1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию?
+ адреналина
+ Т3, Т4
+ глюкокортикоидов
+ соматропного гормона
— инсулина
— вазопрессина
— АДГ
+ глюкагона
2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету:
+ полиурия вторично обусловливает полидипсию
— полидипсия вторично обусловливает полиурию
3. Глюкозурия наблюдается при:
+ СД
— несахарном диабете
+ гиперосмолярной диабетической коме
+ алиментарной гипергликемии
— гиперлипидемии
— гиперлактатацидемии
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма?
— торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
+ активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
— активация кетогенеза
— торможение гликогеногенеза
+ активация гликогеногенеза из глюкозы
+ торможение гликогенолиза
— активация гликогенолиза
— замедление окисления
+ активация окисления
5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма:
— уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
+ снижение чувствительности тканей к инсулину
— недостаток СТГ
+ хронический избыток СТГ
+ хронический избыток адреналина
— углеводное голодание
+ длительное избыточное поступление углеводов с пищей
— увеличение количества рецепторов к инсулину
6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?
+ резко выраженная гипернатриемия
+ резко выраженная гипергликемия
— некомпенсированный кетоацидоз
— значительная гиперкалиемия
— гиперосмия цитозоля
+ гиперосмия крови и межклеточной жидкости
7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I?
— гипернатриемия
— гипергликемия
+ гиперкетонемия
— гиперкалиемия
8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
+ углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
— углеводное «голодание» миокарда
— гипоосмия крови
— некомпенсированный кетоацидоз
9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД:
— микроангиопатия почек
+ гипергликемия
— кетонемия
— гиперхолестеринемия
10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД:
— кетонемия
+ гипергликемия
+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы
— микроангиопатия капилляров почечных клубочков
11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД?
+ да
— нет
12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий:
+ чрезмерное гликозилирование белков
+ гиперлипопротеинемия
+ дислипопротеинемия
+ отложение сорбита в стенках сосудов
— усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II:
— блок превращения проинсулина в инсулин
+ дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
— гипергликемия
— гиперкетонемия
14. Укажите осложнения длительно протекающего СД:
+ иммунодефицитные состояния
+ ускорение развития атеросклероза
+ снижение резистентности к инфекциям
+ остеоартропатии
+ микроангиопатии
+ макроангиопатии
— полидипсия
— полиурия
+ офтальмопатии
+ нефропатии
15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
— СД
+ гипергликемии
+ гипогликемии
— почечный диабет
+ гексозурии
+ пентозурии
— диабетические комы
+ гликогенозы
+ агликогенозы
— гипергликемия алиментарная
16. Каковы возможные причины гликогенозов?
— алиментарная гипергликемия
+ репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
— нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
— нарушение экскреции глюкозы почками
+ мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
+ низкая активность ферментов гликогенолиза
— низкая активность гликогенсинтетаз
17. Каковы возможные причины агликогенозов?
— алиментарная гипогликемия при голодании
+ репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
— торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
— глюкозурия
— низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
+ подавление активности гликогенсинтетаз
— высокая активность ферментов гликогенолиза
18. Укажите возможные причины пентозурий:
— усиленный катаболизм ВЖК
— усиленный катаболизм белков
— нарушение обмена нуклеиновых кислот
+ гиперпентоземия
+ ферментопатии клеток почечных телец
+ снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак?
— нет
+ да
20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД:
+ усиление липолиза
— угнетение липолиза
+ угнетение синтеза жирных кислот
— усиление синтеза жирных кислот
+ усиление кетогенеза
— ослабление кетогенеза
+ усиление синтеза холестерина
+ жировая инфильтрация печени
21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД:
— положительный азотистый баланс
+ отрицательный азотистый баланс
+ усиление глюконеогенеза из аминокислот
— ослабление глюконеогенеза из аминокислот
+ увеличение содержания аминокислот в крови
— снижение содержания аминокислот в крови