1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами?
+ антитромбин III
+ гепарин
– тромбоксан А2
– простациклин
+ протеин S
+ протеин С
– плазмин
– NO
2. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов:
– серотонин
– фибриноген
– тромбоксан А2
+ простациклин
– АТФ
– стрептокиназа
– урокиназа
+ NO
3. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов:
+ АТФ
+ адреналин
+ тромбин
+ тромбоксан А2
– протромбин
– NO
– простациклин
– тромбомодулин
4. При каких болезнях, синдромах и состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома?
– нефротический синдром
+ застойная сердечная недостаточность
+ злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами
+ беременность
– печёночная недостаточность
+ атеросклероз
+ ночная пароксизмальная гемоглобинурия
– гипертиреоз
5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами:
+ дефицит протеина С
– недостаточность ингибитора плазмина
+ недостаточность тканевого активатора плазминогена
+ мутация гена фактора V коагуляционной системы
+ синтез аномального плазминогена
– недостаточность фактора фон Виллебранда
+ дефицит протеина S
6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна:
– сниженный синтез тромбоксана А2
– дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
– дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)
+ дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
– ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования
– снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
– дефект системы актомиозина тромбоцитов
7. Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в крови ниже:
– 250×109/л
+ 150×109/л
+ 120×109/л
+ 100×109/л
+ 50×109/л
8. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения?
+ 100–120×109/л
+ 50–100×109/л
– 20–50×109/л
+ <20×109/л
9. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура?
– острый миелолейкоз
+ менингококковый сепсис
– цинга
+ синдром Иценко‑Кушинга
+ гемофилия А
– В12- и фолиеводефицитная анемия
– апластическая анемия
10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:
+ повреждение эндотелия
– высвобождение АДФ из тромбоцитов
– высвобождение фибриногена из тромбоцитов
+ обнажение коллагена субэндотелиального слоя
– высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток
– высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов
– образование активного тромбина
11. Укажите проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии А и В:
– уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой
– уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 30–50% по сравнению с нормой
+ уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой
+ гемартрозы крупных суставов
+ подкожные и внутримышечные гематомы
+ частые носовые кровотечения
+ длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)
– частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп
12. Укажите наиболее частые причины ДВС‑синдрома:
+ травматично выполненная обширная хирургическая операция
+ синдром «длительного раздавливания»
+ тяжёлая акушерская патология
– уремия
– авитаминоз К
+ сепсис
+ шок
– гемофилия В
+ острые лейкозы
13. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови:
+ тромбоцитопения
+ гипофибриногенемия
– низкий уровень продуктов фибринолиза
– повышенный уровень антитромбина III
+ снижение содержания плазминогена
+ низкое содержание факторов II, V, VIII
– повышенным уровнем антиплазмина
– гемоглобинемией
14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают?
– оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда
+ тромбоцитоз
+ увеличение вязкости крови
– повреждение эндотелия
+ гиперфибриногенемия
+ полицитемия
+ нарушение ламинарности кровотока
+ снижение скорости кровотока
15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови:
+ повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII
+ синдром приобретённого иммунодефицита
– развитие фагоцитарной недостаточности
+ анафилактический шок
– дефицит фактора VIII
– дефицит антитромбина
16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии:
+ цирроз печени
– тромбоцитопатии
+ гемофилии
– геморрагический васкулит
– тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
– болезнь фон Виллебранда
– дефицит витамина В12
– лейкозы
17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома:
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
+ 1, 2, 3, 4, 5
– 2, 1, 3, 4, 5
– 3, 2, 1, 4, 5
18. Укажите правильную последовательность стадий ДВС‑синдрома:
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
+ 3, 2, 1
– 1, 2, 3
– 2, 1, 3
19. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии:
+ острый лейкоз
– тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
– спленомегалия
+ лучевая болезнь
+ В12– и фолиеводефицитная анемия
– ДВС‑синдром
+ апластическая анемия
– гемолитико–уремический синдром
20. Укажите неверное утверждение:
– ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления
+ тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена
– гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
21. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2:
+ низкая активность циклооксигеназы
+ высокий уровень цАМФ
+ дефицит фосфолипазы А2
– высокий уровень цГМФ
– дефицит липооксигеназы
22. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов?
+ ДВС‑синдром
+ тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
– атеросклероз
+ гемолитико–уремический синдром
– феномен Артюса
– СПИД
+ септический шок
– дефицит витамина К
