2

Патология работы печени

1. Какие признаки характерны для печёночной комы?
– снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови,
+ повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови,
+ повышение содержания аминокислот в крови,
– снижение содержания аминокислот в крови,
+ снижение содержания мочевины в крови и в моче,
– повышение содержания мочевины в крови и в моче,
+ повышение содержания свободного (непрямого  билирубина в крови,
– понижение содержания свободного (непрямого  билирубина в крови

2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
+ уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови,
– уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови,
+ увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови,
+ уменьшение содержания мочевины в крови и в моче,
– гипоаминоацидемия,
– гиперпротеинемия,
+ диспротеинемия,
+ гипопротеинемия.

3. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?
+ при гемолитических,
+ при гепатоцеллюлярной,
– при механической,
– ни при одной из перечисленных.

4. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный)  билирубин?
– при механической,
– при гепатоцеллюлярной,
– при гемолитических,
+ ни при одной из перечисленных.

5. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления жёлчи в кишечник:
– усиление моторики кишечника,
+ ослабление моторики кишечника,
+ уменьшение всасывания витаминов А  D  Е  К,
– уменьшение всасывания витаминов В1  В2  С,
– усиление пристеночного расщепления жиров,
+ усиление гниения белков в кишечнике,
– усиление секреции поджелудочной железы,
– усиление эмульгирования жиров.

6. Какие признаки характерны для тотальной печёночной недостаточности?
– увеличение содержания протромбина в крови,
+ гипогликемия натощак,
– гипергликемия натощак,
+ гипербилирубинемия,
+ гипопротеинемия,
+ диспротеинемия,
– гиперонкия крови,
+ гипоонкия крови

7. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
– углеводов,
– жиров,
+ белков,
– жидкости,
– солей.

8. Какие признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности?
+ гипогликемия при длительных физических нагрузках,
– усиление глюконеогенеза,
+ алиментарная гипергликемия,
+ гипогликемия натощак.

9. Какие признаки характерны для холемии?
– артериальная гипертензия,
+ артериальная гипотензия,
+ гипорефлексия,
+ брадикардия,
– гиперрефлексия,
+ кожный зуд,
– тахикардия.

10. Какие признаки характерны для ахолии?
– усиление всасывания витамина К,
+ понижение свёртываемости крови,
– повышение свёртываемости крови,
+ кишечная аутоинтоксикация,
– гиперкоагуляция белков крови,
+ метеоризм,
+ креаторея,
+ стеаторея.

11. Какие признаки характерны для механической желтухи?
+ повышение содержания прямого (коньюгированного  билирубина в крови,
– повышение содержания непрямого (неконьюгированного  билирубина в крови,
+ появление прямого билирубина в моче,
+ уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче,
– увеличение стеркобилина в кале и в моче,
+ холемия,
– тахикардия,
+ брадикардия.

12. Какие признаки характерны для выраженной гемолитической желтухи?
– повышение содержания прямого билирубина в крови,
+ повышение содержания непрямого билирубина в крови,
– появление прямого билирубина в моче,
– появление непрямого билирубина в моче,
+ появление уробилиногена в моче,
– уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале,
+ увеличение стеркобилиногена в моче и в кале,
– холемия.

13. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи?
+ повышение содержания прямого билирубина в крови,
+ повышение содержания непрямого билирубина в крови,
+ появление прямого билирубина в моче,
– появление непрямого билирубина в моче,
+ уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче,
– увеличение стеркобилиногена в кале и в моче,
+ холемия.

14. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?
+ печёночноклеточной,
– гемолитической,
– энзимопатической,
– для любого типа.

15. К химическим гепатотропным ядам относятся:
+ фосфорорганические соединения,
+ четырёххлористый углерод,
+ мышьяковистые соединения,
+ органические растворители,
– двуокись углерода,
+ этанол,
– стрихнин,
– a-динитрофенол.

16. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
– левожелудочковой сердечной недостаточности,
+ правожелудочковой сердечной недостаточности,
– наложения порто-кавального анастомоза,
+ цирроза печени,
– гиповолемии

17. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
– печёночноклеточного типа,
– энзимопатического типа,
+ шунтового типа.

18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
+ гипоальбуминемией,
– гиперальбуминемией,
+ вторичным гиперальдостеронизмом,
– гиповитаминозом А  D  Е  К,
– гиперфибриногенемией,
+ портальной гипертензией.

19. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм?
– билирубин прямой (коньюгированный,
+ билирубин непрямой (неконьюгированный,
+ жёлчные кислоты,
– уробилиноген,
– стеркобилиноген.

20. В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген  потому что:
– нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами,
+ нарушается выделение билирубина в кишечник,
– ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике.

21. Каков механизм брадикардии при холемии?
+ активация парасимпатических влияний на сердце,
– блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса,
+ прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел,
– активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел.

22. Какие признаки характерны для механической желтухи?
+ понижение АД,
– повышение АД,
+ понижение свёртываемости крови,
+ брадикардия,
– тахикардия,
+ холемия.

Каково содержание общего билирубина плазмы крови в норме?
– 3,5 – 8,5 мкмоль/л
+ 8,5 – 20,0 мкмоль/л
– 20,0 – 35,5 мкмоль/л
– 35,5 – 50,0 мкмоль/л

Образование билирубина происходит из?
+ гемоглобина
-трансферрина
+ миоглобина
– гемосидерина
– стеркобилина

Назовите причины печеночной недостаточности?
+ воспалительные процессы в печени
+ злоупотребление алкогольными напитками
+ недостаточность кровообращения
+ воздействие эндогенных токсинов
– ахилия

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение?
– снижение перекисного окисления липидов
+ повышение проницаемости мембран
+ выход лизосомальных ферментов
– усиление образования мочевины
+ развитие воспалительного процесса
+ снижение активности антиоксидантной системы

Экспериментальное изучение недостаточности функции печени проводят при?
+ накладывании фистулы Экка
+ ангиостомии по Лондону
+ частичной гепатэктомии
+ накладывании фистулы Павлова-Экка
– введении в организм катехоламинов

Нарушение углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется?
– гипергликемией
– усилением превращения фруктозы в глюкозу
– активацией глюконеогенеза
– усилением превращения галактозы в глюкозу
+ гипогликемией

Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется?
+ нарушением окисления жиров печени
+ развитием жировой инфильтрации печени
– снижением образования кетоновых тел
+ повышенным образованием кетоновых тел
– снижением синтеза альбуминов

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется?
– увеличением в крови содержания мочевины
– снижением содержания аммиака в крови
+ снижением образования прокоагулянтов
+ нарушением дезаминировани
+ нарушением декарбоксилирования

Нарушение антитоксической функции печени приводит к?
+ снижению обезвреживания фенольных ароматических соединении
+ снижению обезвреживания биогенных аминов
+ снижению образования мочевины
– снижению уровня аммиака
– повышению уровня глобулинов

Подпеченочная желтуха возникает при?
– усилении гемолиза эритроцитов
+ развитии подпеченочного холестаза
– вирусном гепатите
+ желче-каменной болезни
– токсическом поражении печени

Печеночная желтуха возникает при?
– сдавлении желчных протоков опухолью
– закупорке общего желчного протока паразитами
– переливании несовместимой группы крови
+ токсическом поражении печени
+ вирусном гепатите

Надпеченочная желтуха возникает при?
– желче-каменной болезни
+ переливании несовместимой крови
– сужении желчных протоков послеоперационными рубцами
+ гемоглобинозах
– опухоли фатерова соска

Надпеченочная желтуха характеризуется?
– увеличением в крови коньюгированного билирубина
– уменьшением уробилина мочи
– уменьшением стеркобилина кала
+ увеличением уровня неконьюгированного билирубина
– накоплением в крови холестерина

Печеночная желтуха характеризуется?
+ снижением уровня стеркобилина в кале
+ увеличением в крови коньюгированного билирубина
– снижением в крови непрямого билирубина
+ появлением в моче коньюгированного билирубина
+ повышением в крови уровня желчных кислот

Механизмы развития желче-каменной болезни?
– повышение секреции лецитина
+ повышение синтеза холестерина
+ повышение концетрации желчных кислот
– нарушение процессов конъюгации
+ воспалительные процессы в желчном пузыре

Холемия проявляется?
+ кожным зудом
– гипертонией
– тахикардией
+ поиышснной продукцией гистамина
+ снижением артериального давления

Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах?
+ непосредственное воздействие вируса на клетки
+ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов
+ аутоиммунные реакции
– воздействие желчных кислот
– кочдейетпиефенолов

Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму?
– формирование подпеченочного холестаза
+ угнетение иммунных защитных функций
+ снижение продукции интерферона
– повышение активности антиоксидантной системы
+ возникновение мутантных форм генома вируса

Печеночная кома характеризуется?
+ отсутствием ответа на все раздражители + потерей сознания
– нарушением ритма сна
+ децерсбрационной регидностью
+ изменениями на ЭЭГ

К церебротоксинам относят?
+ меркаптаны
– глобулины
+ ароматические аминокислоты
+ аммиак

Механизмы повреждающего действия церебротоксинов?
+ повреждение клеточных и субклеточных мембран
+ блокада рецепторов нейронов
+ образование ложных нейротрансмиттеров
+ снижение синтеза дофаминов
– активируют образование супероксиддисмутазы

Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени?
– патология почек
+ развитие портальной гипертензии
+ образование портоковальных шунтов
– пневмонии
+ фиброз печени

Патогенез геморрагического синдрома при недостаточности печени?
+ снижение уровня прокоагулянтов
– повышение синтеза гепарина
+ тромбоцитоиения
+ развитие ДВС-синдрома
– снижение проницаемости сосудистой стенки

Механизмы бактериальных осложнений при недостаточности печени?
+ развитие эндотоксенемии
– повышение уровня аммиака в крови
+ нарушение фагоцитарных функций микрофагов
+ снижение синтеза иммунноглобулинов
– повышение активности системы комплемента

Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени?
– антибиотики
+ иммуннодепрессанты
– блокаторы кальция
+ иммунномодуляторы
+ гепатопротекторы

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Помощь проекту
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru