1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию?
+ адреналина
+ Т3, Т4
+ глюкокортикоидов
+ соматропного гормона
– инсулина
– вазопрессина
– АДГ
+ глюкагона
2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету:
+ полиурия вторично обусловливает полидипсию
– полидипсия вторично обусловливает полиурию
3. Глюкозурия наблюдается при:
+ СД
– несахарном диабете
+ гиперосмолярной диабетической коме
+ алиментарной гипергликемии
– гиперлипидемии
– гиперлактатацидемии
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма?
– торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
+ активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
– активация кетогенеза
– торможение гликогеногенеза
+ активация гликогеногенеза из глюкозы
+ торможение гликогенолиза
– активация гликогенолиза
– замедление окисления
+ активация окисления
5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма:
– уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
+ снижение чувствительности тканей к инсулину
– недостаток СТГ
+ хронический избыток СТГ
+ хронический избыток адреналина
– углеводное голодание
+ длительное избыточное поступление углеводов с пищей
– увеличение количества рецепторов к инсулину
6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?
+ резко выраженная гипернатриемия
+ резко выраженная гипергликемия
– некомпенсированный кетоацидоз
– значительная гиперкалиемия
– гиперосмия цитозоля
+ гиперосмия крови и межклеточной жидкости
7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I?
– гипернатриемия
– гипергликемия
+ гиперкетонемия
– гиперкалиемия
8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
+ углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
– углеводное «голодание» миокарда
– гипоосмия крови
– некомпенсированный кетоацидоз
9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД:
– микроангиопатия почек
+ гипергликемия
– кетонемия
– гиперхолестеринемия
10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД:
– кетонемия
+ гипергликемия
+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы
– микроангиопатия капилляров почечных клубочков
11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД?
+ да
– нет
12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий:
+ чрезмерное гликозилирование белков
+ гиперлипопротеинемия
+ дислипопротеинемия
+ отложение сорбита в стенках сосудов
– усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II:
– блок превращения проинсулина в инсулин
+ дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
– гипергликемия
– гиперкетонемия
14. Укажите осложнения длительно протекающего СД:
+ иммунодефицитные состояния
+ ускорение развития атеросклероза
+ снижение резистентности к инфекциям
+ остеоартропатии
+ микроангиопатии
+ макроангиопатии
– полидипсия
– полиурия
+ офтальмопатии
+ нефропатии
15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
– СД
+ гипергликемии
+ гипогликемии
– почечный диабет
+ гексозурии
+ пентозурии
– диабетические комы
+ гликогенозы
+ агликогенозы
– гипергликемия алиментарная
16. Каковы возможные причины гликогенозов?
– алиментарная гипергликемия
+ репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
– нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
– нарушение экскреции глюкозы почками
+ мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
+ низкая активность ферментов гликогенолиза
– низкая активность гликогенсинтетаз
17. Каковы возможные причины агликогенозов?
– алиментарная гипогликемия при голодании
+ репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
– торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
– глюкозурия
– низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
+ подавление активности гликогенсинтетаз
– высокая активность ферментов гликогенолиза
18. Укажите возможные причины пентозурий:
– усиленный катаболизм ВЖК
– усиленный катаболизм белков
– нарушение обмена нуклеиновых кислот
+ гиперпентоземия
+ ферментопатии клеток почечных телец
+ снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак?
– нет
+ да
20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД:
+ усиление липолиза
– угнетение липолиза
+ угнетение синтеза жирных кислот
– усиление синтеза жирных кислот
+ усиление кетогенеза
– ослабление кетогенеза
+ усиление синтеза холестерина
+ жировая инфильтрация печени
21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД:
– положительный азотистый баланс
+ отрицательный азотистый баланс
+ усиление глюконеогенеза из аминокислот
– ослабление глюконеогенеза из аминокислот
+ увеличение содержания аминокислот в крови
– снижение содержания аминокислот в крови
