1. Какие признаки характерны для печёночной комы?
— снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови,
+ повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови,
+ повышение содержания аминокислот в крови,
— снижение содержания аминокислот в крови,
+ снижение содержания мочевины в крови и в моче,
— повышение содержания мочевины в крови и в моче,
+ повышение содержания свободного (непрямого билирубина в крови,
— понижение содержания свободного (непрямого билирубина в крови
2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
+ уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови,
— уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови,
+ увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови,
+ уменьшение содержания мочевины в крови и в моче,
— гипоаминоацидемия,
— гиперпротеинемия,
+ диспротеинемия,
+ гипопротеинемия.
3. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?
+ при гемолитических,
+ при гепатоцеллюлярной,
— при механической,
— ни при одной из перечисленных.
4. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
— при механической,
— при гепатоцеллюлярной,
— при гемолитических,
+ ни при одной из перечисленных.
5. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления жёлчи в кишечник:
— усиление моторики кишечника,
+ ослабление моторики кишечника,
+ уменьшение всасывания витаминов А D Е К,
— уменьшение всасывания витаминов В1 В2 С,
— усиление пристеночного расщепления жиров,
+ усиление гниения белков в кишечнике,
— усиление секреции поджелудочной железы,
— усиление эмульгирования жиров.
6. Какие признаки характерны для тотальной печёночной недостаточности?
— увеличение содержания протромбина в крови,
+ гипогликемия натощак,
— гипергликемия натощак,
+ гипербилирубинемия,
+ гипопротеинемия,
+ диспротеинемия,
— гиперонкия крови,
+ гипоонкия крови
7. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
— углеводов,
— жиров,
+ белков,
— жидкости,
— солей.
8. Какие признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности?
+ гипогликемия при длительных физических нагрузках,
— усиление глюконеогенеза,
+ алиментарная гипергликемия,
+ гипогликемия натощак.
9. Какие признаки характерны для холемии?
— артериальная гипертензия,
+ артериальная гипотензия,
+ гипорефлексия,
+ брадикардия,
— гиперрефлексия,
+ кожный зуд,
— тахикардия.
10. Какие признаки характерны для ахолии?
— усиление всасывания витамина К,
+ понижение свёртываемости крови,
— повышение свёртываемости крови,
+ кишечная аутоинтоксикация,
— гиперкоагуляция белков крови,
+ метеоризм,
+ креаторея,
+ стеаторея.
11. Какие признаки характерны для механической желтухи?
+ повышение содержания прямого (коньюгированного билирубина в крови,
— повышение содержания непрямого (неконьюгированного билирубина в крови,
+ появление прямого билирубина в моче,
+ уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче,
— увеличение стеркобилина в кале и в моче,
+ холемия,
— тахикардия,
+ брадикардия.
12. Какие признаки характерны для выраженной гемолитической желтухи?
— повышение содержания прямого билирубина в крови,
+ повышение содержания непрямого билирубина в крови,
— появление прямого билирубина в моче,
— появление непрямого билирубина в моче,
+ появление уробилиногена в моче,
— уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале,
+ увеличение стеркобилиногена в моче и в кале,
— холемия.
13. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи?
+ повышение содержания прямого билирубина в крови,
+ повышение содержания непрямого билирубина в крови,
+ появление прямого билирубина в моче,
— появление непрямого билирубина в моче,
+ уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче,
— увеличение стеркобилиногена в кале и в моче,
+ холемия.
14. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?
+ печёночноклеточной,
— гемолитической,
— энзимопатической,
— для любого типа.
15. К химическим гепатотропным ядам относятся:
+ фосфорорганические соединения,
+ четырёххлористый углерод,
+ мышьяковистые соединения,
+ органические растворители,
— двуокись углерода,
+ этанол,
— стрихнин,
— a-динитрофенол.
16. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
— левожелудочковой сердечной недостаточности,
+ правожелудочковой сердечной недостаточности,
— наложения порто-кавального анастомоза,
+ цирроза печени,
— гиповолемии
17. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
— печёночноклеточного типа,
— энзимопатического типа,
+ шунтового типа.
18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
+ гипоальбуминемией,
— гиперальбуминемией,
+ вторичным гиперальдостеронизмом,
— гиповитаминозом А D Е К,
— гиперфибриногенемией,
+ портальной гипертензией.
19. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм?
— билирубин прямой (коньюгированный,
+ билирубин непрямой (неконьюгированный,
+ жёлчные кислоты,
— уробилиноген,
— стеркобилиноген.
20. В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген потому что:
— нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами,
+ нарушается выделение билирубина в кишечник,
— ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике.
21. Каков механизм брадикардии при холемии?
+ активация парасимпатических влияний на сердце,
— блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса,
+ прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел,
— активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел.
22. Какие признаки характерны для механической желтухи?
+ понижение АД,
— повышение АД,
+ понижение свёртываемости крови,
+ брадикардия,
— тахикардия,
+ холемия.
Каково содержание общего билирубина плазмы крови в норме?
— 3,5 — 8,5 мкмоль/л
+ 8,5 — 20,0 мкмоль/л
— 20,0 — 35,5 мкмоль/л
— 35,5 — 50,0 мкмоль/л
Образование билирубина происходит из?
+ гемоглобина
-трансферрина
+ миоглобина
— гемосидерина
— стеркобилина
Назовите причины печеночной недостаточности?
+ воспалительные процессы в печени
+ злоупотребление алкогольными напитками
+ недостаточность кровообращения
+ воздействие эндогенных токсинов
— ахилия
В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение?
— снижение перекисного окисления липидов
+ повышение проницаемости мембран
+ выход лизосомальных ферментов
— усиление образования мочевины
+ развитие воспалительного процесса
+ снижение активности антиоксидантной системы
Экспериментальное изучение недостаточности функции печени проводят при?
+ накладывании фистулы Экка
+ ангиостомии по Лондону
+ частичной гепатэктомии
+ накладывании фистулы Павлова-Экка
— введении в организм катехоламинов
Нарушение углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется?
— гипергликемией
— усилением превращения фруктозы в глюкозу
— активацией глюконеогенеза
— усилением превращения галактозы в глюкозу
+ гипогликемией
Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется?
+ нарушением окисления жиров печени
+ развитием жировой инфильтрации печени
— снижением образования кетоновых тел
+ повышенным образованием кетоновых тел
— снижением синтеза альбуминов
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется?
— увеличением в крови содержания мочевины
— снижением содержания аммиака в крови
+ снижением образования прокоагулянтов
+ нарушением дезаминировани
+ нарушением декарбоксилирования
Нарушение антитоксической функции печени приводит к?
+ снижению обезвреживания фенольных ароматических соединении
+ снижению обезвреживания биогенных аминов
+ снижению образования мочевины
— снижению уровня аммиака
— повышению уровня глобулинов
Подпеченочная желтуха возникает при?
— усилении гемолиза эритроцитов
+ развитии подпеченочного холестаза
— вирусном гепатите
+ желче-каменной болезни
— токсическом поражении печени
Печеночная желтуха возникает при?
— сдавлении желчных протоков опухолью
— закупорке общего желчного протока паразитами
— переливании несовместимой группы крови
+ токсическом поражении печени
+ вирусном гепатите
Надпеченочная желтуха возникает при?
— желче-каменной болезни
+ переливании несовместимой крови
— сужении желчных протоков послеоперационными рубцами
+ гемоглобинозах
— опухоли фатерова соска
Надпеченочная желтуха характеризуется?
— увеличением в крови коньюгированного билирубина
— уменьшением уробилина мочи
— уменьшением стеркобилина кала
+ увеличением уровня неконьюгированного билирубина
— накоплением в крови холестерина
Печеночная желтуха характеризуется?
+ снижением уровня стеркобилина в кале
+ увеличением в крови коньюгированного билирубина
— снижением в крови непрямого билирубина
+ появлением в моче коньюгированного билирубина
+ повышением в крови уровня желчных кислот
Механизмы развития желче-каменной болезни?
— повышение секреции лецитина
+ повышение синтеза холестерина
+ повышение концетрации желчных кислот
— нарушение процессов конъюгации
+ воспалительные процессы в желчном пузыре
Холемия проявляется?
+ кожным зудом
— гипертонией
— тахикардией
+ поиышснной продукцией гистамина
+ снижением артериального давления
Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах?
+ непосредственное воздействие вируса на клетки
+ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов
+ аутоиммунные реакции
— воздействие желчных кислот
— кочдейетпиефенолов
Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму?
— формирование подпеченочного холестаза
+ угнетение иммунных защитных функций
+ снижение продукции интерферона
— повышение активности антиоксидантной системы
+ возникновение мутантных форм генома вируса
Печеночная кома характеризуется?
+ отсутствием ответа на все раздражители + потерей сознания
— нарушением ритма сна
+ децерсбрационной регидностью
+ изменениями на ЭЭГ
К церебротоксинам относят?
+ меркаптаны
— глобулины
+ ароматические аминокислоты
+ аммиак
Механизмы повреждающего действия церебротоксинов?
+ повреждение клеточных и субклеточных мембран
+ блокада рецепторов нейронов
+ образование ложных нейротрансмиттеров
+ снижение синтеза дофаминов
— активируют образование супероксиддисмутазы
Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени?
— патология почек
+ развитие портальной гипертензии
+ образование портоковальных шунтов
— пневмонии
+ фиброз печени
Патогенез геморрагического синдрома при недостаточности печени?
+ снижение уровня прокоагулянтов
— повышение синтеза гепарина
+ тромбоцитоиения
+ развитие ДВС-синдрома
— снижение проницаемости сосудистой стенки
Механизмы бактериальных осложнений при недостаточности печени?
+ развитие эндотоксенемии
— повышение уровня аммиака в крови
+ нарушение фагоцитарных функций микрофагов
+ снижение синтеза иммунноглобулинов
— повышение активности системы комплемента
Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени?
— антибиотики
+ иммуннодепрессанты
— блокаторы кальция
+ иммунномодуляторы
+ гепатопротекторы