Патологии углеводного обмена

1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? 

+ адреналина

+ Т3, Т4

+ глюкокортикоидов

+ соматропного гормона

— инсулина

— вазопрессина

— АДГ

+ глюкагона

2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: 

+ полиурия вторично обусловливает полидипсию

— полидипсия вторично обусловливает полиурию

3. Глюкозурия наблюдается при: 

+ СД

— несахарном диабете

+ гиперосмолярной диабетической коме

+ алиментарной гипергликемии

— гиперлипидемии

— гиперлактатацидемии

4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? 

— торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+ активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

— активация кетогенеза

— торможение гликогеногенеза

+ активация гликогеногенеза из глюкозы

+ торможение гликогенолиза

— активация гликогенолиза

— замедление окисления

+ активация окисления

5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: 

— уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой

+ снижение чувствительности тканей к инсулину

— недостаток СТГ

+ хронический избыток СТГ

+ хронический избыток адреналина

— углеводное голодание

+ длительное избыточное поступление углеводов с пищей

— увеличение количества рецепторов к инсулину

6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? 

+ резко выраженная гипернатриемия

+ резко выраженная гипергликемия

— некомпенсированный кетоацидоз

— значительная гиперкалиемия

— гиперосмия цитозоля

+ гиперосмия крови и межклеточной жидкости

7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? 

— гипернатриемия

— гипергликемия

+ гиперкетонемия

— гиперкалиемия

8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? 

+ углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

— углеводное «голодание» миокарда

— гипоосмия крови

— некомпенсированный кетоацидоз

9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: 

— микроангиопатия почек

+ гипергликемия

— кетонемия

— гиперхолестеринемия

10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: 

— кетонемия

+ гипергликемия

+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы

— микроангиопатия капилляров почечных клубочков

11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? 

+ да

— нет

12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: 

+ чрезмерное гликозилирование белков

+ гиперлипопротеинемия

+ дислипопротеинемия

+ отложение сорбита в стенках сосудов

— усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: 

— блок превращения проинсулина в инсулин

+ дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней

— гипергликемия

— гиперкетонемия

14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: 

+ иммунодефицитные состояния

+ ускорение развития атеросклероза

+ снижение резистентности к инфекциям

+ остеоартропатии

+ микроангиопатии

+ макроангиопатии

— полидипсия

— полиурия

+ офтальмопатии

+ нефропатии

15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: 

— СД

+ гипергликемии

+ гипогликемии

— почечный диабет

+ гексозурии

+ пентозурии

— диабетические комы

+ гликогенозы

+ агликогенозы

— гипергликемия алиментарная

16. Каковы возможные причины гликогенозов? 

— алиментарная гипергликемия

+ репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

— нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

— нарушение экскреции глюкозы почками

+ мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

+ низкая активность ферментов гликогенолиза

— низкая активность гликогенсинтетаз

17. Каковы возможные причины агликогенозов? 

— алиментарная гипогликемия при голодании

+ репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

— торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

— глюкозурия

— низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам

+ подавление активности гликогенсинтетаз

— высокая активность ферментов гликогенолиза

18. Укажите возможные причины пентозурий: 

— усиленный катаболизм ВЖК

— усиленный катаболизм белков

— нарушение обмена нуклеиновых кислот

+ гиперпентоземия

+ ферментопатии клеток почечных телец

+ снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? 

— нет

+ да

20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: 

+ усиление липолиза

— угнетение липолиза

+ угнетение синтеза жирных кислот

— усиление синтеза жирных кислот

+ усиление кетогенеза

— ослабление кетогенеза

+ усиление синтеза холестерина

+ жировая инфильтрация печени

21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: 

— положительный азотистый баланс

+ отрицательный азотистый баланс

+ усиление глюконеогенеза из аминокислот

— ослабление глюконеогенеза из аминокислот

+ увеличение содержания аминокислот в крови

— снижение содержания аминокислот в крови

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru