периоде диктует­ся опасением возобновления приступов тригеминальной невралгии.

Лечение. Применение анальгетиков при тригеминальной невралгии не­эффективно. Успешным оказалось использование противоэпилептических средств. С целью лечения невралгии тройничного нерва первым был приме­нен дифенин. Более эффективным, однако, оказался карбамазепин, который при невралгии тройничного нерва применяется с 1961 г. и до настоящего вре­мени является наиболее эффективным средством лечения этого заболевания. Эффективным может быть лечение и некоторыми другими противоэпилептическими средствами (суксилеп, антелепсин, производные вальпроевой кисло­ты — конвулекс, депакин и др.) приблизительно у 90% больных.

Длительное лечение противоэпилептическими препаратами тригеминаль­ной невралгии ведет к снижению их эффективности, к тому же значительнее проявляются побочные реакции. В связи с этим возникает целесообразность, снижая их дозу, дополнить лечение глицином и препаратами гамма-аминомасляной кислоты (фенибут, пантогам и др.). При наличии у больных общей сосудистой патологии целесообразны параллельные курсы лечения антиагрегантами (винпоцетин, пентоксифиллин и др.). В качестве дополнительного лечения могут быть применены витамины группы В, ноотропные препараты, биостимуляторы, седативные средства, антидепрессанты, физиотерапия. В слу­чае неэффективности консервативного лечения невралгии тройничного нерва следует обсудить с нейрохирургами вопрос о хирургическом вмешательстве.

Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара— Робино). Причиной пароксизмальной невралгии с приступами боли в зоне иннервации языко-глоточного нерва могут быть перегиб (ангуляция) и сдавление языкоглоточного нерва в месте его соприкосновения с задненижним краем шилоглоточной мышцы или сдавление корешка нерва уплотненной позвоночной или нижней мозжечковой артерией, а также аневризмы, воспалительные и бластоматозные процессы в задней черепной ямке или в полости рта.

Клинические проявления. Пароксизмальная невралгия языкоглоточного нерва чаше проявляется слева. Характер болевых пароксизмов имеет большое сходство с болевыми приступами при тригеминальной невралгии, главное их отличие — иная зона распространения болевых ощущений. «Курковые» зоны имеются у большинства больных, типично их расположение в области минда­лины, в корне языка.

Во время пароксизма больной испытывает острую приступообразную боль, начинающуюся в корне языка или в миндалине и распространяющуюся на нёбную занавеску, глотку, иррадиирующую в ухо, в заушную область, в шею. Приступы боли могут провоцироваться движениями языка, глотанием, особен­но при приеме горячей или холодной пиши, чаще возникают в утренние часы. Болевой приступ длится до 2 мин, чаще 20^—30 с, сопровождается вегетативны­ми реакциями, иногда кашлем, кратковременным синкопальным состоянием, по-видимому, рефлекторно-сосудистого характера. В межприступном перио­де возможны умеренные болевые ощущения в области глотки, корня языка, нёбной дужки, гипер- или гипалгезия задней стенки глотки, снижение или отсутствие глоточного рефлекса, болезненность при пальпации точки за уг­лом нижней челюсти. Описаны (Ерохина Л.Г., 1973) случаи сочетания неврал­гии языкоглоточного нерва и тригеминальной невралгии. Первыми неврал­гию языкоглоточного нерва описали в 1910 г. немецкий врач К. Weisenburg, в 1920 г. французские врачи: невропатолог R. Sicard (1872—1949) и морфолог М. Robineau.

Лечение. Как и при тригеминальной невралгии, лечение проводится про-ти воэп иле пти чески ми препаратами (карбамазепин и др.), применяются также нестероидные противовоспалительные средства и антиагреганты, витамины группы В, РР, местноанестезирующие средства, физиотерапия. Иногда боле­вой пароксизм удается купировать, смазывая раствором местного анестетика миндалины, зев, корень языка.

Невралгия верхнего гортанного нерва. Верхний гортанный нерв — ветвь блуждающего нерва. Правый верхний гортанный нерв огибает спереди назад подключичную артерию, левый — дугу аорты. Затем оба нерва поднимаются между трахеей и пищеводом, достигая гортани.

Клинические проявления. При невралгии одного из этих нервов характер­ны приступы мучительных болей на стороне поражения, длительностью от нескольких секунд до минуты. Боль резкая, локализуется в области гортани, часто сопровождается кашлем, общей слабостью, иногда синкопальным состо­янием; пароксизм провоцируется приемом пищи, глотанием. При пальпации на боковой поверхности гортани выше щитовидного хряща, где верхний гор­танный нерв проходит через щитовидную мембрану, отмечается болезненная точка (курковая зона), давление на которую может вызвать приступ. Заболе­вание чаще связано с воспалительным процессом в гортани, иногда развива­ется после тонзиллэктомии или струмэктомии. В некоторых случаях причина невралгии остается неустановленной.

Лечение. Как при невралгии языкоглоточного нерва.

28.3.2. Атипичные неврогенные пароксизмальные прозопалгии — вегетативные лицевые боли

Лицо имеет исключительно обширную как анимальную (соматическую), так и вегетативную иннервацию. Симпатическая иннервация тканей лица обеспе­чивается постганглионарными волокнами — аксонами клеток, тела которых расположены в ганглиях шейного отдела паравертебральной симпатической цепочки. Парасимпатическая иннервация осуществляется постганглионарны­ми отростками нейронов, находящихся в вегетативных ганглиях лица (рес­ничном, крылонсбном, ушном, поднижнечелюстном, подъязычном), а также в коленчатом узле. Эти ганглии связаны с парасимпатическими ядрами ствола мозга, входящими в систему некоторых черепных нервов (глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного). Симпатические, парасимпатические и сомати­ческие волокна образуют смешанные нервы лица, имеющие многочисленные анастомозы. Поэтому раздражение нервных структур лица в большинстве слу­чаев сопровождается болью, иррадиирующей на значительное расстояние от зоны раздражения, и различными проявлениями вегетативной дисфункции.

Поражение нервных структур лица может быть различного происхождения. Чаще это инфекционно-аллергические нарушения, обычно вторичные, возни­кающие при развитии в тканях лица хронического инфекционного процесса (воспаление в пазухах носа, стоматологическая патология, заболевания слюнных желез, среднего уха и т.п.). Причиной вегетативных лицевых болей могут быть также травмы, опухоли и пр. При длительном течении вегетативных прозопалгии у больных развиваются астенодепрессивные и ипохондрические расстройства.

Далее приводятся некоторые варианты вегетативных лицевых болей (веге­тативных прозопалгии).

Синдром носоресничного нерва (синдром носового нерва, невралгия Чарлина, невралгия Оппенгейма).

Клинические проявления. Отмечаются приступы мучительной жгучей боли в зоне глазницы, надбровья и особенно в медиальном углу глазной щели и в соответствующей половине носа, сопровождающейся отеком, гиперестезией, гиперсекрецией слез и носового секрета, гиперемией кожи, слизистых оболо­чек, инъецированностью сосудов склеры, иногда иридоциклитом, кератитом. Во время приступов обычны светобоязнь на стороне поражения, болезнен­ность при пальпации внутреннего угла глаза, возможны кровоподтеки в зоне поражения. Болеют чаще люди среднего возраста. Может быть осложнением синусита. Приступ длится от 30 мин до 2 ч, редко больше. В период обост­рения приступы могут быть ежедневно, а иногда и 2—3 приступа в сут. Чаще приступы возникают в ночное время и под утро. Возможны двусторонние бо­левые пароксизмы. Между сериями приступов могут быть длительные ремис­сии. Описал в 1931 г. чилийский офтальмолог С. Charlin (род. в 1886 г.). Иног­да следует дифференцировать от кластерной головной боли.

Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, пироксикам, мелоксикам и др.). При приступах назначают не­наркотические анальгетики, карбамазепин до 800 мг в сут, 0,25% раствор дикаина в конъюнктивальный мешок. Смазывание слизистой оболочки верхнего носового хода 2% раствором кокаина вместе с 3-5 каплями 0,1% раствора ад­реналина. Смоченную анестетиком турунду на зонде вводят в верхний носовой ход и оставляют на 5—10 мин.

Невралгия ушного узла. Клинические проявления. Жгучие приступообраз­ные боли в височной области отмечаются впереди от наружного слухового прохода, иррадиируют в нижнюю челюсть, в подбородок, иногда в зубы, на­блюдается гиперсаливация на стороне патологического процесса, возникает ощущение заложенности уха. Приступ длится от нескольких минут до 1 ч. Провоцировать его может прием горячей или холодной пищи, переохлаждение липа, надавливание на точку между наружным слуховым проходом и височно-челюстным суставом. Возникает обычно на фоне воспалительного очага в расположенных поблизости тканях (при тонзиллите, синусите, болезнях зубо-челюстной системы).

Лечение. Иногда приступ боли удается купировать новокаиновой блокадой тканей в точке между наружным слуховым проходом и височно-нижнечелюстным суставом. Необходимо проводить лечение основного заболевания.

Невралгия крылонёбного узла (синдром крылонёбного узла, синдром Слад ера). Клинические проявления. Невралгия крылонёбного узла проявляется присту­пообразной интенсивной жгучей, ломящей, распирающей болью в верхней че­люсти, в носу, иррадиирует в область внутреннего угла глаза и сопровождается местными вазомоторными и секреторными реакциями, в частности обильным выделением носового секрета, слезотечением, гиперемией кожи и слизистых оболочек, отеком тканей лица на стороне патологического процесса. Возмож­на распространенная форма пароксизма, при этом боль и вегетативные реак­ции охватывают половину лица, головы, шеи, иногда распространяясь на руку, надплечье. Если в межприступном периоде нет органической неврологической симптоматики, то форма заболевания ганглионевралгическая. В некоторых слу­чаях приступы боли возникают на фоне перманентной локальной односто­ронней боли и болезненности в области верхней челюсти, носа и вегетативно-сосудистых нарушений в виде инъекции сосудов конъюнктивы, гиперемии и отека слизистой оболочки носа и верхней челюсти, отечности щеки, иногда и признаков синдрома Горнера — это ганглионевритическая форма.

Боль и вегетативные нарушения, очевидно, обусловлены раздражением кры­лонёбного узла, выделением тканевых биологически активных веществ — серотонина, гистамина, кининов. Реперкуссивные нервные механизмы, а также накопление в крови биогенных аминов и нейрокининов могут обусловить раз­витие генерализованных вегетативно-сосудистых реакций, чаще смешанного характера. В связи с этим во время приступа возможны головокружение, тош­нота, удушье. Приступ боли длится обычно около часа, иногда несколько ча­сов. Описал заболевание в 1908 г. американский оториноларинголог G. Sluder (1865-1925).

Лечение. При комплексном лечении необходимы санация полости рта, носоглотки, лечение синусита. Для снятия болевого приступа при невралгии крылонёбного узла смазывают слизистую оболочку латеральной стенки по­лости среднего носового хода 3—5% раствором кокаина или другим местным анестетиком. Целесообразно внутривенное вливание смеси, включающей 2 мл 50% раствора анальгина, 2 мл 1% раствора димедрола, 10 мл 1% раствора тримекаина, или внутримышечное введение 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,005% раствора фентанила.

В межприступный период с целью профилактики очередных пароксизмов проводят повторные смазывания слизистой оболочки среднего носового хода кокаином (до 10 дней), внутрь назначают антигистаминные средства, адреномиметики (эрготамин 1 мг 2 раза в день в течение 3—4 нед, при этом через каждую неделю — перерыв на 3 дня), спазмолитики, НПВС, внутримышечно вводят растворы витаминов В, и В₁₂).

При обострении заболевания показаны физиотерапевтическое лечение, в частности интраназальный электрофорез с 0,5% раствором новокаина, транк­вилизаторы; иглорефлексотерапия. В случае неэффективности лечения реша­ют вопрос о рентгенотерапии, хирургическом лечении (ганглиоэктомии).

Аурикулотемпоральный синдром (невропатия ушно-височного нерва, синдром Фрей, синдром Байярже—Фрей).

Клинические проявления. Вегетативная прозопалгия проявляется жгучей, ноющей, пульсирующей болью в области виска, в ухе, в зоне нижнечелюс­тного сустава, нередко иррадиирующей в нижнюю челюсть. Обязательным проявлением приступа являются гиперемия кожи и усиленное потоотделение в околоушно-височной области. Возникновение приступов обычно провоци­руется приемом пищи, физической работой, общим перегреванием, курением, иногда эмоциональным перенапряжением. Аурикулотемпоральный синдром может быть осложнением гнойного паротита, сопровождающегося деструкци­ей паренхимы околоушной слюнной железы и поражением иннервирующего ее ушно-височного нерва. В связи с этим нарушается как рефлекторная, так и гуморально обусловленная саливация околоушной слюнной железы. Ха­рактерен гипергидроз в околоушной области во время еды. Описали аури­кулотемпоральный синдром французские врачи: в 1847 г. — К. Beillarger и в 1923 г. — L. Frey.

Лечение. Рекомендуются холинолитики: атропин 0,5 мг или платифиллин 5 мг 3 раза в сут перед едой. Подкожно вводят раствор лидазы по 1 мл (64 ЕД) в течение 10—15 дней. Проводят электрофорез лидазы или калия йодида, пара­финовые аппликации, грязелечение на область околоушной железы.

Ганглиопатня поднижнечелюстного и подъязычного узлов. Клинические про­явления. Проявляется крайне редко. Этиология, по-видимому, может быть различной. Обычно это локальные воспалительные процессы челюстно-лицевой локализации, травматические поражения вегетативных узлов, в частности, вследствие оперативных вмешательств.

Ганглиопатия поднижнечелюстного узла характеризуется постоянной ною­щей болью в нижнечелюстной области, на фоне которой возможны пароксиз­мы острой боли с вегетативным компонентом продолжительностью от 10 мин до нескольких часов. Во время приступа боль иррадиирует в подъязычную область, соответствующую половину языка. Обычна гиперсаливация, реже от­мечается ощущение сухости во рту. Характерно наличие болезненной точки в подчелюстном треугольнике.

При поражении подъязычного узла наблюдается сходная клиническая карти­на, однако боли отмечаются преимущественно в подъязычной области и иррадиируют главным образом в кончик языка. Болевая точка обычно выявляется медиальнее нижнечелюстного гребешка.

Чаще встречается сочетанное поражение обоих вегетативных ганглиев. Ло­кализация болевых ощущений зависит от преимущественного поражения одно­го или другого узла. Связь болевых ощущений с приемом пищи не прослежи­вается. В процессе заболевания могут проявиться дистрофические изменения слизистой оболочки в передних ²/₃ языка по типу десквамативного глоссита, возникают расстройство вкуса, повышенная мышечная утомляемость языка. Обычны психоэмоциональные расстройства, ипохондрическая фиксация.

Лечение. Необходима санация полости рта (осложненный кариес зубов, пародонтит, патология слюнных желез.). Проводят патогенетическое лечение: холинолитики (прежде всего ганглиоблокаторы), антигистаминные и десен­сибилизирующие средства, биостимуляторы, сосудорасширяющие препараты. Дополнительное лечение: НПВС (диклофенак и т.п.), транквилизаторы, антиденрессанты, физиотерапия.

Общие рекомендации по лечению вегетативных прозопалгий. При всех указан­ных в этом разделе формах вегетативной прозопалгий в случаях невралгических приступов показано применение карбамазепина или других противоэпилептичсских препаратов, которые обычно оказывают мембраностабилизирующее действие и тормозят распространение импульсов из очага патологически высокого возбуждения. Для поддержания более длительной ремиссии целесообраз­но противоэпилептические препараты менять через каждые 5—6 мес, иногда приходится прибегать к их комбинации. При непароксизмальных (перманент­ных) лицевых болях противоэпилептические средства обычно неэффективны. В таких случаях применяются НПВС. Их аналгезирующее действие усиливает­ся при приеме антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антигистаминных средств, проведении физиотерапевтических методов лечения.

28.3.3. Другие прозопалгий

Холодовая лицевая боль.

Клинические появления. Значительная по интенсивности боль в лобно-глазничной области всегда провоцируется охлаждением головы или шеи. Ох­лаждение может быть следствием пребывания на морозе, купания в прохладной воде. Иногда болевой приступ можно спровоцировать употреблением холодных напитков или мороженого. Для уточнения диагноза может быть существенно сопоставление информации, полученной при допплеросонографии и особен­но при тепловизионном обследовании в периоды нормального самочувствия больного и во время приступов прозопалгий. Н. Wolf (1981) и И.Д. Стулин (1981) объясняют возникновение холодовой лицевой боли спазмом ветвей сонных артерий в связи с повышенной чувствительностью к холоду рецепто­ров каротидных синусов, которые с обеих сторон прилежат к гортани. После прекращения охлаждения боль исчезает через 15—20 мин. Одновременно нор­мализуются и данные ультразвукового и термографического исследования.

Лечение. Назначают спазмолитики, анальгетики, тепловые процедуры. С целью профилактики желательно избегать охлаждения и употребления ох­лажденных напитков, мороженого.

Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена). Височно-нижнечелюстной сустав участвует в жевании, глотании, артикуля­ции. Чувствительная иннервация его осуществляется главным образом ветвя­ми тройничного нерва, однако участие в этом процессе принимают и веточки малого затылочного нерва, а также блуждающего нерва, аиастомозируюшего с ветвями языкоглоточного нерва. Движения нижней челюсти обеспечивают главным образом жевательные мышцы, иннервируемые двигательной порцией третьей ветви тройничного нерва. Особенности иннервации сустава обуслов­ливают характер ирритации боли.

Поражение сустава провоцируется неправильным зубным прикусом, па­тологией зубов, пародонта, травмой, воспалительными процессами в зубочелюстной системе, при которых неравномерно распределяется жевательная нагрузка. Причиной болей в височно-нижнечелюстном суставе может быть патологическая перегрузка жевательных мышц, их спастическое состояние, сопровождающееся ишемией, дегенеративные изменения в суставе, артроз, смещение при этом суставной головки или диска назад, ведущее к сдавлению капсулы сустава. Развитию органических изменений в суставе может способс­твовать длительное напряжение жевательных мышц в связи с психоэмоцио­нальными расстройствами, бруксизмом (Крестина А.Д., 1991).

Клинические проявления. При синдроме Костена характерны постоянные боли в области височно-нижнечелюстного сустава, усиливающиеся при при­ме пищи, разговоре. Боль иррадиирует в ухо, висок, в поднижнечелюстную область, в шею. При движениях нижней челюстью возможно пощелкивание, хруст в суставе, иногда ограничения движений нижней челюсти. Возможности открывания рта ограничены, при этом отмечается смещение нижней челюсти в сторону. Если рот закрыт, пальпация сустава обычно безболезненна, однако болезненными могут быть жевательные мышцы, особенно латеральная кры­ловидная мышца. Болевая чувствительность кожи лица и слизистой оболочки рта не изменена. На ЭМГ обычно выявляется асимметрия активности жева­тельных мышц.

Лечение. Необходимо выяснить причину болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и принять возможные меры к ее устранению. Обыч­но показано стоматологическое лечение, устранение нарушений прикуса, выполнение специальных упражнений, направленных на релаксацию жева­тельных мышц, их новокаиновая блокада. Из лекарственных средств целесо­образны диазепам (седуксен, сибазон, реланиум), миорелаксанты (мидокалм, баклофен), НПВС, антидепрессанты. Показаны массаж лица, иглорефлексотерапия, физиотерапия.

Глоссалгия, стомалгия. В возникновении почти постоянных болей и парес­тезии в языке и слизистой оболочке рта играют роль местные и общие при­чинные факторы. Местные причины разнообразны (механические, физичес­кие, химические), среди них — раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественными протезами, отложениями зубного камня. Причиной чувства дискомфорта, болевых ощущений во рту может быть гальваноз — разные металлы, используемые при протезировании, а также аллергические реакции на зубные протезы из акриловой пластмассы, полная или частичная адентия, стертость зубов, последствия послеинъекцион-ных осложнений, травматичного удаления зубов, заболевания слизистой обо­лочки рта (кандидоз, красный плоский лишай).

Многие авторы первостепенное значение при стомалгии, глоссалгии при­дают заболеваниям пищеварительной системы (хронический гастрит, энтеро­колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатохоле-цистит). Возможной причиной стомалгии, глоссалгии считают также сахарный диабет, климакс. В таких случаях нарушения соматовисцеральной импульса-ции воздействуют на структуры тригеминальной системы, имеющей непос­редственное отношение к иннервации языка, что сказывается повышением его сенсорной возбудимости. Проявления болевых ощущений в языке и слизистой оболочке полости рта могут провоцироваться психотравмирующими ситуация­ми (Винокурова В.Д. и др., 1991).

Характерны боли и парестезии (жжение, саднение, распирание) при глос­салгии — в языке, при стомалгии — в деснах, слизистой оболочке полости

рта, иногда и глотки. Степень выраженности этих ощущений может быть раз­личной (иногда они мучительны) и меняется в течение суток. Патогномонично для стомалгии и глоссалгии снижение или полное исчезновение болевых ощущений во время еды. Чаще они проявляются в возрасте 35—55 лет, иногда возникают и у детей.

Лечение. Проводят санацию полости рта, лечение заболеваний пищева­рительного тракта, назначают седативные средства, транквилизаторы, анти­депрессанты, применяют иглорефлексотерапию, психотерапию.