Тема 22. Энтеровирусные инфекции.
Медицинская микробиология, вирусология и иммунология Честнова Т.В. — 2008г
22.1. Вирус полиомиелита.
Полиомиелит – острое инфекционное заболевание с поражением передних рогов спинного мозга, которое характеризуется развитием параличей с мышечной атрофией.
Вирус относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это семейство относится к безоболочечным вирусам, содержащим однонитевую плюс РНК. Диаметр вируса около 30нм, вирион состоит из икосаэдрического капсида, окружающего однонитевую плюс РНК с протеином VPg.
Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.
Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.
Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.
Лимфоидная ткань глоточного кольца является первым местом встречи с вирусом. Далее вирус распространяется по желудочно-кишечному тракту и локализуется в тонком кишечнике. Благодаря устойчивости к кислотам и щелочам вирус легко преодолевает желудочно-кишечный барьер и фиксируется в лимфатических образованиях слизистой тонкого кишечника. Затем процесс идет в двух направлениях. С одной стороны, вирус обильно накапливается в кишечнике. Размножение и выделение вируса обычно заканчивается через 3 недели. С другой стороны, вирус полиомиелита попадает в кровь и может вызвать форму заболевания с поражением центральной нервной системы.
Лабораторная диагностика:
- 1) выделение возбудителя в первичных культурах или культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ;
- 2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости, выявление высоких титров Ig M указывает на наличие инфекции.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.
Специфическая рофилактика: 1) живая аттенуированная вакцина; 2) убитая вирусная вакцина.
22.2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки.
Относятся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.
ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара, разделение которых основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализовать типоспецифические антигены. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.
Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.
Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно.
ЕСНО-вирусы вызывают:
- ОРВИ и лихорадку неясного генеза;
- асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);
- восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;
- лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.
После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.
Лабораторная диагностика:
- 1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;
- 2) серодиагностика – обнаружение антигенов в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2-3 недели; для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.
Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.
Вирусы Коксаки по биологическим свойствам подразделяют на:
- вирусы группы А – вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;
- вирусы группы В – вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки.
Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.
Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.
Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).
Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.
Лабораторная диагностика:
- 1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков мазками из носоглотки, содержимым кишечника;
- 2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;
- 3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.
Специфической профилактики нет. Этиотропная терапия отсутствует.