Лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Современные способы лечения нарушений сердечного ритма делятся на:

• фармакологические (применение антиаритмических ЛС);
• электрические;
• хирургические;
• физические и др.

В клинической практике чаще всего (примерно у 4/5 больных с аритмиями) исполь­зуется фармакологический подход к лечению.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ

Антиаритмическое действие разнообразных ЛС зависит от того, насколько они способны оказывать влияние на основные электрофизиологическне механизмы аритмий. Следует помнить, что все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм.

Классификация антиаритмических лекарственных средств

Согласно наиболее распространенной в настоящее время классификации все лекарственные препараты с антиаритмическим действием делят на четыре группы в зависимости от их преимущественного влияния на отдельные параметры ПД:

• класс I блокаторы натриевых каналов («мембраностабилизирующие» препараты), угнетающие начальную деполяризацию сердечного волокна (фазу О ПД), делят на три группы в зависимости от степени угнетения начальной деполяризации и их дополнительного влияния на продолжительность ПД (длительность фазы реполяризации):

— группа I а — умеренно выраженное угнетение начальной деполяризации и увеличение продолжительности реполяризации за счет блокады калиевых каналов,

— группа I b — слабо выраженное угнетение начальной деполяризации и уменьшение продолжительности реполяризацни,

— группа I с — резко выраженное угнетение начальной деполяризации и отсутствие влияния на реполяризацию;

• класс II — блокаторы -адренорецепторов;
• класс III — блокаторы калиевых каналов, удлиняющие продолжительность ПД и ЭРП, преимущественно за счет угнетения фазы реполяризации сердечного волокна;
• класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов («антагонисты кальция»); угнетают фазу 0 ПД и спонтанную диастолическую деполяризацию в тканях с «медленным ответом» (СА-узел, АВ-соединение).

Приведенная классификация аптиаритмических ЛС в последние годы подвергается серьезной критике, поскольку многие препараты, отнесенные к тому или иному классу, на самом деле обладают смешанными свойствами. Так, ЛС I а группы, помимо блокады быстрых натриевых каналов, угнетает калиевый ток, выходящий из клетки, что сопровождается увеличением продолжительности ПД, преимущественно за счет длительности реполяризации (фаза 3 ПД). Антиаритмический препарат III класса соталол является также -адреноблокатором, т.е. проявляет свойства ЛС II класса. Другой представитель III класса — амиодарон — обладает свойствами блокаторов натриевых каналов (I класс), -адреноблокаторов (II класс) и блокаторов медленных кальциевых каналов (IV класс). Кроме того, в классификацию Williams-Singh-Harrison не включены такие ЛС, как сердечные гликозиды и аденозии (АТФ), обладающие уникальными антиаритмическими свойствами.

Краткая характеристика антиаритмических ЛС

Класс I — блокаторы натриевых каналов

Блокаторы натриевых каналов — основная группа ЛС, используемых для лечения многих нарушений сердечного ритма. Практически все препараты I класса объединяются несколькими общими для них свойствами:

• уменьшают скорость начальной деполяризации (фаза 0 ПД) в тканях с «быстрым ответом», что сопровождается существенным замедлением проведения электрического импульса по предсердиям и системе Гиса-Пуркинье;
• уменьшают скорость спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 ПД), что приводит к снижению автоматизма эктопических центров II и III порядка, а также СА-узла (ЛС I а и I с групп);
• снижают амплитуду ПД и увеличивают пороговый потенциал, в связи с чем возбудимость миокарда предсердий и желудочков уменьшается.

Класс I а. Препараты этой группы (хинидин, иовокаинамид, дизопирамид, аймалин и др.), помимо основного блокирующего влияния на быстрые натриевые каналы и умеренного снижения скорости начальной деполяризации, обладают свойствами угнетать выходящие калиевые токи, что сопровождается замедлением процесса реполяризации (преимущественно во время фазы 3 ПД) и увеличением продолжительности ПД и рефрактерных периодов предсердий и желудочков. В результате происходит значительное замедление проведения в тканях с «быстрым» ответом, т.е. в специализированной проводящей системе Гиса-Пуркинье и в миокарде предсердий и желудочков.

Антиаритмические средства Iа класса подавляют триггерную активность сердечного волокна за счет уменьшения амплитуды поздних (задержанных) постдеполяризаций. Однако свойство этих препаратов увеличивать продолжительность реполяризации желудочков может провоцировать возникновение ранних постдеполяризаций и развитие одного из тяжелых осложнений лечения — рецидивирующую полиморфную двунаправленную веретенообразную ЖТ типа «пируэт», которая может явиться причиной синкопальных состояний и фибрилляции желудочков (ФЖ).

Большинство препаратов I а класса (за исключением дизопирамида) обладают свойством снижать АД за счет уменьшения ОПСС. Особенно часто гипотоническая реакция наблюдается при внутривенном введении этих препаратов.

Следует также иметь в виду, что препараты рассматриваемой группы вызывают снижение сократимости миокарда, что необходимо учитывать при назначении антиаритмического лечения больным с сердечной недостаточностью и острым ИМ.

Таким образом, лекарственные средства Iа класса обладают уникальным антиарит-мическим действием, что позволяет достаточно широко использовать их для лечения наджелудочковых и желудочковых аритмий. Вместе с тем при назначении лечения следует учитывать большое количество побочных эффектов препаратов этой группы.

К наиболее частым из них относятся:

Сердечно-сосудистые осложнения: артериальная гипотензия (в том числе развитие коллапса при внутривенном введении прпаратов); уменьшение фракции выброса (ФВ) ЛЖ; проаритмическое действие, в том числе возникновение полиморфной ЖТ типа«пируэт»; блокада ножек пучка Гиса; АВ-блокада дистального типа; синдром слабости синусового узла (СССУ); ФЖ и внезапная сердечная смерть.

Церебральные осложнения (за счет проникновения препарата в спинномозговую жидкость): «легкие» — головная боль, головокружения, затуманивание зрения, тремор; «тяжелые» — диплопия, сужение полей зрения, ночная слепота, ухудшение слуха, психозы.

Желудочно-кишечные осложнения (преимущественно за счет антихолинергического действия): диарея; тошнота, рвота; абдоминальная колика и др.

Другие осложнения: нарушение мочеиспускания (при аденоме предстательной железы); повышение внутриглазного давления (при глаукоме); развитие синдрома Рейно, миалгии, миозитов, СКВ.

Основными противопоказаниями к назначению препаратов I а класса являются:

• СА-блокада;
• СССУ;

•АВ-блокады II- III степени (особенно дистальные);

• наличие внутрижелудочковых блокад;
• появление на ЭКГ медленных (замещающих) выскальзывающих комплексов и ритмов;
• сердечная недостаточность с кардиомегалией;
• артериальная гипотензия;
• ХПН с азотемией;
• наличие дигиталисной интоксикации;
• наличие синдрома «удлиненного интервала QT» (врожденного или приобретенного).

Iб класс. К препаратам этого класса относятся лидокаин, тримекаин, мексилетин (мекситил), дифенин и др. Эти препараты оказывают влияние преимущественно на скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД) клеток системы Гиса-Пуркинье и миокарда желудочков, особенно на фоне значительных органических изменений сердечной мышцы (ишемия, острый ИМ и т.п.). Скорость деполяризации миокарда предсердий практически не изменяется под влиянием препаратов этой группы. Поэтому лидокаин, мексилетии и дифенин не находят своего применения для лечения наджелудочковых аритмий.

Клетки «медленного» электрического ответа (СА-узел, АВ-соединение) также не реагируют на терапевтические концентрации этих препаратов. Поэтому функция СА-узла и АВ-проведение не изменяются на фоне лечения.

В отличие от ЛС I а класса, препараты данной группы не оказывают влияния на калиевые каналы и не замедляют процесс реполяризации. В связи с этим продолжительность ПД, рефрактерных периодов, а также интервала Q-T в процессе лечения не изменяется или даже уменьшается.

Антиаритмические ЛС Ib класса применяются для лечения желудочковых аритмий. Лидокаин и другие препараты Ib класса в терапевтической концентрации мало влияют на сократимость миокарда, а также на тонус сосудистой стенки, поэтому гипотензивные реакции могут развиваться только при быстром внутривенном введении лидокаина или мексилетина.

Побочные эффекты. В целом лидокаин и мексилетин рассматриваются как относительно безопасные препараты. Побочные реакции связаны с дозой и скоростью введения препарата. Иногда при лечении лидокаином и мексилетином развиваются сонливость, головокружение, спутанность сознания, нарушение чувствительности, тремор, дизартрия, клонические и клонико-тонические судорог.

Препараты Ib класса противопоказаны:

• при полной блокаде одной из ножек пучка Гиса;
• при значительной артериальной гипотензии;
• при значительном снижении ФВ (ниже 25%).

I с класс. К препаратам этой группы относятся этмозин, этацизин, пропафенон, аллапинин и др. Препараты этой группы вызывают резко выраженное угнетение фазы О ПД в тканях с «быстрым» ответом, но не влияют на длительность реполяризации, ПД и эффективный рефрактерный период. В результате под действием препаратов этой группы происходит значительное замедление проведения возбуждения в системе Гиса-Пуркинье, а также в миокарде предсердий и желудочков. На продолжительность интервала Q-T и рефрактерных периодов препараты влияния не оказывают.

Особенностью действия препаратов этой группы является также способность замедлять процесс начальной деполяризации (фаза О ПД) в тканях с «медленным» ответом (СА-узел и АВ-соединение) и, соответственно, оказывать влияние на СА-узел и АВ-проводимость.

Препараты I с класса обладают, таким образом, широким спектром терапевтического действия и высокоэффективны как при наджелудочковых, так и при желудочковых нарушениях ритма сердца. Они используются для купирования суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, профилактики наджелудочковых и желудочковых пароксизмальных тахикардий и т.п.

Вместе с тем они, как правило, не предотвращают тяжелых фатальных желудочковых пароксизмальных тахиаритмий (ФЖ и ЖТ) и не увеличивают продоложительность жизни этих больных.

Побочные эффекты при применении препаратов этой группы развиваются у 15-20% больных, что ограничивает их применение.

К числу наиболее распространенных побочных эффектов относятся: СА-блокады; АВ-блокады; неврологические нарушения (головокружение, металлический вкус во рту, нарушения зрения и др.); желудочно-кишечные расстройства (анорексия, тошнота, рвота, запоры и др.).

Препараты 1с группы противопоказаны при:

1. СССУ.
2. Нарушениях внутрижелудочковой проводимости.
3. Тяжелых заболеваниях печени.
4. АВ-блокадах II и III степени.
5. Обструктивных заболеваниях легких.

Класс II — блокаторы -адренергических рецепторов

Блокаторы -адренорецепторов обладают следующими механизмами антиаритмического действия.

• Блокируют -адренорецепторы миокарда (основной компонент антиаритмического действия), блокируя 1-рецепторы миокарда, -адреноблокаторы защищают его от аритмогенного эффекта избытка катехоламинов при гиперфункции симпатического отдела вегетативной нервной системы.
• Замедляют скорость спонтанной диастолической деполяризации и тем самым понижают автоматизм и возбудимость клеток проводящей системы сердца. Это приводит к снижению частоты импульсации клеток-водителей ритма как синусового узла, так и эктопических очагов, следствием чего являются замедление сердечного ритма и исчезновение аритмии.
• Замедляют проводимость через атриовентрикулярный узел, но не влияют на проводимость по системе волокон Гиса-Пуркинье. Увеличивая время проведения импульса через атриовентрикулярный узел и его рефрактерность, уменьшают частоту желудочковых сокращений при таких суправентрикулярных аритмиях, как мерцание и трепетании предсердий.
• Мало влияют на потенциал действия клеток миокарда желудочков, но значительно укорачивают потенциал действия в волокнах Пуркинье, что приводит к более равномерной реполяризации в желудочках.
• Проявляют прямое мембраностабилизирующее действие (блокируют натриевые каналы) в концентрациях, превышающих терапевтическую.

-адреноблокаторы наиболее эффективны при наджелудочковых и желудочковых аритмиях, связанных с повышением активности САС или провоцируемых физическими нагрузками.

Важнейшим свойством -адреноблокаторов является их способность повышать порог фибрилляции в ишемизированном миокарде. Доказано, что длительный прием -адреноблокаторов достоверно снижает число случаев внезапной смерти у больных, перенесших ИМ.

Максимальным антиаритмическим эффектом обладают -адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности.

Побочные эффекты. Брадикардия, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, нарушение внутрисердечной проводимости, бронхоспазм, периферическая вазоконстрикция (включая утяжеление перемежающейся хромоты и феномена Рейно), нарушения со стороны ЖКТ (понос, тошнота, рвота, дискомфорт в животе, запор), слабость, подавленное настроение, депрессия, импотенция, гипергликемия или гипогликемия; редко сыпь, ксерофтальмия (обратимы при отмене), обострение псориаза и др.

Противопоказания. Бронхиальная астма и тяжелая ХОБЛ в анамнезе, неконтролируемая сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, отек легких, стенокардия Принцметала, выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II— III степени, метаболический ацидоз, тяжелый периферический атеросклероз; болезнь Рейно, феохромоцитома (без одновременного использования α-адреноблокаторов), гиперчувствительность к -адреноблокаторам.

Класс III — блокаторы калиевых каналов

К препаратам этого класса относятся амиодарон (кордарон), соталол и бретилий, несколько отличающиеся между собой по механизму антиаритмического действия и частоте побочных эффектов. Свойством, объединяющим все три препарата данного класса, является значительное замедление реполяризации (фазы 2 и 3 ПД) и удлинение ПД и ЭРП специализированных клеток СА-узла, АВ-соединения, системы Гиса-Пуркинье, дополнительных проводящих путей (пучка Кента), а также миокарда предсердий и желудочков. Замедление реполяризации обусловлено блокадой калиевых каналов, ответственных, как известно, за формирование фаз 2 и 3 ПД. Этот эффект сопровождается удлинением интервалов Q-T и P-Q(R).

Высокий антиаритмический эффект Л С III класса (амиодарона и соталола) обусловлен уникальным набором воздействия этих препаратов на различные электрофизиологические параметры клеток сердца:

• блокадой калиевых каналов, что ведет к равномерному удлинению ПД и ЭРП СА-узла, предсердий, АВ-соединения, дополнительных проводящих путей, системы Гиса-Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков (амиодарон, соталол, бретилий);
• блокадой быстрых натриевых каналов (амиодарон), ведущей к замедлению деполяризации и удлинению комплекса QRS;
• блокадой медленных кальциевых каналов, еще больше замедляющей АВ-проведение (амиодарон);
• неселективной блокадой -адренергических рецепторов, что угнетает автоматизм СА-узла и эктопических центров (амиодарон, соталол);
• блокадой α-адренорецепторов;
• повышением порога фибрилляции желудочков (амиодарон, соталол, бретилий).

Следует также отметить, что амиодарон расширяет коронарные сосуды, незначительно уменьшает систолическую функцию ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, что позволяет использовать этот препарат в качестве аитиангинального и антиишемического средства для лечения больных ИБС.

В связи с антиангинальной активностью и незначительным влиянием на сократимость миокарда амиодарона и сотатола их целесообразно применять у больных ИБС при сопутствующих нарушениях сердечного ритма или сердечной недостаточности. Применение амиодарона у больных, перенесших ИМ, позволяет снизить риск внезапной смерти.

Побочные эффекты. При применении больших доз или длительном лечении амио-дароном возможны следующие побочные реакции.

1. Иммунологическое повреждение легких — интерстициальный пневмонит.
2. Нарушения функции щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз).
3. Дерматологическая токсичность (высыпания, связанные с повышением чувствительности к ультрафиолетовому излучению).
4. СССУ и АВ-блокады.
5. Пароксизмальная ЖТ типа «пируэт» (за счет замедления реполяризации и возникновения ранних постдеполяризаций).

Побочные эффекты соталола связаны в основном с его -адреноблокирующими свойствами (синусовая брадикардия, усугубление признаков СН и др.).

Назначение амиодарона противопоказано при:

•ХСН II Б — III стадии;

• кардиогенном шоке и коллапсе;
• АВ-блокаде II степени;

• аритмиях, связанных с интоксикацией сердечными гликозидами;

• CCCУ;

• синдроме удлиненного интервала Q-T;
• дисфункциях щитовидной железы.

Противопоказания против назначения соталола те же, что и для других β-адреноблокаторов.

Класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Этот класс антиаритмических ЛС представлен в основном двумя препаратами — верапамилом и дилтиаземом. Антиаритмическое действие этих препаратов обусловлено их способностью блокировать медленные кальциевые каналы мембраны и воздействовать, таким образом, на ткани с «медленным ответом». При этом происходит уменьшение скорости начальной деполяризации (фазы О ПД) и спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 ПД) клеток СА-узла и АВ-соединения, что сопровождается уменьшением нормального физиологического автоматизма синусового узла, автоматизма и проводимости АВ-соединения. Угнетается также патологический автоматизм эктопических центров. В результате замедляется синусовый ритм и увеличивается продолжительность интервала P-Q(R).

Электрофизиологические эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов (ве-рапамила и дилтиазема) характеризуются следующими особенностями:

• снижением автоматизма СА-узла, АВ-соединения и других эктопических центров;
• угнетением АВ-проводимости;
• сохранением нормальной проводимости в миокарде предсердий, желудочков, специализированных волокнах системы Гиса-Пуркинье и в дополнительных проводящих путях,
• угнетением триггерной активности сердечных волокон и повышением порога фибрилляции миокарда желудочков и предсердий.

Показания. Антиаритмические ЛС IV класса применяют при наджелудочковых нарушениях сердечного ритма:

• для купирования и профилактики пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий;
• для урежения ЧСС при мерцательной аритмии;
• для лечения больных с наджелудочковой экстрасистолией.

Побочные эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов заключаются в возникновении: СА- и АВ-блокад; артериальной гипотензии; СССУ (синусовая брадикардия и другие проявления); усугублении признаков СН.

Следует помнить, что дилтиазем реже, чем верапамил, вызывает брадикардию и усугубление признаков СН, но чаше — артериальную гипотензию.

Противопоказаниями к назначению верапамила и дилтиазема являются:

• СССУ и выраженная брадикардия;
• артериальная гипотензия (САД < 100 мм рт. ст.);

• тяжелая ХСН.

Другие антиаритмические ЛС

Помимо описанных выше ЛС, относящихся к I—IV классам аптиаритмических препаратов, в клинической практике для лечения и профилактики аритмий используют еще три препарата, не вошедших в известную классификацию антиаритмических ЛС Williams.

Сердечные гликозиды. Антиаритмическое действие сердечных гликозидов связано с основным механизмом их действия — блокадой К⁺-Na⁺-АТФ-азы, что сопровождается уменьшением потенциала покоя клеток миокарда и проводящей системы сердца, а также скорости начальной деполяризации сердечного волокна (фаз 0 ПД). Кроме того, имеет значение характерный для сердечных гликозидов ваготропный эффект, который приводит к замедлению проводимости в АВ-соединении. Вследствие повышения отрицательного дромотропного влияния блуждающего нерва на сердце увеличивается длительность рефрактерного периода А-В узла и уменьшается скорость проведения импульсов к желудочкам. В результате снижается частота сокращений желудочков и удлиняется диастола.

В связи с этими свойствами сердечных гликозидов они могут применяться:

• для купирования суправентрикулярных тахикардий, хотя эффективность сердечных гликозидов в этих случаях ниже, чем верапамила и аденозина;
• для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий.

Применение сердечных гликозидов в качестве антиаритмических ЛС целесообразно при наличии у больных признаков выраженной систолической дисфункции ЛЖ.

Противопоказания:

• брадикардия,
• синоаурикулярная и А-В блокада,
• пароксизмальная ЖТ,
• пароксизмы мерцательной аритмии у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков.

Наиболее часто применяется дигоксин и сторфантин.

Аденозин (АТФ) угнетает проведение по АВ-соединению и автоматизм СА-узла, преимущественно за счет гиперполяризации клеточной мембраны (увеличение отрицательных значений трансмембранного потенциала покоя)

АТФ является препаратом выбора для купирования реципрокных АВ-тахикардии.

Сульфат магния используют преимущественно для купирования ЖТ типа «пируэт», а также ЖТ, рефрактерных к другим антиаритмическим средствам, особенно в тех случаях, когда имеется гипокалиемия.

Выбор антиаритмического ЛС

Индивидуальный выбор антиаритмического препарата или других способов лечения аритмий представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Эффективность лечения во многом определяется характером и тяжестью основного заболевания, наличием сопутствующих ИБС, ИМ, АГ, caxaрного диабета и др., наличием и степенью развития гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, степенью систолической и диастолической дисфункции желудочков, состоянием электролитного обмена, степенью активации симпатической и парасимпатической нервных систем, всасывательной способностью желудочно-кишечного тракта, нарушением функции почек, печени, эндокринных систем и т.п.

Назначая тот или иной антиаритмический препарат, следует придерживаться некоторых общих принципов.

1. Перед началом лечения необходимо четко определить его основную задачу:

• полное купирование аритмии;
• нормализация ЧСС па фоне сохраняющейся аритмии;
• профилактика возникновения более тяжелых жизнеугрожаюшнх нарушений ритма и проводимости и т.п.

1. Назначая лечение, следует по возможности исходить из знания основных механизмов возникновения того или иного вида аритмии (нарушение автоматизма, триггерпая активность, механизм re-entry и др.) и влияния на эти механизмы данного антиаритмического средства.
2. При выборе антиаритмического препарата необходимо ориентироваться на среднестатистические данные о его эффективности при данном виде аритмии, помня тем не менее о возможных существенных различиях показателей индивидуальной и среднестатистической эффективности.
3. Назначая аптиаритмический препарат, следует прогнозировать его влияние на течение основного заболевания, сократительную способность миокарда, уровень АД
   и т.д. Предпочтительным является выбор препарата, одновременно уменьшающего проявления основного заболевания и реально снижающего риск внезапной смерти (например, β-адреноблокаторы при ИБС).
4. Необходимо особо учитывать наличие противопоказаний к назначению того или иного антиаритмического средства.
5. Следует стремиться к тому, чтобы риск возникновения побочных реакций и осложнений лечения (в том числе — проаритмические эффекты) не превышал возможную пользу от применения данного антиаритмического препарата.

Аритмогенное действие антиаритмических препаратов

Аритмогенное (проаритмическое) действие антиаритмических препаратов — это усиление аритмии или возникновение не наблюдавшейся ранее формы аритмии при лечении антиаритмическим средством. Любой антиаритмический препарат может проявить аритмоген­ный эффект.

Аритмогенное действие антиаритмических препаратов наблюдается в 6-16% случаев, причем может развиться любой вид нарушения сердечного ритма.

Аритмогенный эффект чаще наблюдается при лечении хинидином, токаинидом, пиндололом, пропранололом, реже — на фоне приема кордарона, метопролола, ритмилена, мекситила.

Механизм аритмогенного действия антиаритмических средств:

• мембраностабилизирующие препараты замедляют проводимость по системе Гиса-Пуркинье и миокарду желудочков, что может способствовать развитию механизма re-entry — основ ного механизма развития аритмий;
• -адреноблокаторы предотвращают ускорение проводимости под влиянием катехоламинов, но могут увеличить различие в скорости проведения импульсов и тем самым способствовать возникновению механизма re-entry и аритмий;
• усиление нормального или аномального автоматизма или триггерной активности, образование ранних (на фоне лечения хинидином) или поздних (при приеме сердечных гликозидов) постпотенциалов;
• диссоциация между скоростью проведения импульсов и рефрактерностью, т.е. замедление скорости проведения без значительного удлинения рефрактерности позволяет волне возбуждения распространяться медленнее. Это дает возможность волокнам, расположенным по ходу прохождения импульса, восстановить свою возбудимость;
• возможно образование аритмогенно активных метаболитов антиаритмических препаратов.

Наджелудочковоя экстрасистолия

При наджелудочковой экстрасистолии антиаритмические ЛС назначаются только при плохой переносимости больными аритмии, а также в случаях, когда наджелудочковые ЭС закономерно инициируют у данного больного пароксизмы наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий. В последних случаях речь идет по сути о профилактике пароксизмальных тахиаритмий. В большинстве случаев, особенно у больных с отчетливо выраженным преобладанием симпатической активности, препаратом выбора являются блокаторы -адренорецепторов (класс II). Предпочтительны препараты, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью (пропранолол, метопролол, тразикор и др.). При органических заболеваниях сердца, осложненных наджелудочковой ЭС и систолической дисфункцией ЛЖ, возможно применение сердечных гликозидов.

При активации САС рекомендуется упорядочить режим труда и отдыха, по возможности избегать стрессов, психоэмоционального возбуждения, ограничить употребление кофе, крепкого чая, алкоголя, прекратить курить.

При неэффективности β-адреноблокаторов или невозможности их применения показано назначение верапамила. При этом следует помнить, что верапамил эффективен преимущественно при ЭС, исходящих из АВ-соединения, поскольку воздействует преимущественно на ткани с «медленным» ответом (АВ-соединение).

При необходимости более эффективного подавления эктопической активности в предсердиях и АВ-соединении, например у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, инициируемыми суправентрикуляриыми ЭС, возможно назначение антиаритмических ЛС III, I а и I с классов. Учитывая побочные эффекты антиаритмических препаратов I а и I с класса, стараются подобрать минимальные эффективные дозы и используют их в течение ограниченного времени. Более безопасно назначение для профлактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии назначение препаратов III класса (кордарон, соталол).

Фибрилляция предсердий

Лечение больных с фибрилляцией предсердий (ФП) складывается из:

• попыток восстановления синусового ритма;
• контроля ЧСС (при постоянной форме ФП);
• профилактики повторных приступов ФП (в случае купирования пароксизма);
• профилактики тромбоэмболических осложнений.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) как правило осуществляется врачами скорой медицинской помощи или (при необходимости) в специализированных кардиологических отделениях стационаров. Чем больше времени прошло с момента возникновения пароксизма, тем меньше вероятность восстановления и, в дальнейшем, «удержания», синусового ритма. При длительности пароксизма менее 2-3 суток медикаментозная кардиоверсия оказывается эффективной в 70-80% случаев, тогда как в более поздние сроки (более 3-х суток) — не превышает 25-30%.

В целом можно указать на несколько факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на результаты кардиоверсии:

• длительность ФП более 1 года (электрическое ремоделирование сердца);
• выраженные органические изменения в сердце (гипертрофия ЛЖ, дплатация полостей сердца, рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ, аневризма ЛЖ и др.);
• размеры ЛП больше 45 мм (по данным эхокардиографического исследования);
• возраст больного старше 65-70 лет;
• наличие тяжелых сопутствующих и фоновых заболеваний (ХСН, сахарный диабет, А Г, легочное сердце и др.).

Во всех этих случаях следует рассматривать вопрос о целесообразности повторных попыток восстановления синусового ритма.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма

• кардиомегалия и выраженная атриомегалия (ЛП более 45 мм);
• активный восполительный процесс в миокарде;
• гипертоническая болезнь III стадии;
• сопутствующий тиреотоксикоз;
• повторные тромбоэмболии в анамнезе;
• синдром слабости синусового узла (синдром тахи-брадиаритмии);
• возраст старше 70 лет;
• тяжелая недостаточность кровообращения ;
• пороки сердца, подлежащие оперативной коррекции;

• давность настоящего эпизода мерцательной аритмии более 3 лет;

• частые (1 раз в месяц и чаще) приступы мерцательной аритмии перед ее настоящим эпизодом.

Показания к восстановлению синусового ритма

— пароксизм мерцания предсердий;

— ФП небольшой давности (6 мес- 1 год);

— размеры ЛП не более 45 мм;

— ФП без указаний на органическое поражение сердца, а при его наличии – без дилатации полостей;

— возникновение или усиление явлений сердечной недостаточности (без выраженной дилатации сердца);

— ФП после хирургического лечения митрального стеноза (через 2-3 мес и более).

Следует также помнить, что при тахисистолической форме ФП успех медикаментозной кардиоверсии во многом зависит от исходной (перед началом лечения) ЧСС. Чем выше частота сердечных сокращений, тем менее вероятно успешное восстановление синусового ритма. Поэтому, если позволяет ситуация, вначале следует добиться снижения ЧСС до 60-80 в 1 мин. Это достигается назначением (при отсутствии противопоказаний):

• верапамила (5-10 мг внутривенно),
• дигоксина (внутривенные капельные инфузии 0,25-0,5 мг),
• пропраполола (3-5 мг внутривенно),
• кордарон (450-600 мг внутривенно).

Наиболее быстродействующим и эффективным препаратом для урежения сердечного ритма является верапамил. Сердечные гликозиды являются препаратами выбора у больных с недостаточностью кровообращения. При урежении сердечного ритма иногда происходит его восстановление.

В случаях, когда возникновение ФП сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических нарушений (артериальная гипотензия, острая левожелудочковая недостаточность, повторяющиеся приступы стенокардии, ухудшение церебрального кровообращения и т.п.) показана экстренная электроимпульсная терапия (ЭИТ) — дефибрилляция сердца

Для медикаментозного купирования пароксизма ФП можно использовать аптиарит-мические препараты I a, Ic и III классов:

• новокаинамид (I а класс) — внутривенно капельно в дозе 1,0 г за 20-30 мин;
• диазопирамид (ритмилен) (I а класс) — внутривенно струйно в дозе 50-150 мг;
• пропафенон (I с класс) — внутривенно струйно медленно в дозе 35-70 мг
• амиодарои (кордарон) (III класс) — внутривенно cтруйно или капельно в дозе 450-600 мг;
• соталол (III класс) — внутривенно в дозе от 0,2 до 1,5 мг/кг;
• этацизин — внутривенно капельно в дозе 50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы;
• аллапинин внутрь по 25-50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

Наиболее эффективными и безопасными антиаритмическими ЛС для купирования пароксизма ФП являются:

• амиодаран (кордарон),
• сотапол,
• пропафенон.

При неэффективности медикаментозной кардиоверсии пробуют восстановить синусовый ритм при помощи учащающей чрезпищеводной ЭКС (ЧПЭС): предсердия стимулируют с частотой на 15—30% выше частоты предсердного ритма, а при ее неэффективности проводят электроимпулъсную терапию (ЭИТ) — электрическую дефибрилляцию сердца.

Если пароксизм ФП продолжается более 48-72 ч, перед фармакологической или электроимпульсной кардноверсией, а также после ее проведения больным назначают прямые или непрямые антикоаглянты в течение 2-3 недель под контролем АЧТВ или MHO. Такая антикоагулянтная терапия существенно уменьшает риск возникновения тромбоэмболии.

Критериями высокого риска развития тромбоэмболнческих осложнений, требующего у больных с ФП обязательной антикоагуляитпой терапии, являются: возраст более 65 лет; артериальная гипертензия; сахарный диабет; ХСН и систолическая дисфункция ЛЖ; ревматизм; тромбоэмболические осложнения в анамнезе.

При отсутствии этих признаков риск тромбоэмболических осложнений значительно меньше, что позволяет ограничиться приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в дозе 125-325 мг в сутки.

Профилактика пароксизмов ФП требует еще более тщательного подбора антиаритмических препаратов, поскольку речь идет, как правило, о длительном их приеме. Поэтому целесообразно подбирать такие антиаритмические средства, которые, с одной стороны, обладали бы достаточной эффективностью, а с другой, — вызывали меньшее число нежелательных побочных реакций, в том числе проаритмических эффектов. Иными словами, вопросы безопасности длительного лечения становятся решающими при выборе оптимальной тактики ведения больных с пароксизмами ФП после восстановления синусового ритма.

Если устранена или надежно контролируется возможная причина пароксизма ФП (например, острая ишемия миокарда у больного ИБС, подъем АД, гипокалиемия, высокая активность ревматического процесса и т.п.), а сами пароксизмы ФП возникали в прошлом достаточно редко и не сопровождались признаками левожелудочковой недостаточности, приступами стенокардии, артериальной гипотензией, в большинстве случаев нет необходимости назначать специальное антиаритмическое лечение на длительный срок. Целесообразно продолжить прием непрямого антикоагулянта (до 2-3 недель после купирования приступа), особенно при наличии описанных выше критериев высокого риска тромбоэмболических осложнений, а затем перейти на прием ацетилсалициловой кислоты.

Если пароксизмы фибрилляции повторяются часто, плохо переносятся больными или сопровождаются очень высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, возникает необходимость профилактического назначения антиаритмических препаратов. Наиболее эффективными и безопасными из них являются соталол и амиодарон (класс III), хотя и им присущи проаритмический и другие побочные эффекты, например удлинение интервала Q-T и возникновение двунаправленной веретенообразной ЖТ типа «пируэт». Оба препарата увеличивают рефрактерный период АВ-соединения и миокарда предсердий и обладают свойствами -адреноблокаторов.

С профилактической целью возможно также назначение -адреноблокаторов (особенно у больных ИБС, перенесших ИМ) и верапамила В то же время назначение препаратов 1а и 1с классов нецелесообразно в связи с большим числом серьезных побочных эффектов, развивающихся при длительном их применении. Сердечные гликозиды малоэффективны для профилактики пароксизмов ФП.

Контроль частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой ФП предусматривает сохранение оптимального ритма желудочков: в покое — 60-80 уд. в мин и при физической нагрузке — не более 100-110 в мин. С этой целью могут быть использованы: 1) дигоксин; 2) -адреноблокаторы; 3) верапамил или дилтиазем. Наиболее эффективными из них являются -адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. При хорошо подобранных дозах этих препаратов удается «удерживать» ЧСС на оптимальном уровне не только в покое, но и при физической нагрузке.

Дигоксин применяется в основном у больных с постоянной формой ФП и систолической ХСН. Уменьшение ЧСС обусловлено ваготронным эффектом дигоксина, который проявляется только в покое. При физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении этот эффект ослабевает, и дигоксин перестает контролировать резко возрастающую ЧСС. Нередко эффективной оказывается комбинированная терапия сердечным гликозидом и -адреноблокатором (при отсутствии противопоказаний для приема последнего).

В других случаях препаратом выбора служит верапамил. Следует избегать комбинированного применения дигоксииа и верапамила, так как последний, повышая концентрацию дигоксина в крови, может увеличивать риск гликозидной интоксикации.

Трепетание предсердий

Лучший способ купирования пароксизмов — электрическая кардиоверсия. Ее можно проводить после в/в введения относительно небольшой дозы транквилизаторов. Чтобы купировать пароксизм, достаточно разряда низкой энергии (25—50 Дж), однако чаше применяют разряды 100— 200 Дж, поскольку вероятность перехода трепетания предсердий в мерцательную аритмию после них меньше. После операций на сердце, при инфаркте миокарда (особенно на фоне предшествующего лечения сердечными гликозидами) восстановить синусовый ритм можно при помощи учащающей эндокардиальной ЭКС или чрезпищеводной ЭКС (ЧПЭС). ЭКС если и не восстанавливает синусовый ритм, то переводит трепетание предсердий в мерцательную аритмию, а при ней легче поддерживать приемлемую ЧСС.

Если нет необходимости немедленно восстанавливать синусовый ритм (нет явлений острой сердечной недостаточности), то можно произвести медикаментозную кардиоверсию. Начинают, как и при мерцательной аритмии, с -адреноблокаторов или антагонистов кальция; сердечные гликозиды менее эффективны — нередко они переводят трепетание предсердий в мерцательную аритмию. После замедления АВ-проведения вводят антиаритмические средства классов Ia, Ic, III. Дозу постепенно повышают, пока не восстановится синусовый ритм или не проявится побочное действие препарата.

Предупреждение пароксизмов — как при мерцательной аритмии, о катетерной деструкции при трепетании предсердий — см. ниже.

Желудочковая экстрасистолия

Современная концепция лечения больных с ЖЭ предполагает дифференцированный подход, основанный не только на количественных и качественных характеристиках нарушений ритма по Lown, но и наличии или отсутствии органических заболеваний сердца, а также степени дисфункции ЛЖ.

В настоящее время распространена прогностическая классификация желудочковых нарушений ритма по T. Bigger. Cогласно этой классификации выделяют:

1. Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА). К ним относят ЖЭ любой градации, которые регистрируются у пациентов, не имеющих признаков органических заболеваний сердца и объективных признаков дисфункции ЛЖ.

2. Потенциально злокачественные ЖЭ. Это ЖЭ любых градаций по Lown, которые возникают у больных с органическими поражениями сердца и снижением систолической функции ЛЖ. Эти больные имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти.

3. Злокачественные ЖЭ. Это эпизоды устойчивой ЖТ и/или ФЖ, которые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 30%). Данные пациенты имеют максимальный риск внезапной смерти.

Пациенты с доброкачественными нарушениями ритма, как правило, не нуждаются в назначении антиаритмических препаратов. В этих случаях речь идет о функциональных ЖЭ. Лечение этих пациентов должно быть направлено на устранение вегетативной и гормональной дисфункции, устранении патологических висцеро-висцеральных рефлексов, хронической эндогенной или экзогенной интоксикации и т. п.

Исключение составляют пациенты, активно предъявляющие жалобы на тягостное ощущение перебоев и «замираний» (остановок) в работе сердца, связанные с ЖЭ. В этих случаях, помимо общих лечебных мероприятий, целесообразно назначение -адреноблокаторов или, наоборот, антихолинергических средств в зависимости от преобладания признаков симпатической или парасимпатической активности.

Иной оказывается тактика ведения больных со злокачественными ЖА и тяжелыми органическими заболеваниями сердца. Во всех случаях показана госпитализация боль­ных в специализированные стационары и обязательный подбор адекватной антиарит­мической терапии или хирургическое лечение.

Для лечения больных со злокачественными Ж А могут использоваться любые ЛС I и III классов. Препаратами выбора являются амиодарон и соталол.

Не столь однозначно решается вопрос показаний к антиаритмической терапии у больных с потенциально злокачественными ЖЭ и наличием органического заболевания сердца. Сам по себе факт наличия ЖЭ у больных с органическим поражением сердца не является основанием для применения антиаритмических ЛС. Они назначаются лишь в следующих случаях:

1. При наличии субъективных неприятных ощущений, связанных с ЖЭ.
2. При выявлении ЖЭ высоких градаций (политопных, полиморфных, парных, групповых и ранних ЖЭ).

В большинстве случаев лечение также рекомендуют начинать с назначения -адре-ноблокаторов, особенно при наличии дополнительных показаний (ИБС, АГ, синусовая тахикардия). -адреноблокаторы способны существенно улучшать прогноз у больных, перенесших ИМ, хотя далеко не всегда приводят к подавлению желудочковой эктопической активности.

Если -адреноблокаторы оказываются абсолютно неэффективными и у больных сохраняются ЖЭ высоких градаций, следует рассмотреть вопрос о назначении других антиаритмических ЛС.

В последние годы прослеживается тенденция к более широкому и раннему назначению амиодарона и соталола при различных нарушениях сердечного ритма. Поэтому при резистентности к лечению -адреноблокаторами переходят к применению антиаритми­ческих ЛС III класса — амиодарона и соталола.

Эффективными в отношении желудочковой эктопической активности являются препараты I с класса (этацизин, пропафенон, аллапинин и др.) Однако именно эти классы антиаритмиков имеют максимальное число побочных реакций, в том числе проаритмические эффекты.

Желудочковая тахикардия

Купирование пароксизма ЖТ. Свойством купировать ЖТ обладают многие ЛС I и III классов, предназначенные для внутривенного введения.

1. Для медикаментозного купирования мономорфной ЖТ применяют:

• на первом этапе — внутривенное струйное введение лидокаина,
• на втором этапе — внутривенную инфузию новокаинамида или струйное введение аймалина (гилуритмала),
• на третьем этапе — внутривенную инфузию бретилия тозилата или внутривенное струйное введение амиодарона или соталоло.

2. Электроимпульсную терапию (электрическую кардиоверсию) используют в следующих случаях:

• при неэффективности медикаментозного печения;
• при быстро прогрессирующих на фоне ЖТ симптомах артериальной гипотензии, остой левожелудочковой недостаточности или возникновении приступов стенокардии.

Лидокаин является самым безопасным ЛС для купирования пароксизма ЖТ. Он малотоксичен, при внутривенном введении не вызывает нарушения сократимости миокарда и почти не снижает АД.

Серьезным осложнением при инфузии новокаинамида является артериальная гипо-теизия. Аймалин менее токсичен, чем новокаинамид, и практически не вызывает артериальной гипотензии.

На третьем этапе медикаментозного купирования ЖТ внутривенно вводится бретилия тозилат (III класс), который используется главным образом при опасных для жизни желудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению другими антиаритмическими препаратами. Следует учитывать, что бретилия тозилат отличается высокой частотой побочных эффектов, в том числе выраженным снижением АД. На этом этапе лечения ЖТ бретилия тозилат может быть заменен на внутривенное введение 450-600 мг амио-дарона (кордарона) или 20-120 мг соталола.

Для купирования пароксизма могут также использоваться и другие антиаритмические ЛС: этмозин, этацизин, дизопирамид.

При безуспешности лекарственного лечения пароксизма ЖТ переходят к проведению электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Профилактика рецидивов ЖТ

Сразу после купирования приступа ЖТ продолжают введение препарата, которым удалось купировать приступ. В дальнейшем больным назначают -адреноблокаторы или антиаритмические препараты III и I с классов. Целесообразно назначение -адреноблокаторов в обычных терапевтических дозах. Если -адреноблокаторы оказываются неэффективными, следует рассмотреть вопрос о применении одного из антиаритмических ЛС III класса, а при неэффективности и I c.

Если попытки медикаментозной профилактики рецидивов ЖТ у этой категории больных оказываются безуспешными, целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ и эндокардиального картирования с целью уточнения локализации эктопического очага в желудочках и последующей катетерной радиочастотной абляции (разрушения) выявленного очага.

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады)

АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. При остро возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воздействие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (миокардит, ИБС и др.), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, -адреноблокаторов, верапамила и др.), коррекция электролитного обмена и т.п.

АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении проводимости во многом зависит от типа АВ-блокады и тяжести гемодинамических расстройств, которые она вызывает.

• АВ-блокада II степени типа I Мобитца обычно не требует проведения ЭКС, если она не сопровождается гемодинамическими расстройствами. Тем не менее при возникновении на фоне данного типа блокады гемодипамических расстройств необходимо внутри венное введение 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС.
• Возникновение АВ-блокады II степени типа II Мобитца свидетельствует о дисталь-ном уровне нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения полной АВ-блокады, что, как правило, сопровождается быстрым прогрессировапием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и постоянная ЭКС.

АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гпперкалиемия, острый заднедиафрагмальпый ИМ, передозировка лекарственных препаратов и др.), можно ограничиться введением лекарственных средств, учащающих ритм желудочков и временной ЭКС. Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады.

Лекарственные средства учащающие ритм желудочков: атропин, изопреналин (новодрин, изупрел, изадрин), алупент (орципреналина сульфат). При остро развившейся блокаде вследствие миокардита целесообразно назначить лечение преднизолоном в дозе 60-120 мг внутривенно с последующим переходом на прием внутрь в суточной дозе 60 мг с постепенным дальнейшим ее снижением. Преднизолон оказывает выраженное противовоспалительное действие и может купировать остро возникшую атриовентрикулярную блокаду.

При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма. При проксимальной АВ-блокаде III степени (ЧСС около 60 уд. в мни) временную ЭКС устанавливают, как правило, только при прогрессировапии гемодинамических нарушений.

Дистальный тип хронической полной АВ-блокады является прямым показанием к временной, а затем постоянной ЭКС, независимо от наличия или отсутствия в момент исследования церебральных или гемодинамических расстройств.

Появление первого и единственного развернутого приступа Моргапьн-Адамса-Стокса является безусловным показанием для ЭКС, независимо от степени зарегистрированной на ЭКГ АВ-блокады.

ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ

Электрокардиостимуляция (ЭКС) — это метод, с помощью которого на какой-либо участок сердечной мышцы наносят внешние электрические импульсы, вырабатываемые искусственным водителем ритма (электрокардиостимулятором), в результате чего происходит сокращение сердца. ЭКС используют для лечения и профилактики разнообразных нарушении ритма и проводимости. Электрическая стимуляция может носить временный характер или быть постоянной.

Временная электрокардиостимуляция

Временная ЭКС применяется главным образом при острых клинических ситуациях (остром ИМ, миокардитах, интоксикации сердечными гликозидами, при операциях на сердце и проведении внутрисердечных исследований), которые осложняются развитием гемодинамически значимых брадикардий, асистолии или пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий.

Для лечения и профилактики состояний, связанных с выраженной брадикардией и повышенным риском асистолии, временная ЭКС применяется в следующих случаях:

• При полной АВ-блокоде, АВ-блокаде II степени типа II Мобитц и прогрессирующей АВ-блокаде, особенно в тех случаях, когда имеется дистальный тип нарушения проводимости или/и быстро нарастают церебральные и гемодинамические расстройства.
• При двухпучковой, неполной трехпучковой и преходящей блокадах ножек пучка Гиса, осложняющих течение острого ИМ.
• При синдроме слабости синусового узла (CCCУ), который клинически проявляется стойкой брадикардией (ЧСС меньше 40-45 уд. в мин), головокружением, обмороками, прогрессированием ХСН, развитием СА-блокады или синдрома «тахикардии-брадикардии».

Временная эндокардиальная или чреспищеводная ЭКС также используется с целью купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии, в основе которой лежит механизм re-entry при устойчивости к медикаментозному лечению.

Постоянная электрокардиостимуляция

Постоянная ЭКС осуществляется с помощью портативных кардиостимуляторов, имплантируемых больным с различными формами брадикардии или с высоким риском возникновения асистолии, а также пациентам, которые нуждаются в купировании или предупреждении пароксизмов желудочкрвых и наджелудочковой тахикардии. В настоящее время имплантация постоянных ЭКС является единственным эффективным способом лечения тяжелых хронических брадиаритмий.

Все современные ЭКС выполняют по меньшей мере две функции: 1) осуществляют электрическую стимуляцию соответствующего отдела сердца и 2) обладают способностью воспринимать собственную электрическую активность предсердий и желудочков, включаясь в режим стимуляции лишь в тот период, когда происходит критическое снижение ЧСС или развивается асистолия (режим demand — «по требованию»).

Некоторые современные искусственные водители ритма обладают также дополнительными функциями, например, способностью изменять частоту стимуляции сердца в зависимости от величины выполняемой пациентом нагрузки (адаптивный режим) или возможностью наружного неинвазивиого перепрограммирования электрокардиостимулятора с помощью специальных устройств или способностью автоматически распознавать и купировать пароксизм тахикардии.

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯ

Электрическая кардиоверсия — это метод восстановления сердечного ритма путем нанесения на область сердца импульсного электрического разряда высокой энергии (до 400 Дж), синхронизированного по времени с наименее уязвимым периодом сердечного цикла (зубцом R). Электрическая кардиоверсия (плановая или неотложная), как правило, проводится на фоне анестезин. Разновидность электрической кардиоверсии — дефибрилляция — применяется для лечения фибрилляции желудочков и является обязательной составной частью сердечно-легочной реанимации больных, находящихся в состоянии клинической смерти. Дефибрилляцию, таким образом, осуществляют по витальным показаниям, как правило, без анестезин, используя максимально высокую энергию импульсного разряда.

Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:

• неэффективность медикаментозного купирования тахиаритмий (при условии адекватного назначения антиаритмических ЛС);
• непереносимость или высокий риск возникновения осложнений при применении антиаритмических препаратов;
• быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков СН, недостаточности коронарного или мозгового кровообращения.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТАХИАРИТМИЙ

В ряде случаев неэффективность медикаментозного лечения тахиаритмий, непереносимость больными антиаритмических препаратов, а также частое рецидивирование приступов и тяжесть возникающих при этом гемодинамических расстройств заставляют обратиться к альтернативным хирургическим методам лечения. Последние основаны на различных повреждающих воздействиях на участки сердечной мышцы или проводящей системы сердца, в которых локализуется эктопический очаг или анатомический субстрат цепи циркуляции (re-entry).

Наибольшее распространение получили операции на дополнительных аномальных путях проведения при синдроме WPW, сопровождающемся наджелудочковыми тахикардиями или пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий. С помощью криодеструкции, электротермовоздействия или путем рассечения аномальных пучков проведения разрывают цепь macro-re-entry и предотвращают возможность возникновения кругового движения волны возбуждения. Хирургическое лечение больных с пароксизмальной желудочковой тахикардией заключается в разрушении или удалении аритмогенной зоны или анатомического субстрата, ответственного за круговое движение волны возбуждения, например, аневризмы ЛЖ. В некоторых случаях проводят субэндокардиальную резекцию, криодеструкцию или лазерную коагуляцию аритмогенной зоны.

В последние годы предпринимаются попытки деструкции (абляции) аритмогенной зоны участка сердечной мышцы, входящего в петлю re-entry, с помощью зондов-электродов, вводимых в полость сердца по катетерам с использованием электрического тока высокой частоты (так называемая радиочастотная абляция). Эффективность радиочастотной абляции при наджелудочковых тахиаритмиях достаточно высока и уже сегодня позволяет рекомендовать этот метод в качестве альтернативного хирургическим способам лечения некоторых аритмий.