Анафилаксия. Патогенез, классификация, диагностика, лечение

Анафилаксия

Аллергические заболевания

Термин анафилаксия происходит от греческого слова anaphylaxis – обратная защита. Общепринятого определения анафилаксии нет. В настоящее время наиболее часто используются следующие дефиниции анафилактических реакций: «потенциально угрожающая жизни реакция гиперчувствительности», или «тяжелая аллергическая реакция, которая имеет острое начало и может привести к смерти» (World Allergy Organization, 2011). В странах СНГ вместо термина анафилаксия часто используется термин анафилактический шок.

Патогенез анафилаксии. Развитие анафилаксии обусловлено попаданием аллергена (триггера) непосредственно в кровоток (как при укусе пчелы или осы, парентеральном введении лекарств) либо связано с быстрой абсорбцией триггеров в кровоток из кишечника. В результате тучные клетки и базофилы соединительной ткани сосудов по всему телу немедленно активируются и дегранулируют – происходит генерализованное высвобождение больших количеств гистамина и других биологически активных веществ в окружающие ткани, что приводит к появлению характерной клинической симптоматики.

Дегрануляция тучных клеток может быть обусловлена иммунными (аллергическая гиперчувствительность) IgЕ-опосредованными и неиммуноглобулин Е-опосредованными реакциями, а также неиммунными механизмами (неаллергическая гиперчувствительность). Анафилактические IgE-опосредованные реакции развиваются при поступлении в кровоток во много раз больших количеств аллергенов по сравнению с концентрацией, например аэроаллергенов во вдыхаемом воздухе, инициирующих приступ бронхиальной обструкции.

Чаще всего в клинической практике встречается IgЕ-опосредованная анафилаксия. Триггерами для нее являются продукты питания (молоко, яйца, орехи, рыба и морепродукты, бобовые, персики, сезам и др.), яд некоторых насекомых (пчелы, осы, огненные муравьи) и змей, лекарственные препараты (β-лактамные антибиотики, гормоны, ферменты), вакцины, латекс.

Некоторые лекарства (НПВС, моноклональные антитела, декстраны, микроэлементы, например железо в составе препаратов) и рентгеноконтрастные вещества могут провоцировать развитие анафилаксии и через IgE-независимый иммунный механизм. Прямая дегрануляция тучных клеток (неиммунный механизм) может быть вызвана воздействием физических факторов (физической нагрузки; холода и тепла, инсоляции), этанола и ряда медикаментов (опиоидов, мышечных релаксантов, ингибиторов АПФ).

Классификация анафилаксии. В МКБ-10 анафилактический шок относится к рубрикам T78, T80 и T88.

T78.0. Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.

T78.2. Анафилактический шок неуточненный.

Аллергический шок.

Анафилактическая реакция БДУ.

Анафилаксия.

T80.5. Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.

T88.2. Шок, вызванный анестезией.

Шок, обусловленный анестезией, при которой необходимый препарат был правильно введен.

T88.6. Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Диагностика анафилаксии. Для анафилаксии характерно внезапное появление симптоматики (в первые 5–30 мин, реже – спустя несколько часов с момента воздействия предполагаемого триггера) одновременно со стороны двух и более систем организма. Частота вовлечения в патологический процесс кожи и слизистых оболочек составляет 80–90%, несколько реже страдают дыхательные пути – в 70% случаев, сердечно-сосудистая система и ЖКТ – в 45%, наиболее редко (в 15%) отмечается симптоматика со стороны ЦНС (табл. 26). Однако иногда анафилаксия может быть диагностирована и при вовлечении в процесс только одной системы организма. Единственным проявлением анафилаксии может стать внезапное появление симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы сразу после укуса осы или острое развитие генерализованной крапивницы после начала иммунотерапии аллергенами.

Диагностика основана на клинических данных. Важной является внезапность симптомов в течение нескольких минут, иногда часов с момента воздействия причинного фактора. Клинические диагностические критерии анафилаксии, рекомендованные WAO, следующие.

Острое начало заболевания (в течение нескольких минут, иногда часов с момента воздействия причинного фактора) с поражением кожи и (или) слизистых оболочек (генерализованная крапивница, зуд и гиперемия, отек губ, языка и мягкого нёба) в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:

  • дыхательные нарушения (одышка, бронхоспазм, стридор, снижение пиковой объемной скорости выдоха, гипоксемия);
  • снижение артериального давления или ассоциированные с ней симптомы органной дисфункции (гипотензия, коллапс, синкопе, недержание мочи).
  • Два или более признаков поражения различных органов и систем (из перечисленных ниже), развивающихся быстро (минуты–часы) после экспозиции вероятного аллергена или другого триггера, вызывающего дегрануляцию тучных клеток иммунным IgE-независимым или неиммунным способом:
  • поражение кожи и (или) слизистых оболочек (генерализованная крапивница, зуд и гиперемия, отек губ, языка и мягкого нёба);
  • дыхательные нарушения (одышка, бронхоспазм, стридор, снижение пиковой объемной скорости выдоха, гипоксемия);
  • снижение артериального давления или ассоциированные с ней симптомы органной дисфункции (гипотензия, коллапс, синкопе, недержание мочи);
  • персистирующие гастроинтестинальные симптомы (спастические боли в животе, рвота).

Снижение артериального давления через несколько минут, в отдельных случаях – часов с момента воздействия известного причинного фактора:

  • у детей – систолическое артериальное давление ниже нижней границы возрастной нормы или ниже индивидуального показателя более чем на 30%;
  • у взрослых – систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или ниже индивидуального показателя более чем на 30%.

Таблица 26. Клинические симптомы анафилаксии

Клинические симптомы анафилаксии

Клинические проявления анафилаксии могут различаться и по своей тяжести – от более легких до потенциально угрожающих жизни состояний. Так, например, генерализованное повышение сосудистой проницаемости вследствие массивного высвобождения гистамина из тучных клеток приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию анафилактического шока, обструкция дыхательных путей из-за отека надгортанника, подсвязочного пространства или бронхоспазма может стать причиной удушья. Летальный исход возможен уже через несколько минут от начала возникновения реакции, что объясняет ургентность ситуации и необходимость оказания неотложной помощи.

Лабораторные исследования для подтверждения диагноза, как правило, не требуются. Однако если диагноз неясен или есть необходимость в дифференциальной диагностике, то возможно определение триптазы и гистамина в сыворотке крови. Основные принципы лечения. Анафилаксия требует безотлагательного проведения неотложной терапии. В медицинских учреждениях необходимо иметь письменный протокол неотложной помощи при анафилаксии. Эпинефрин (адреналина хлорид) – средство первой помощи при анафилаксии, а точнее – средство спасения жизни.

Стартовая терапия при анафилаксии. Стартовая терапия анафилаксии должна быть направлена на решение следующих задач:

  • уменьшить или прекратить воздействие триггеров, если имеется возможность (прекратить введение препаратов и др.);
  • оценить проходимость дыхательных путей, состояние кровообращения, дыхания и сознания пациента, внешний вид кожи, массу тела;
  • ввести 0,1% раствор адреналина хлорида (1 мг/мл, 1:1000) внутримышечно в среднюю треть бедра по переднебоковой поверхности из расчета 0,01 мг/кг (максимум 0,3 мг детям и 0,5 мг взрослым). Записать время введения первой дозы, при необходимости повторить ее через 5–15 мин под контролем симптомов и артериального давления. У большинства пациентов достигается фармакологический ответ на 1-ю или 2-ю дозы;
  • уложить пациента на спину или на бок при рвоте, придать возвышенное положение ногам, запретить резко вставать или садиться (возможна мгновенная смерть!);
  • по показаниям обеспечить подачу кислорода со скоростью 6–8 л/мин через лицевую маску или ротогортанный воздуховод;
  • обеспечить стабильный доступ к вене. При наличии показаний начать внутривенное введение 1–2 л 0,9% раствора натрия хлорида. В первые 5–10 мин вводить жидкость из расчета 5–10 мл/кг;
  • при остановке сердца и дыхания на любом этапе начать базовую сердечно-легочную реанимацию;
  • проводить мониторинг артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, оксигенации крови.

Лекарственные средства второй линии. При отсутствии эффекта от стартовой базовой терапии или недостаточном фармакологическом ответе показано внутривенное введение лекарственных средств второй линии: блокаторов Н 1 – и Н 2 -гистаминных рецепторов, глюкокортикостероидов, β 2 -агонистов (по показаниям). В случае рефрактерной анафилаксии прибегают к внутривенному введению адреналина и других вазопрессоров, возможно использование глюкагона и атропина.

После выведения из анафилаксии терапию системными стероидами продолжают 5–6 дней с последующим постепенным снижением дозы. Обязательным является обучение пациента оказанию помощи самому себе при повторении анафилаксии. За рубежом пациентов с анафилаксией в анамнезе снабжают специальным шприцом – аутоинъектором с адреналином (Epipen, Аnа-Kit).

 

А Вам помог наш сайт? Мы будем рады если Вы оставите несколько хороших слов о нас.
Категории
Рекомендации
Можно выбрать
Интересное
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru

Пожалуйста поддержите наш сайт.

Скроее всего Вы знаете, что Google приостановил монетизацию сайтов в РФ. Для поддержки нашего сайта пожалуйста используйте VPN соединение из любой страны кроме РФ. Нам важна Ваша помощь для продолжения публикации новых лекций и статей.