1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ:
+ снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях
– усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях
+ снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии
+ развитием жировой инфильтрации печени
– усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови
+ усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии
2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно:
– торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
+ стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
+ торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга
– стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга
+ активация ГАМК‑ергической системы мозга
– торможение ГАМК‑ергической системы мозга
+ активация опиоидергической системы мозга
– торможение опиоидергической системы мозга
3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации:
+ ослабление процесса внутреннего коркового торможения
– усиление процесса коркового торможения
– усиление процесса возбуждения
+ ослабление процесса возбуждения
+ патологическая инертность процессов торможения
– патологическая инертность процесса возбуждения
4. Выберите правильное утверждение:
– ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью
+ ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя
5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:
– уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток
+ нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов
+ уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток
6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется:
+ стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя
– периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется
+ развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства
+ запоями
+ употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям
+ употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания
– готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства
7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется:
+ тремором
+ подавленным настроением, раздражительностью
– повышенной сонливостью
+ тошнотой, рвотой
+ ночными кошмарами, бессонницей
– утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя
+ улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя
8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты):
– АД в норме или слегка повышено
+ артериальная гипотензия
– уменьшение ЧСС
+ учащение ЧСС
+ атаксия, невнятная речь
– возбуждённое состояние, суетливость
+ вертикальный и горизонтальный нистагм
+ суженные зрачки
9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины):
+ артериальная гипертензия, гипертермия
– артериальная гипотензия, гипотермия
– уменьшение ЧСС
+ учащение ЧСС и дыхания
– атаксия, невнятная речь
+ возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость
– склонность к стереотипным движениям
+ расширенные зрачки
10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы:
+ АД в норме или слегка повышено
– артериальная гипотензия
+ уменьшение частоты и объёма дыхательных движений
– учащение дыхания
+ атаксия, невнятная речь
– возбуждённое состояние, суетливость
+ «зрачки‑бусинки»
+ снижение болевых ощущений
11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят:
+ потливость
– лихорадку
+ чувство тревоги, нетерпеливость
– сонливость
– сужение зрачков
+ расширение зрачков
+ слезотечение, ринорею
+ желудочные колики
12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят:
+ тремор пальцев рук
+ пилоэрекцию (“гусиная кожа”), лихорадку
+ рвоту, диарею
– брадикардию
+ тахикардию
+ спазмы и боль в мышцах
– снижение мышечного тонуса
+ раздражительность, импульсивное поведение
13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов:
+ изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств
+ влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения”
– снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени
+ ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку
– перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом
– при воздержании от алкоголя
14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения:
+ увеличение среднего диаметра эритроцитов
– гипермагниемию
– повышенное содержание андрогенов
+ повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)
+ появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb
– увеличение содержания витаминов Е и А
+ повышение уровня ацетата
+ повышение содержания КТ
15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам:
+ образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином
– торможению синтеза коллагена
+ выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков
+ нарушению способности печени секретировать ЛПОНП
– активации микросомальной этанол‑окисляющей системы
+ активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления
16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем:
+ хронический гепатит, цирроз печени
+ кардиомиодистрофия
– атеросклероз сосудов мозга
+ хронический панкреатит
+ полиневрит
– артрит
+ хронический гастрит
– анемия
17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы:
+ запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)
– непрерывный характер употребления алкоголя
+ фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы
– фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы
– фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы
+ фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы
+ дефицит тиамина (витамин В1) в пище
– дефицит аскорбиновой кислоты в пище
18. Алкоголизм:
– разновидность наркомании
+ разновидность токсикомании
– вредная привычка
– психосоматическое заболевание
– врождённое психическое заболевание
19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены:
+ токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга
+ дефицитом фолиевой кислоты
– дефицитом железа
– усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации
– дефицитом тиамина (витамин В1)
+ нарушением всасывания витамина В12
20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют:
+ индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах
+ активация процессов СПОЛ в клетках миокарда
+ прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты
– накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах
– избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами
+ увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда
– мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида
+ токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда