Патологии углеводного обмена

1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? 

+ адреналина

+ Т3, Т4

+ глюкокортикоидов

+ соматропного гормона

– инсулина

– вазопрессина

– АДГ

+ глюкагона

2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: 

+ полиурия вторично обусловливает полидипсию

– полидипсия вторично обусловливает полиурию

3. Глюкозурия наблюдается при: 

+ СД

– несахарном диабете

+ гиперосмолярной диабетической коме

+ алиментарной гипергликемии

– гиперлипидемии

– гиперлактатацидемии

4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? 

– торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+ активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

– активация кетогенеза

– торможение гликогеногенеза

+ активация гликогеногенеза из глюкозы

+ торможение гликогенолиза

– активация гликогенолиза

– замедление окисления

+ активация окисления

5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: 

– уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой

+ снижение чувствительности тканей к инсулину

– недостаток СТГ

+ хронический избыток СТГ

+ хронический избыток адреналина

– углеводное голодание

+ длительное избыточное поступление углеводов с пищей

– увеличение количества рецепторов к инсулину

6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? 

+ резко выраженная гипернатриемия

+ резко выраженная гипергликемия

– некомпенсированный кетоацидоз

– значительная гиперкалиемия

– гиперосмия цитозоля

+ гиперосмия крови и межклеточной жидкости

7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? 

– гипернатриемия

– гипергликемия

+ гиперкетонемия

– гиперкалиемия

8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? 

+ углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

– углеводное «голодание» миокарда

– гипоосмия крови

– некомпенсированный кетоацидоз

9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: 

– микроангиопатия почек

+ гипергликемия

– кетонемия

– гиперхолестеринемия

10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: 

– кетонемия

+ гипергликемия

+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы

– микроангиопатия капилляров почечных клубочков

11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? 

+ да

– нет

12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: 

+ чрезмерное гликозилирование белков

+ гиперлипопротеинемия

+ дислипопротеинемия

+ отложение сорбита в стенках сосудов

– усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: 

– блок превращения проинсулина в инсулин

+ дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней

– гипергликемия

– гиперкетонемия

14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: 

+ иммунодефицитные состояния

+ ускорение развития атеросклероза

+ снижение резистентности к инфекциям

+ остеоартропатии

+ микроангиопатии

+ макроангиопатии

– полидипсия

– полиурия

+ офтальмопатии

+ нефропатии

15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: 

– СД

+ гипергликемии

+ гипогликемии

– почечный диабет

+ гексозурии

+ пентозурии

– диабетические комы

+ гликогенозы

+ агликогенозы

– гипергликемия алиментарная

16. Каковы возможные причины гликогенозов? 

– алиментарная гипергликемия

+ репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

– нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

– нарушение экскреции глюкозы почками

+ мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

+ низкая активность ферментов гликогенолиза

– низкая активность гликогенсинтетаз

17. Каковы возможные причины агликогенозов? 

– алиментарная гипогликемия при голодании

+ репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

– торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

– глюкозурия

– низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам

+ подавление активности гликогенсинтетаз

– высокая активность ферментов гликогенолиза

18. Укажите возможные причины пентозурий: 

– усиленный катаболизм ВЖК

– усиленный катаболизм белков

– нарушение обмена нуклеиновых кислот

+ гиперпентоземия

+ ферментопатии клеток почечных телец

+ снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? 

– нет

+ да

20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: 

+ усиление липолиза

– угнетение липолиза

+ угнетение синтеза жирных кислот

– усиление синтеза жирных кислот

+ усиление кетогенеза

– ослабление кетогенеза

+ усиление синтеза холестерина

+ жировая инфильтрация печени

21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: 

– положительный азотистый баланс

+ отрицательный азотистый баланс

+ усиление глюконеогенеза из аминокислот

– ослабление глюконеогенеза из аминокислот

+ увеличение содержания аминокислот в крови

– снижение содержания аминокислот в крови

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.

Уведомление для пользователей AdBlock

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.