1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ: 

+ снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях

– усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях

+ снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии

+ развитием жировой инфильтрации печени

– усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови

+ усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии

2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: 

– торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга

+ стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга

+ торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга

– стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга

+ активация ГАМК‑ергической системы мозга

– торможение ГАМК‑ергической системы мозга

+ активация опиоидергической системы мозга

– торможение опиоидергической системы мозга

3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: 

+ ослабление процесса внутреннего коркового торможения

– усиление процесса коркового торможения

– усиление процесса возбуждения

+ ослабление процесса возбуждения

+ патологическая инертность процессов торможения

– патологическая инертность процесса возбуждения

4. Выберите правильное утверждение: 

– ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью

+ ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя

5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:

– уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток

+ нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов

+ уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток

6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: 

+ стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя

– периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется

+ развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства

+ запоями

+ употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям

+ употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания

– готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства

7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: 

+ тремором

+ подавленным настроением, раздражительностью

– повышенной сонливостью

+ тошнотой, рвотой

+ ночными кошмарами, бессонницей

– утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя

+ улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя

8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты): 

– АД в норме или слегка повышено

+ артериальная гипотензия

– уменьшение ЧСС

+ учащение ЧСС

+ атаксия, невнятная речь

– возбуждённое состояние, суетливость

+ вертикальный и горизонтальный нистагм

+ суженные зрачки

9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины): 

+ артериальная гипертензия, гипертермия

– артериальная гипотензия, гипотермия

– уменьшение ЧСС

+ учащение ЧСС и дыхания

– атаксия, невнятная речь

+ возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость

– склонность к стереотипным движениям

+ расширенные зрачки

10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы: 

+ АД в норме или слегка повышено

– артериальная гипотензия

+ уменьшение частоты и объёма дыхательных движений

– учащение дыхания

+ атаксия, невнятная речь

– возбуждённое состояние, суетливость

+ «зрачки‑бусинки»

+ снижение болевых ощущений

11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: 

+ потливость

– лихорадку

+ чувство тревоги, нетерпеливость

– сонливость

– сужение зрачков

+ расширение зрачков

+ слезотечение, ринорею

+ желудочные колики

12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: 

+ тремор пальцев рук

+ пилоэрекцию (“гусиная кожа”), лихорадку

+ рвоту, диарею

– брадикардию

+ тахикардию

+ спазмы и боль в мышцах

– снижение мышечного тонуса

+ раздражительность, импульсивное поведение

13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов: 

+ изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств

+ влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения”

– снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени

+ ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку

– перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом

– при воздержании от алкоголя

14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: 

+ увеличение среднего диаметра эритроцитов

– гипермагниемию

– повышенное содержание андрогенов

+ повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)

+ появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb

– увеличение содержания витаминов Е и А

+ повышение уровня ацетата

+ повышение содержания КТ

15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: 

+ образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином

– торможению синтеза коллагена

+ выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков

+ нарушению способности печени секретировать ЛПОНП

– активации микросомальной этанол‑окисляющей системы

+ активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления

16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: 

+ хронический гепатит, цирроз печени

+ кардиомиодистрофия

– атеросклероз сосудов мозга

+ хронический панкреатит

+ полиневрит

– артрит

+ хронический гастрит

– анемия

17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: 

+ запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)

– непрерывный характер употребления алкоголя

+ фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы

– фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы

– фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы

+ фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы

+ дефицит тиамина (витамин В1) в пище

– дефицит аскорбиновой кислоты в пище

18. Алкоголизм: 

– разновидность наркомании

+ разновидность токсикомании

– вредная привычка

– психосоматическое заболевание

– врождённое психическое заболевание

19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: 

+ токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга

+ дефицитом фолиевой кислоты

– дефицитом железа

– усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации

– дефицитом тиамина (витамин В1)

+ нарушением всасывания витамина В12

20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: 

+ индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах

+ активация процессов СПОЛ в клетках миокарда

+ прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты

– накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах

– избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами

+ увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда

– мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида

+ токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда