1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при:
+ экспрессии патологических генов
+ репрессии нормальных генов
+ транслокации генов
+ изменении структуры генов
– экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении:
– накопление К+
+ накопление Na+
– снижение содержания Cl–
+ накопление РО4–
– снижение содержания Н+
+ гипергидратация
– накопление НСО3–
– накопление ОН–
3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения:
+ взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток
+ эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов
+ метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами
+ активности клеточных ферментов
– пермиссивного действия ферментов
4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
+ интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций
+ выход лизосомных гидролаз в цитозоль
+ активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
– активация транспорта глюкозы в клетку
+ осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
– адсорбция белков на цитолемме
+ детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов
5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при:
+ нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях
+ подавлении гликолиза
+ снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК
– снижении активности Na+,K+-АТФазы плазматической мембраны
+ уменьшении содержания креатинина
+ мембраныподавлении гликогенолиза
– снижении активности Ca2+Mg2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума
6. Апоптоз отличается от некроза следующим:
– возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую
+ обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях
– инициирует воспаление
+ сопровождается «сморщиванием» клеток
– в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты
+ в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля
+ генетически запрограммирован
+ может возникать при дефиците гормональных факторов
7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов:
+ токоферолы
– двухвалентные ионы железа
+ СОД
– сульфатаза
+ пероксидазы
– глюкуронидаза
8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны:
+ неэстерифицированные жирные кислоты
+ лизофосфолипиды
– КТ
– лактат
+ жёлчные кислоты
– аминокислоты
– гликоген
9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:
+ конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки
+ инактивацию сульфгидрильных групп белков
+ активацию фосфолипаз
+ подавление процессов окислительного фосфорилирования
+ уменьшение активности Na+-Ca2+–трансмембранного обменного механизма
– активацию функции мембраносвязанных рецепторов
10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки:
+ рестриктаза
– гистаминаза
– гиалуронидаза
+ ДНК-полимераза
– креатинфосфаткиназа
+ ДНК-лигаза
11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:
+ денатурация белка
+ усиление перекисного окисления липидов
+ ацидоз
+ набухание клетки
+ накопление плазменных белков в клетке
– делеция одной из хромосом
– гемолиз
– нарушение аксонного транспорта
+ лабилизация мембран лизосом
12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим:
+ накоплением в клетке Na+
+ снижением в ней содержания К+
– набуханием клетки
+ распадом полисом на моносомы
+ накоплением в клетеке плазменных белков
– повышением уровня АТФ
– повышением уровня креатинина
– выходом лизосомальных ферментов в цитозоль
13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки?
+ активация гликолиза
+ активация переносчиков глюкозы
+ активация Na+,K+-АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+
+ активация факторов антиоксидантной системы
– увеличение транспорта Са2+ в клетку
– высвобождение ферментов из лизосом
+ активация ДНК-полимераз и лигаз
+ снижение функциональной активности клетки
14. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающие воздействия: (2) ,
– эндоплазматический ретикулум
– рибосомы
+ лизосомы
– комплекс Гольджи
+ митохондрии
15. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей:
+ гепатоциты
+ покровный эпителий
– кардиомиоциты
– скелетные мышечные волокна
– нейроны
+ клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани
16. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток:
+ СОД
– гиалуронидаза
– фенилаланиндекарбоксилаза
+ глутатионпероксидаза II
+ каталаза
– фосфолипаза А2
– адениннуклеотидтрансфераза
+ глутатионредуктаза
17. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
– двухвалентные ионы железа
– глюкуронидаза
+ витамин А
+ витамин С
+ витамин Е
+ глутатион
18. Укажите причины гипергидратации клетки:
– увеличение активности Na+,K+-АТФазы
+ уменьшение внеклеточной [Na+]
– увеличение внутриклеточного содержания липидов
+ увеличение проницаемости плазматической мембраны
+ подавление окислительного фосфорилирования
– активация гликолиза
– увеличение тока К+ внутрь клетки
+ увеличение внутриклеточной [Na+]
19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления:
+ прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями
– активация синтеза белка
+ чрезмерная активация перекисного окисления липидов
+ выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
– уменьшение МП на 3–5%
+ повышение внутриклеточной концентрации Na+
20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки:
+ повышение функциональной активности клетки
– снижение функциональной активности клетки
+ высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования
– высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
– стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы
– снижение температуры клетки
+ снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона
+ снижение содержания в клетке гликогена
21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
+ значительная интенсификация СПОЛ
+ выход лизосомальных гидролаз в цитозоль
– активация мембранных трансфераз
– активация транспорта глюкозы в клетку
+ осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
– адсорбция белков на цитолемме
+ детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов
– внутриклеточный ацидоз
22. Чем сопровождается увеличение содержания Ca2+ в клетке?
+ активацией фосфолипазы А2
– инактивацией фосфолипазы С
+ активацией СПОЛ
– гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
– увеличением содержания свободного кальмодулина
+ увеличением выхода К+ из клетки
+ гипергидратацией клетки
23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях?
– активируют гликолиз
+ агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток
– встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров
– повышают упорядоченность структуры мембраны
+ разрушают липидный бислой мембраны клетки
+ образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено:
– увеличением активности Na+, K+ – АТФазы
– активацией гликолиза
+ снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях
+ снижением активности Ca, Mg-АТФаз эндоплазматического ретикулума
– снижением активности L-кальциевых каналов
+ увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны
– увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы
25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках?
– увеличивает сопряжённость аэробного окисления и фосфорилирование
+ разобщает окисление и фосфорилирование
– повышает образование макроэргов
+ активирует фосфолипазы
– увеличивает проницаемость мембран клеток
+ уменьшает проницаемость мембран клеток
– затрудняет образование актомиозинового комплекса
+ способствует образованию актомиозинового комплекса
+ способствует гипергидратации клеток
