1

Патологии регуляции эндокринных желёз

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят:
– инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях,
– изменения гормональных рецепторов в клетках-мишенях,
+ нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом,
– дефицит пермиссивных гормонов,
+ нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе,
+ нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом.

2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:
+ дефицит пермиссивных гормонов,
– нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе,
– нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом,
+ нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови,
+ изменения гормональных рецепторов в клетках-мишенях,
+ инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях.

3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
+ уменьшения массы паренхимы железы (атрофия),
– увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия),
+ недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов,
– активации ферментов синтеза гормонов,
+ блокады механизмов депонирования и секреции гормонов.

4. Укажите гормоны взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток-мишеней:
+ T3, T4,
– окситоцин,
+ эстрогены, андрогены,
+ глюкокортикоиды,
– адреналин,
– глюкагон.

5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:
– T3, T4,
+ адреналин,
– эстрогены, андрогены,
+ глюкагон,
– глюкокортикоиды,
+ ТТГ,
+ пролактин,
+ АКТГ.

6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи?
– СТГ,
+ кортиколиберина,
+ меланотропина,
+ АКТГ,
– пролактина,
– ТТГ.

7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
– повышение,
+ понижение,
– отсутствие изменений.

8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:
– ПТГ,
+ кортизола,
– адреналина,
– норадреналина,
+ АКТГ,
– Т3,
– АДГ.

9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов:
+ СТГ,
+ T4,
+ соматокринина,
– соматостатина,
+ инсулиноподобного фактора роста,
+ тестостерона,
– АКТГ,
– ФСГ.

10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом?
+ T3, T4,
+ глюкокортикоидов,
– адреналина,
– секретина,
– холецистокинина,
+ пролактина,
+ андрогенов.

11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов:
+ повышение связывания гормона с белками плазмы,
– ослабление связывания гормона с белками плазмы,
+ уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках-мишенях,
– усиление метаболической инактивации избытка гормона,
– гипертрофия гормон-продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона,
+ атрофия гормон-продуцирующих клеток парной железы,
– стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса,
+ торможение выброса либерина клетками гипоталамуса.

12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза  механизмов регуляции водно-солевого обмена?
+ болезнь Иценко-Кушинга,
– синдром Иценко-Кушинга,
– аденома щитовидной железы,
– адреногенитальный синдром,
– феохромоцитома,
+ СНАДГ,
– синдром Конна.

13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго?
– тироксин — тиролиберин,
– кортизол — АКТГ,
+ эстрадиол — лютропин,
+ СТГ — соматостатин,
– прогестерон — лютропин.

14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы?
– адипозогенитальная дистрофия,
+ диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса,
+ тиреоидит Хасимото,
+ СД типа II,
– адреногенитальный синдром,
– синдром Шеана.

15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток-мишеней:
– синдром Конна,
+ СД типа II,
– синдром персистирующей лактации,
+ нефрогенная форма несахарного диабета,
+ нанизм (карликовость Ларона)
– болезнь Аддисона.

16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу?
+ мозговой слой надпочечников,
– кора надпочечников,
+ паращитовидные железы,
– щитовидная железа,
+ островки Лангерханса поджелудочной железы,
– фолликулы яичников у женщин.

17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом?
+ щитовидная железа,
+ кора надпочечников,
– мозговой слой коры надпочечников,
+ интерстициальная ткань яичка,
– паращитовидные железы,
+ молочные железы,
– островки Лангерханса.

18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов:
+ кортизол,
– СТГ,
– АДГ,
+ тестостерон,
+ альдостерон,
– АКТГ,
+ эстрадиол,
– адреналин.

19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД:
+ акромегалия,
+ инсулинома,
– микседема,
– болезнь Аддисона,
+ синдром Иценко-Кушинга.

20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ:
– кортизол,
+ СТГ,
– прогестерон,
+ АКТГ,
+ ПТГ,
+ инсулин.

21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов:
+ АКТГ,
+ ТТГ,
+ фоллитропин,
– окситоцин,
– гастрин,
+ адреналин (при действии на b-адренорецепторы),
– адреналин (при действии на a-адренорецепторы),
– вазопрессин.

1. При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+ при врождённом кортико-генитальном синдроме,
+ при болезни Иценко-Кушинга,
– при синдроме Иценко-Кушинга,
– при опухоли коры надпочечников.

2. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?
– гипофизарное ожирение,
+ акромегалия,
– болезнь Аддисона,
+ гигантизм.

3. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:
+ андрогенных кортикостероидов,
– норадреналина,
+ кортикостерона,
– альдостерона,
– адреналина,
+ кортизола.

4. Гиперпродукция СТГ повышает:
+ мобилизацию жирных кислот из жировой ткани,
+ захват аминокислот клетками различных тканей,
+ уровень ГПК,
– синтез триглицеридов,
– катаболизм белка.

5. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии? + артериальная гипотензия,
– гипергликемия,
+ гипогликемия,
+ карликовость,
+ микседема,
– Базедова болезнь,
+ гипогонадизм,
+ ожирение.

6. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут возникнуть следующие формы патологии, болезни или синдромы:
+ преждевременное половое созревание,
– евнухоидизм,
+ болезнь Иценко-Кушинга,
– синдром Иценко-Кушинга,
– СД,
– карликовость,
+ галакторея,
– первичный гипертиреоз.

7. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?
+ ФСГ (фоллитропина,
– меланотропина,
+ СТГ,
– окситоцина,
+ пролактина,
+ ТТГ,
– АДГ.

8. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
+ тяжёлые послеродовые кровопотери,
– дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников,
– дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы,
+ кровоизлияние в гипофиза,
+ длительное голодание,
+ энцефалит,
– длительное переедание.

9. Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ: + повышение осмолярности плазмы крови,
– понижении осмолярности плазмы крови,
+ внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация,
– внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация,
+ стимуляция ренин-ангиотензиновой системы,
– угнетение ренин-ангиотензиновой системы,
+ гипертермия,
+ психоэмоциональное напряжение.

10. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?
+ да,
– нет.

11. К каким последствиям приведёт поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?
– ожирению,
– уменьшению секреции соматостатина,
+ уменьшению секреции окситоцина,
+ снижению секреции АДГ,
+ дегидратации организма,
– уменьшению синтеза тиролиберина,
+ недостаточности родовых схваток.

12. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии:
+ усиление мобилизации жира из депо,
+ активация синтеза белков и торможение их распада,
– гипогликемия,
+ снижение толерантности к глюкозе,
+ усиление глюконеогенеза в печени,
+ снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью,
– стимуляция секреции глюкагона,
+ стимуляция секреции инсулина и торможение его распада,
+ гиперкальциемия.

13. Какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или сдавления ножки гипофиза?
– повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина,
+ снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина,
– снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина.

14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:
– нейрофизинов и транскортина,
– тропинов и статинов,
+ либеринов и тропинов,
– либеринов и статинов.

15. Избыточная секреция СТГ обусловлена следующими причинами:
+ эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли,
+ гормон-продуцирующей аденомой гипофиза,
– избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса,
+ эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли,
– разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

16. Дефицит каких гормонов гипофиза может приводить к ожирению?:
+ СТГ,
– АКТГ,
– фоллитропина,
+ b-липотропина,
+ ТТГ,
– меланотропина,
– пролактина,
– окситоцина.

17. Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза:
+ сужение полей зрения,
– галакторея,
– анемия,
+ гипогонадизм,
– акромегалия,
– появление патологических рефлексов,
+ тотальный гипопитуитаризм,
– развитие лихорадки.

18. Повреждение гипоталамуса может проявляться следующим образом:
– развитием иммунодефицитного состояния,
+ развитием лихорадки,
+ ожирением,
+ притуплением чувства жажды,
– усилением сухожильных рефлексов,
+ анорексией,
+ гипергликемией,
+ бессонницей.

19. Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза наблюдается в следующих случаях:
+ синдром Иценко-Кушинга,
– хроническая надпочечниковая недостаточность,
+ врождённая гиперплазия надпочечников,
– акромегалия,
+ гиперпролактинемия при аденоме гипофиза,
– болезнь Шеана,
– аденома щитовидной железы,
+ гиперпролактинемия в результате длительного приёма аминазина.

20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин:
– при низких дозах возрастает частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе,
+ при низких дозах уменьшается частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе,
– при стабильно высоких концентрациях в крови угнетается секреция лютропина в гипофизе и люлиберина в гипоталамусе,
+ при стабильно высоких концентрациях стимулируется секреция лютропина в гипофизе и его либерина в гипоталамусе.

1. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?
+ дезоксикортикостерона,
– соматостатина,
+ андрогенов,
– норадреналина,
+ альдостерона,
– АДГ,
+ кортизола,
– адреналина.

2. Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
– повышение тонуса скелетной мускулатуры,
+ артериальная гипотензия,
– артериальная гипертензия,
+ гипонатриемия,
– гипернатриемия,
+ гиперкалиемия,
– гипергликемия,
+ гипогликемия.

3. Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности:
+ метастазы опухоли в кору надпочечников,
– кровоизлияние в кору надпочечников,
+ поражение туберкулёзным процессом,
+ амилоидоз,
+ атрофия в результате аутоиммунного поражения,
+ хроническая интоксикация,
– стресс.

4. Какие явления характерны для болезни Аддисона?
+ гиперпигментация кожи,
– артериальная гипертензия,
+ гипонатриемия, гиперкалиемия,
– гипернатриемия, гипокалиемия,
+ артериальная гипотензия,
+ прогрессирующая общая и мышечная слабость,
– судороги,
+ нарушение секреции пищеварительных соков.

5. Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма?
+ повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов,
+ полиурия на поздней стадии,
+ олигурия на ранней стадии,
– артериальная гипотензия,
+ мышечная слабость,
+ судороги,
– гипонатриемия,
+ гипокалиемия.

6. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
– пермиссивное действие по отношению к кининам,
+ торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов,
+ торможение синтеза Пг,
– активация системы комплемента,
– усиление секреции гистамина,
+ разрушение T-лимфоцитов,
+ стабилизация биомембран,
+ активация гистаминазы,
+ блокада гиалуронидазы.

7. Укажите последствия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме:
– повышение продукции АТ,
+ снижение продукции АТ,
+ атрофические изменения в мышцах стрии,
+ усиление глюконеогенеза из белков,
– снижение глюконеогенеза из белков,
+ остеопороз,
+ снижение резистентности к инфекциям,
– уменьшение выделения азота с мочой.

8. Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме:
+ увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах,
– увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах,
+ увеличение объёма циркулирующей плазмы,
– уменьшение объёма циркулирующей плазмы,
+ усиление экскреции Са2+ с мочой,
– уменьшение экскреции Са2+ с мочой,
+ торможение всасывания Са2+ в кишечнике.

9. Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием следующих факторов:
+ повышением ОЦК,
+ активацией ренин-ангиотензиновой системы,
+ гипернатриемией,
– гиперкалиемией,
+ повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам,
+ повышенным образованием и секрецией адреналина,
+ торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы,
– усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов.

10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома:
+ низкий уровень кортизола в крови,
– высокий уровень кортизола в крови,
+ высокое содержание АКТГ в крови,
– низкое содержание АКТГ в крови,
+ двусторонняя гиперплазия коры надпочечников,
– двусторонняя гипоплазия коры надпочечников.

11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления:
+ уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников,
– усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников,
+ усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников,
+ торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза,
+ раннее половое созревание,
+ ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте,
– задержка физического развития в раннем возрасте,
+ недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии.

12. Задержка Na+ в организме происходит при следующих формах патологии надпочечников:
+ феохромоцитома,
+ кортикостерона,
+ синдром Конна,
– болезнь Аддисона,
+ синдром Иценко-Кушинга,
– аутоиммунный адреналин,
+ адреногенитальный синдром, обусловленный дефицитом 11b-гидроксилазы..

13. Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?
+ двусторонняя гиперплазия надпочечников,
– односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа,
+ введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов,
– введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов,
+ высокий уровень АКТГ в плазме крови,
– низкий уровень АКТГ в плазме крови,
– секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена,
+ секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена.

14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии:
+ сердечная недостаточность,
+ цирроз печени,
+ нефритический синдром,
– отёк Квинке,
+ гипертоническая болезнь,
– альдостерома,
– множественный эндокринный аденоматоз.

15. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующими проявлениями:
+ артериальная гипертензия,
+ профузное потоотделение,
– полиурия,
+ сердцебиения,
+ тошнота, головные боли,
– брадикардия,
+ чувство страха,
– сонливость.

16. Какие из перечисленных изменений у женщин могут свидетельствовать о наличии врождённого адреногенитального синдрома?
– полиурия,
+ повышение мышечного тонуса,
+ усиленное развитие скелетной мускулатуры,
– снижение мышечного тонуса,
– увеличение ОЦК,
+ вирилизм,
+ гипоплазия матки и молочных желёз.

17. Укажите основные причины острой надпочечниковой недостаточности:
+ кровоизлияния в надпочечники при менингококцемии (у детей),
+ оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью,
– выработка АТ против клеток коры надпочечников,
– метастазы опухоли в кору надпочечников,
+ кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии,
+ быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов,
– синдром Иценко-Кушинга.

18. При в/в введении дексаметазона с постоянной скоростью концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 ч. снижается в следующих случаях:
+ в норме,
+ при болезни Иценко-Кушинга,
– при кортикостероме (синдром Иценко-Кушинга,
– при эктопическом АКТГ-синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью,

19. При поражении коры надпочечников могут развиться следующие синдромы и заболевания:
+ синдром Конна,
+ болезнь Аддисона,
+ синдром Иценко-Кушинга,
+ адреногенитальный синдром,
– болезнь Симмондса,
– феохромоцитома.

20. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?
+ активируют эритропоэз,
– угнетают эритропоэз,
– активируют образование лимфоцитов,
+ вызывают лимфопению,
+ вызывают нейтрофильный лейкоцитоз,
– угнетают образование нейтрофилов,
– вызывают эозинофилию,
+ вызывают эозинопению.

1. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов
+ усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях),
+ пермиссивное действие в отношении катехоламинов,
+ увеличение потребление кислорода тканями,
+ мобилизация жира из депо,
– усиление липогенеза,
– усиление гликогеногенеза,
+ гипердинамия сердца,
+ усиление термогенеза.

2. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:
+ T3,
– окситоцина,
+ тироксина,
– СТГ,
– АКТГ,
– альдостерона,
+ ТТГ,
+ тиролиберина.

3. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний:
+ усиления превращения Т4 в Т3 в клетках-мишенях,
+ слабая связь с транспортными белками крови,
+ избыток тиреостимулирующих Ig,
+ увеличение количества рецепторов для Т3, Т4,
– аденома паращитовидных желёз,
– недостаток тиролиберина,
+ избыток ТТГ,
+ тиреоидит.

4. Укажите основные проявления гипертиреоза
+ повышение основного обмена,
+ повышение температуры тела,
+ усиление катаболизма белков,
– гиперхолестеринемия,
+ похудание,
– гипогликемия,
+ гипергликемия,
– брадикардия.

5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии
+ диффузный токсический зоб,
– микседема,
– эндемический зоб,
+ тиреоидит Хасимото (на ранней стадии),
+ аденома щитовидной железы,
– спорадический кретинизм,
– адипозогенитальная дистрофия.

6. В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы?
+ эндемический кретинизм,>
+ спорадический кретинизм,
– болезнь Иценко-Кушинга,
– несахарный диабет,
– болезнь Аддисона,
+ микседема,
– евнухоидизм,
– акромегалия.

7. Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых?
+ снижение основного обмена,
– потливость,
+ ожирение,
+ гиперхолестеринемия,
– тахикардия,
+ брадикардия,
+ сухость кожи,
– артериальная гипертензия.

8. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:
+ блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации,
+ врождённый дефицит йодпероксидазы,
+ дефицит йода в пище и воде,
– дефицит Ig,
+ дефицит рецепторов для Т3, Т4,
+ аутоиммунный тиреоидит,
– избыток тиролиберина,
– избыток АКТГ.

9. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления:
+ значительное снижение основного обмена,
+ пониженная температура тела,
– повышенная температура тела,
– тахикардия,
+ брадикардия,
+ экстерорецепторная гипо- и арефлексия,
+ артериальная гипотензия,
– дыхание Куссмауля.

10. Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков:
– экзофтальм, холодная кожа, тахикардия,
– периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость,
+ отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена,
– заторможенность, горячая кожа, гипотония,
+ потливость, раздражительность, тремор пальцев рук,
– гипертермия, запоры, снижение памяти,
+ гипертермия, поносы, артериальная гипертензия.

11. Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков:
+ зябкость, замедление основного обмена, запоры,
– заторможенность, горячая кожа, гипотония,
+ периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия,
– артериальная гипотензия, потливость, раздражительность,
– снижение интеллекта, гипертермия, поносы,
+ гипотермия, снижение памяти, запоры,
+ снижение памяти, мышечная слабость, апатия.

12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы:
– избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза,
– избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе,
– повышенная активность йодпероксидазы,
+ образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ,
+ ускоренное поглощение йода тиреоцитами,
– развитие гормон-продуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы,
+ наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т-хелперов.

13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов?
+ гиперфункция миокарда,
+ повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам,
+ прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу,
– повышение содержания гликогена в миокарде,
+ усиление белково-катаболических процессов в миокарде,
+ относительная коронарная недостаточность,
– уменьшение сердечного выброса.

14. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождается развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы:
– микседема,
– аденома щитовидной железы,
+ болезнь Грейвса,
– эндемический зоб,
– тиреоидит Хасимото,
– спорадический кретинизм.

15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:
– тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза,
+ тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина,
– уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ,
– уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе,
+ тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах.

16. Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы?
– ожирение,
+ резкая задержка роста,
+ недоразвитие половых органов,
– гипергликемия,
– артериальная гипертензия,
+ снижение уровня основного обмена,
+ гипотермия,
+ гиперхолестеринемия.

17. Какие из перечисленных факторов способны увеличить функциональную активность щитовидной железы?
+ богатая белками пища,
+ внешнее охлаждение,
– углеводная пища,
– высокая температура окружающей среды,
+ пребывание в условиях морского климата,
+ беременность,
– яркий свет,
+ темнота.

18. Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе?
– снижается в обоих случаях,
– в первом случае возрастает, во втором — снижается,
– возрастает в обоих случаях,
+ в первом случае снижается, во втором — возрастает.

19. Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы:
– отсутствие сознания,
– резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов,
– тахикардия,
– дыхание Куссмауля,
+ значительная гипотермия,
+ выраженная брадикардия,
+ признаки микседематозного отёка,
– отсутствие реакции зрачков на свет.

20. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:
+ задержкой умственного развития,
– дефицитом массы тела,
+ ослаблением мышечного тонуса,
+ ослаблением иммунитета,
– гипохолестеринемией,
+ отставанием в росте.

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru