Патологии работы почек

1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами:
– снижением системного АД,
+ тяжёлой ишемией почек,
+ рабдомиолизом,
+ внутрисосудистым гемолизом,
+ токсическим поражением почек,
– обструкцией мочеточников.

2. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?
+ зернистые и восковидные цилиндры,
– аминоацидурия,
+ протеинурия,
+ олигурия,
– уробилинурия,
+ гематурия,
– глюкозурия.

3. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов в почечных канальцах?
– гемоглобинурия,
+ аминоацидурия,
+ гиперфосфатурия,
– уробилинурия,
+ глюкозурия,
+ бикарбонатурия,
– билирубинурия.

4. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?
– ФСГ,
+ АКТГ,
+ ТТГ,
+ инсулина,
+ альдостерона,
+ адреналина,
+ вазопрессина,
– окситоцина.

5. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
+ эритроциты выщелоченные,
– непрямой билирубин,
+ белок в большом количестве,
– уробилин,
– жёлчные кислоты,
+ цилиндры,
– стеркобилин,
– КТ.

6. Укажите экстраренальные ненормальные компоненты мочи:
– эритроциты выщелоченные,
+ билирубин прямой,
– стеркобилин,
+ уробилин,
+ жёлчные кислоты,
– цилиндры,
+ Hb.

7. Что может лежать в основе почечного ацидоза?
– избыточное образование и секреция аммиака,
+ снижение канальцевой секреции протонов,
– избыточная реабсорбция Na+,
+ снижение секреции аммиака,
– стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном,
+ снижение экскреции МК и КТ,
+ снижение активности Na+ K+-АТФазы эпителия почечных канальцев.

8. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме?
– увеличен,
+ уменьшен,
– неизменен.

9. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) ?
– увеличен на ранней стадии уменьшен на поздней стадии,
+ уменьшен на ранней стадии увеличен на поздней стадии,
– увеличен в любой стадии,
– уменьшен в любой стадии.

10. Укажите возможные причины олигурии:
+ растяжение мочевого пузыря,
+ венозная гиперемия почек,
– гипопротеинемия,
+ болевое раздражение,
– холемия,
+ гиповолемия,
– гипергликемия,
+ гиперадреналинемия.

11. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
– соматропного гормона,
+ вазопрессина,
– адреналина,
+ альдостерона,
– окситоцина,
+ инсулина.

12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:
– микобактерии туберкулёза,
– стафилококки,
+ стрептококки,
– грибы,
– паразиты,
– риккетсии.

13. Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:
+ фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец,
+ иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец,
+ тромбоз микрососудов почечных клубочков,
+ выработка нефроцитотоксических АТ,
+ выработка противострептококковых АТ,
– стрептококки в циркулирующей крови,
– гипокоагуляция,
– полиурия,
– олигурия.

14. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома?
– глюкозурия,
+ протеинурия,
– кетонурия,
– уробилинурия,
+ цилиндрурия,
– макрогематурия,
+ микрогематурия.

15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
– блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов,
+ активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»,
+ снижения выработки почками Пг группы Е,
– повышения выработки почками Пг типа F,
+ снижения выработки почками кининов,
– повышения выработки почками кининов,
+ олигурии приводящей к задержке жидкости в организме.

16. Укажите факторы способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек:
+ уменьшение клубочковой фильтрации,
+ увеличение содержания Na+ в тканях,
+ активация секреции АДГ повышение чувствительности к нему канальцев почек,
– снижение проницаемости стенок микрососудов тканей,
– микрогематурия,
+ гипоонкия крови,
– гиперонкия крови,
– гиповолемия,
+ гиперволемия.

17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?
+ уменьшение содержания в моче солюбилизаторов,
– увеличение содержания в моче солюбилизаторов,
+ инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей,
+ увеличение концентрации солей в моче,
– гипопротеинемия,
+ протеинурия,
+ ретенция мочи,
– полиурия.

18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:
+ уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.,
– снижение реабсорбции Na+ в канальцах,
+ нарушение оттока первичной мочи,
+ повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови,
– снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев,
+ уменьшение числа функционирующих нефронов.

19. Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита угрожающие жизни больного:
+ острая сердечная недостаточность,
+ острая почечная недостаточность,
– острая дистрофия печени,
– массивная протеинурия,
+ энцефалопатия (отёк головного мозга).

20. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности?
+ гиперкалиемия,
+ прогрессирующая азотемия,
– метаболический алкалоз,
– гипонатриемия,
+ гипергидратация,
– гипоосмия плазмы крови.

21. Показателями характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются:
– лейкоцитурия,
+ азотемия,
– аминоацидурия,
+ снижение клиренса креатинина,
+ неселективная протеинурия,
+ олигурия,
+ появление в моче выщелоченных эритроцитов.

22. Показателями характеризующими нарушение функции канальцев почекявляются:
– снижение клиренса креатинина,
– снижение клиренса фенолового красного,
+ гипостенурия,
+ почечная глюкозурия,
+ почечная аминоацидурия.

23. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности:
+ действие уремических токсинов на клетки костного мозга,
+ снижение выработки эритропоэтина,
– дефицит железа в организме,
– синдром кишечной мальабсорбции,
– дефицит витамина В12,
– ацидоз,
+ присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина.

24.Нарушения функций ССС при почечной недостаточности?
– резкое снижение артериального давления
+ аритмии
+ нарушение сократительной функции сердца
+ повышение артериального давления
+ асистолия

25.Нарушения функций ЦНС при почечной недостаточности?
+ ступор
+ кома
– гиперрефлексия
+ гипорефлексия
+ судороги

26.Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?
+ при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи
+ при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря
– при снижении секреции АДГ
– при развитии врожденной аномалии почек

27.В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация онкотического давления
крови?

+ при снижении фильтрационного давления в клубочках
– при снижении внутрипочечного давления
+ при снижении площади фильтрационной поверхности
+ при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны

28.В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация?
+ при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах
– при повышении онкотического давления крови
– при повышении внутрипочечного давления
– при усилении продукции альдостерона

29. Из-за чего может быть нарушена канальцевая реабсорбция?
+ из-за истощения ферментных систем при перенапряжении процессов реабсорбщги
+ из-за наличия наследственного дефекта синтеза ферментов канальцев
+ из-за блокады ферментов канальцев при интоксикациях
– из-за нарушения оттока мочи
– из-за повышенной продукции ренина

30.С чем связано развитие глюкозурии?
– с усилением продукции альдостерона
– с падением продукции АДГ
– с развитием гипогликемии
– с снижением продукции глюкокортикоидов
+ с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л

31.Какие вещества выделяются из организма путем канальцевой секреции?
+ пенициллин
+ мочевая кислота
– глютамин
+ ионы калия
– ионы натрия

32.Какие составные части мочи являются патологическими при заболеваниях почек?
+ эритроциты
+ лейкоциты
+ белок
+ цилиндры
– билирубин

33.На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе?
+ на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор
– на активном транспорте шлаков из крови в диализирующую жидкость через брюшину
– на адсорбции шлаков активированным углем
– на обменном переливании донорской плазмы
– на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами

34.К преренальным причинам острой почечной надостаточности следует относить?
+ травматический шок
– передозировку сульфаниламидных препаратов
– сдавление мочеточника опухолью
+ осложнения беременности
+ острая кровопотеря

35.К ренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить?
– переливание несовместимой крови
+ отравление мышьяком
+ острая инфекция
+ нарушение микроциркуляции
– инфаркт миокарда

36.К постреиальным причинам острой почечной недостаточности следует относить?
– острая кровопотеря
– отравление солями тяжелых металлов
– ожоговую болезнь
+ окклюзию мочевых путей почечным камнем
+ травматическое повреждение уретры

37.Из-за чего развивается олиго- и анурия при острой почечной недостаточности?
+ из-за снижения клубочковой фильтрации
– из-за снижения канальцевой реабсорбции
– из-за снижения онкотического давления плазмы крови
+ из-за закупорки канальцев клеточным детритом
+ из-за развития неконтролируемой реабсорбции

38.Уровень остаточного азота и крови в норме?
– 40-50 ммоль/л
+ 18-20 ммоль/л
– 120-130 ммоль/л
– 5-10 ммоль/л
– 240-250 ммоль/л

39.С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при
уремии?

+ креатинин
+ мочевая кислота
– холестерин
+ фенолы
+ продукты метаболизма ароматических аминокислот
– неэстерефицированные жирные кислоты

40.Какое нарушение кислотно-основного состония развивается при уремии?
– негазовый алкалоз
+ метаболический ацидоз
– газовый ацидоз
– экзогенный ацидоз
+ выделительный ацидоз

41.Укажите основные механизмы развития анемии при острой почечной
недостаточности?

+ снижение продукции эритропотгина почками
+ повышенный гемолиз
+ повышение продукции ингибитора эритропоэза
– снижение продукции интерферона
– снижение неэффективного эритропоэза

42.С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?
– с развитием гиповолемии
+ с гиперренинемией
– с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса
– с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников
– со снижением продукции вазопрессина

43 .Укажите причины,определяющие развитие хронической почечной недостаточности? + хронический гломерулонефрит
+ поликистоз почек
– острая кровопотеря
– ожоговый шок
– сепсис
+ медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей

44.Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточно?
-олигурия
+ полиурия
– анурия
+ никтурия
+ изостенурия
– глюкозурия

45.Каковы механизмы развития полиурии в латентную стадию хронической почечной
недостаточности?

+ ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции
+ усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины,
выделяемой каждым живым нефроном
– повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона
– снижение продукции АДГ

46.Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности?
– общая дегидратация
+ клеточная дегидратация
+ снижение уровня натрия
+ повышение уровня калия
– повышение уровня кальция

47.Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности?
+ лейкоциты
+ белок
+ цилиндры
– мочевина
– глюкоза

48.Патогенетическая терапия при почечной недостаточности?
+ коррекция водно-элетролитного обмена
+ гемодиализ
+ коррекция кислотно-основного состояния
– мочегонные препараты
+ коррекция гемостаза

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.

Уведомление для пользователей AdBlock

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.