1

Патологии регуляции эндокринных желёз

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят:
— инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях,
— изменения гормональных рецепторов в клетках-мишенях,
+ нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом,
— дефицит пермиссивных гормонов,
+ нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе,
+ нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом.

2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:
+ дефицит пермиссивных гормонов,
— нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе,
— нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом,
+ нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови,
+ изменения гормональных рецепторов в клетках-мишенях,
+ инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях.

3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
+ уменьшения массы паренхимы железы (атрофия),
— увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия),
+ недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов,
— активации ферментов синтеза гормонов,
+ блокады механизмов депонирования и секреции гормонов.

4. Укажите гормоны взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток-мишеней:
+ T3, T4,
— окситоцин,
+ эстрогены, андрогены,
+ глюкокортикоиды,
— адреналин,
— глюкагон.

5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:
— T3, T4,
+ адреналин,
— эстрогены, андрогены,
+ глюкагон,
— глюкокортикоиды,
+ ТТГ,
+ пролактин,
+ АКТГ.

6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи?
— СТГ,
+ кортиколиберина,
+ меланотропина,
+ АКТГ,
— пролактина,
— ТТГ.

7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
— повышение,
+ понижение,
— отсутствие изменений.

8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:
— ПТГ,
+ кортизола,
— адреналина,
— норадреналина,
+ АКТГ,
— Т3,
— АДГ.

9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов:
+ СТГ,
+ T4,
+ соматокринина,
— соматостатина,
+ инсулиноподобного фактора роста,
+ тестостерона,
— АКТГ,
— ФСГ.

10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом?
+ T3, T4,
+ глюкокортикоидов,
— адреналина,
— секретина,
— холецистокинина,
+ пролактина,
+ андрогенов.

11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов:
+ повышение связывания гормона с белками плазмы,
— ослабление связывания гормона с белками плазмы,
+ уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках-мишенях,
— усиление метаболической инактивации избытка гормона,
— гипертрофия гормон-продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона,
+ атрофия гормон-продуцирующих клеток парной железы,
— стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса,
+ торможение выброса либерина клетками гипоталамуса.

12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза  механизмов регуляции водно-солевого обмена?
+ болезнь Иценко-Кушинга,
— синдром Иценко-Кушинга,
— аденома щитовидной железы,
— адреногенитальный синдром,
— феохромоцитома,
+ СНАДГ,
— синдром Конна.

13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго?
— тироксин — тиролиберин,
— кортизол — АКТГ,
+ эстрадиол — лютропин,
+ СТГ — соматостатин,
— прогестерон — лютропин.

14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы?
— адипозогенитальная дистрофия,
+ диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса,
+ тиреоидит Хасимото,
+ СД типа II,
— адреногенитальный синдром,
— синдром Шеана.

15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток-мишеней:
— синдром Конна,
+ СД типа II,
— синдром персистирующей лактации,
+ нефрогенная форма несахарного диабета,
+ нанизм (карликовость Ларона)
— болезнь Аддисона.

16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу?
+ мозговой слой надпочечников,
— кора надпочечников,
+ паращитовидные железы,
— щитовидная железа,
+ островки Лангерханса поджелудочной железы,
— фолликулы яичников у женщин.

17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом?
+ щитовидная железа,
+ кора надпочечников,
— мозговой слой коры надпочечников,
+ интерстициальная ткань яичка,
— паращитовидные железы,
+ молочные железы,
— островки Лангерханса.

18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов:
+ кортизол,
— СТГ,
— АДГ,
+ тестостерон,
+ альдостерон,
— АКТГ,
+ эстрадиол,
— адреналин.

19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД:
+ акромегалия,
+ инсулинома,
— микседема,
— болезнь Аддисона,
+ синдром Иценко-Кушинга.

20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ:
— кортизол,
+ СТГ,
— прогестерон,
+ АКТГ,
+ ПТГ,
+ инсулин.

21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов:
+ АКТГ,
+ ТТГ,
+ фоллитропин,
— окситоцин,
— гастрин,
+ адреналин (при действии на b-адренорецепторы),
— адреналин (при действии на a-адренорецепторы),
— вазопрессин.

1. При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+ при врождённом кортико-генитальном синдроме,
+ при болезни Иценко-Кушинга,
— при синдроме Иценко-Кушинга,
— при опухоли коры надпочечников.

2. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?
— гипофизарное ожирение,
+ акромегалия,
— болезнь Аддисона,
+ гигантизм.

3. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:
+ андрогенных кортикостероидов,
— норадреналина,
+ кортикостерона,
— альдостерона,
— адреналина,
+ кортизола.

4. Гиперпродукция СТГ повышает:
+ мобилизацию жирных кислот из жировой ткани,
+ захват аминокислот клетками различных тканей,
+ уровень ГПК,
— синтез триглицеридов,
— катаболизм белка.

5. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии? + артериальная гипотензия,
— гипергликемия,
+ гипогликемия,
+ карликовость,
+ микседема,
— Базедова болезнь,
+ гипогонадизм,
+ ожирение.

6. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут возникнуть следующие формы патологии, болезни или синдромы:
+ преждевременное половое созревание,
— евнухоидизм,
+ болезнь Иценко-Кушинга,
— синдром Иценко-Кушинга,
— СД,
— карликовость,
+ галакторея,
— первичный гипертиреоз.

7. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?
+ ФСГ (фоллитропина,
— меланотропина,
+ СТГ,
— окситоцина,
+ пролактина,
+ ТТГ,
— АДГ.

8. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
+ тяжёлые послеродовые кровопотери,
— дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников,
— дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы,
+ кровоизлияние в гипофиза,
+ длительное голодание,
+ энцефалит,
— длительное переедание.

9. Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ: + повышение осмолярности плазмы крови,
— понижении осмолярности плазмы крови,
+ внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация,
— внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация,
+ стимуляция ренин-ангиотензиновой системы,
— угнетение ренин-ангиотензиновой системы,
+ гипертермия,
+ психоэмоциональное напряжение.

10. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?
+ да,
— нет.

11. К каким последствиям приведёт поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?
— ожирению,
— уменьшению секреции соматостатина,
+ уменьшению секреции окситоцина,
+ снижению секреции АДГ,
+ дегидратации организма,
— уменьшению синтеза тиролиберина,
+ недостаточности родовых схваток.

12. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии:
+ усиление мобилизации жира из депо,
+ активация синтеза белков и торможение их распада,
— гипогликемия,
+ снижение толерантности к глюкозе,
+ усиление глюконеогенеза в печени,
+ снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью,
— стимуляция секреции глюкагона,
+ стимуляция секреции инсулина и торможение его распада,
+ гиперкальциемия.

13. Какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или сдавления ножки гипофиза?
— повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина,
+ снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина,
— снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина.

14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:
— нейрофизинов и транскортина,
— тропинов и статинов,
+ либеринов и тропинов,
— либеринов и статинов.

15. Избыточная секреция СТГ обусловлена следующими причинами:
+ эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли,
+ гормон-продуцирующей аденомой гипофиза,
— избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса,
+ эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли,
— разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

16. Дефицит каких гормонов гипофиза может приводить к ожирению?:
+ СТГ,
— АКТГ,
— фоллитропина,
+ b-липотропина,
+ ТТГ,
— меланотропина,
— пролактина,
— окситоцина.

17. Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза:
+ сужение полей зрения,
— галакторея,
— анемия,
+ гипогонадизм,
— акромегалия,
— появление патологических рефлексов,
+ тотальный гипопитуитаризм,
— развитие лихорадки.

18. Повреждение гипоталамуса может проявляться следующим образом:
— развитием иммунодефицитного состояния,
+ развитием лихорадки,
+ ожирением,
+ притуплением чувства жажды,
— усилением сухожильных рефлексов,
+ анорексией,
+ гипергликемией,
+ бессонницей.

19. Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза наблюдается в следующих случаях:
+ синдром Иценко-Кушинга,
— хроническая надпочечниковая недостаточность,
+ врождённая гиперплазия надпочечников,
— акромегалия,
+ гиперпролактинемия при аденоме гипофиза,
— болезнь Шеана,
— аденома щитовидной железы,
+ гиперпролактинемия в результате длительного приёма аминазина.

20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин:
— при низких дозах возрастает частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе,
+ при низких дозах уменьшается частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе,
— при стабильно высоких концентрациях в крови угнетается секреция лютропина в гипофизе и люлиберина в гипоталамусе,
+ при стабильно высоких концентрациях стимулируется секреция лютропина в гипофизе и его либерина в гипоталамусе.

1. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?
+ дезоксикортикостерона,
— соматостатина,
+ андрогенов,
— норадреналина,
+ альдостерона,
— АДГ,
+ кортизола,
— адреналина.

2. Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
— повышение тонуса скелетной мускулатуры,
+ артериальная гипотензия,
— артериальная гипертензия,
+ гипонатриемия,
— гипернатриемия,
+ гиперкалиемия,
— гипергликемия,
+ гипогликемия.

3. Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности:
+ метастазы опухоли в кору надпочечников,
— кровоизлияние в кору надпочечников,
+ поражение туберкулёзным процессом,
+ амилоидоз,
+ атрофия в результате аутоиммунного поражения,
+ хроническая интоксикация,
— стресс.

4. Какие явления характерны для болезни Аддисона?
+ гиперпигментация кожи,
— артериальная гипертензия,
+ гипонатриемия, гиперкалиемия,
— гипернатриемия, гипокалиемия,
+ артериальная гипотензия,
+ прогрессирующая общая и мышечная слабость,
— судороги,
+ нарушение секреции пищеварительных соков.

5. Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма?
+ повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов,
+ полиурия на поздней стадии,
+ олигурия на ранней стадии,
— артериальная гипотензия,
+ мышечная слабость,
+ судороги,
— гипонатриемия,
+ гипокалиемия.

6. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
— пермиссивное действие по отношению к кининам,
+ торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов,
+ торможение синтеза Пг,
— активация системы комплемента,
— усиление секреции гистамина,
+ разрушение T-лимфоцитов,
+ стабилизация биомембран,
+ активация гистаминазы,
+ блокада гиалуронидазы.

7. Укажите последствия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме:
— повышение продукции АТ,
+ снижение продукции АТ,
+ атрофические изменения в мышцах стрии,
+ усиление глюконеогенеза из белков,
— снижение глюконеогенеза из белков,
+ остеопороз,
+ снижение резистентности к инфекциям,
— уменьшение выделения азота с мочой.

8. Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме:
+ увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах,
— увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах,
+ увеличение объёма циркулирующей плазмы,
— уменьшение объёма циркулирующей плазмы,
+ усиление экскреции Са2+ с мочой,
— уменьшение экскреции Са2+ с мочой,
+ торможение всасывания Са2+ в кишечнике.

9. Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием следующих факторов:
+ повышением ОЦК,
+ активацией ренин-ангиотензиновой системы,
+ гипернатриемией,
— гиперкалиемией,
+ повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам,
+ повышенным образованием и секрецией адреналина,
+ торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы,
— усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов.

10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома:
+ низкий уровень кортизола в крови,
— высокий уровень кортизола в крови,
+ высокое содержание АКТГ в крови,
— низкое содержание АКТГ в крови,
+ двусторонняя гиперплазия коры надпочечников,
— двусторонняя гипоплазия коры надпочечников.

11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления:
+ уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников,
— усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников,
+ усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников,
+ торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза,
+ раннее половое созревание,
+ ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте,
— задержка физического развития в раннем возрасте,
+ недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии.

12. Задержка Na+ в организме происходит при следующих формах патологии надпочечников:
+ феохромоцитома,
+ кортикостерона,
+ синдром Конна,
— болезнь Аддисона,
+ синдром Иценко-Кушинга,
— аутоиммунный адреналин,
+ адреногенитальный синдром, обусловленный дефицитом 11b-гидроксилазы..

13. Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?
+ двусторонняя гиперплазия надпочечников,
— односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа,
+ введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов,
— введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов,
+ высокий уровень АКТГ в плазме крови,
— низкий уровень АКТГ в плазме крови,
— секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена,
+ секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена.

14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии:
+ сердечная недостаточность,
+ цирроз печени,
+ нефритический синдром,
— отёк Квинке,
+ гипертоническая болезнь,
— альдостерома,
— множественный эндокринный аденоматоз.

15. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующими проявлениями:
+ артериальная гипертензия,
+ профузное потоотделение,
— полиурия,
+ сердцебиения,
+ тошнота, головные боли,
— брадикардия,
+ чувство страха,
— сонливость.

16. Какие из перечисленных изменений у женщин могут свидетельствовать о наличии врождённого адреногенитального синдрома?
— полиурия,
+ повышение мышечного тонуса,
+ усиленное развитие скелетной мускулатуры,
— снижение мышечного тонуса,
— увеличение ОЦК,
+ вирилизм,
+ гипоплазия матки и молочных желёз.

17. Укажите основные причины острой надпочечниковой недостаточности:
+ кровоизлияния в надпочечники при менингококцемии (у детей),
+ оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью,
— выработка АТ против клеток коры надпочечников,
— метастазы опухоли в кору надпочечников,
+ кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии,
+ быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов,
— синдром Иценко-Кушинга.

18. При в/в введении дексаметазона с постоянной скоростью концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 ч. снижается в следующих случаях:
+ в норме,
+ при болезни Иценко-Кушинга,
— при кортикостероме (синдром Иценко-Кушинга,
— при эктопическом АКТГ-синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью,

19. При поражении коры надпочечников могут развиться следующие синдромы и заболевания:
+ синдром Конна,
+ болезнь Аддисона,
+ синдром Иценко-Кушинга,
+ адреногенитальный синдром,
— болезнь Симмондса,
— феохромоцитома.

20. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?
+ активируют эритропоэз,
— угнетают эритропоэз,
— активируют образование лимфоцитов,
+ вызывают лимфопению,
+ вызывают нейтрофильный лейкоцитоз,
— угнетают образование нейтрофилов,
— вызывают эозинофилию,
+ вызывают эозинопению.

1. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов
+ усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях),
+ пермиссивное действие в отношении катехоламинов,
+ увеличение потребление кислорода тканями,
+ мобилизация жира из депо,
— усиление липогенеза,
— усиление гликогеногенеза,
+ гипердинамия сердца,
+ усиление термогенеза.

2. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:
+ T3,
— окситоцина,
+ тироксина,
— СТГ,
— АКТГ,
— альдостерона,
+ ТТГ,
+ тиролиберина.

3. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний:
+ усиления превращения Т4 в Т3 в клетках-мишенях,
+ слабая связь с транспортными белками крови,
+ избыток тиреостимулирующих Ig,
+ увеличение количества рецепторов для Т3, Т4,
— аденома паращитовидных желёз,
— недостаток тиролиберина,
+ избыток ТТГ,
+ тиреоидит.

4. Укажите основные проявления гипертиреоза
+ повышение основного обмена,
+ повышение температуры тела,
+ усиление катаболизма белков,
— гиперхолестеринемия,
+ похудание,
— гипогликемия,
+ гипергликемия,
— брадикардия.

5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии
+ диффузный токсический зоб,
— микседема,
— эндемический зоб,
+ тиреоидит Хасимото (на ранней стадии),
+ аденома щитовидной железы,
— спорадический кретинизм,
— адипозогенитальная дистрофия.

6. В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы?
+ эндемический кретинизм,>
+ спорадический кретинизм,
— болезнь Иценко-Кушинга,
— несахарный диабет,
— болезнь Аддисона,
+ микседема,
— евнухоидизм,
— акромегалия.

7. Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых?
+ снижение основного обмена,
— потливость,
+ ожирение,
+ гиперхолестеринемия,
— тахикардия,
+ брадикардия,
+ сухость кожи,
— артериальная гипертензия.

8. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:
+ блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации,
+ врождённый дефицит йодпероксидазы,
+ дефицит йода в пище и воде,
— дефицит Ig,
+ дефицит рецепторов для Т3, Т4,
+ аутоиммунный тиреоидит,
— избыток тиролиберина,
— избыток АКТГ.

9. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления:
+ значительное снижение основного обмена,
+ пониженная температура тела,
— повышенная температура тела,
— тахикардия,
+ брадикардия,
+ экстерорецепторная гипо- и арефлексия,
+ артериальная гипотензия,
— дыхание Куссмауля.

10. Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков:
— экзофтальм, холодная кожа, тахикардия,
— периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость,
+ отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена,
— заторможенность, горячая кожа, гипотония,
+ потливость, раздражительность, тремор пальцев рук,
— гипертермия, запоры, снижение памяти,
+ гипертермия, поносы, артериальная гипертензия.

11. Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков:
+ зябкость, замедление основного обмена, запоры,
— заторможенность, горячая кожа, гипотония,
+ периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия,
— артериальная гипотензия, потливость, раздражительность,
— снижение интеллекта, гипертермия, поносы,
+ гипотермия, снижение памяти, запоры,
+ снижение памяти, мышечная слабость, апатия.

12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы:
— избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза,
— избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе,
— повышенная активность йодпероксидазы,
+ образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ,
+ ускоренное поглощение йода тиреоцитами,
— развитие гормон-продуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы,
+ наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т-хелперов.

13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов?
+ гиперфункция миокарда,
+ повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам,
+ прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу,
— повышение содержания гликогена в миокарде,
+ усиление белково-катаболических процессов в миокарде,
+ относительная коронарная недостаточность,
— уменьшение сердечного выброса.

14. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождается развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы:
— микседема,
— аденома щитовидной железы,
+ болезнь Грейвса,
— эндемический зоб,
— тиреоидит Хасимото,
— спорадический кретинизм.

15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:
— тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза,
+ тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина,
— уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ,
— уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе,
+ тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах.

16. Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы?
— ожирение,
+ резкая задержка роста,
+ недоразвитие половых органов,
— гипергликемия,
— артериальная гипертензия,
+ снижение уровня основного обмена,
+ гипотермия,
+ гиперхолестеринемия.

17. Какие из перечисленных факторов способны увеличить функциональную активность щитовидной железы?
+ богатая белками пища,
+ внешнее охлаждение,
— углеводная пища,
— высокая температура окружающей среды,
+ пребывание в условиях морского климата,
+ беременность,
— яркий свет,
+ темнота.

18. Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе?
— снижается в обоих случаях,
— в первом случае возрастает, во втором — снижается,
— возрастает в обоих случаях,
+ в первом случае снижается, во втором — возрастает.

19. Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы:
— отсутствие сознания,
— резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов,
— тахикардия,
— дыхание Куссмауля,
+ значительная гипотермия,
+ выраженная брадикардия,
+ признаки микседематозного отёка,
— отсутствие реакции зрачков на свет.

20. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:
+ задержкой умственного развития,
— дефицитом массы тела,
+ ослаблением мышечного тонуса,
+ ослаблением иммунитета,
— гипохолестеринемией,
+ отставанием в росте.

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru