1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

+ жёлчнокаменной болезни

+ недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

— недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ поражении эпителия тонкого кишечника

+ нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

— недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

2. Выберите правильные утверждения:

+ ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

— ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

— ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

3. Для ЛПВП характерны следующие свойства:

+ высокое относительное содержание белков

— высокое относительное содержание триглицеридов

— основной белковый компонент — апоЛП В

+ антиатерогенная активность

+ основной белковый компонент — апоЛП А

— образуются в печени

+ образуются в циркулирующей крови

4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии:

+ патология рецепторов для ЛПНП

— недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ мутации гена, кодирующего апоЛП Е

+ снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

— повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

— избыточное выделение в кровь глюкагона

+ печёночная недостаточность с выраженной холемией

— мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:

+ мутациями гена, кодирующего апоЛП А

— снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ мутациями гена, кодирующего апоЛП В

+ поражением печени с развитием печёночной недостаточности

— дефицитом образования тиреоидных гормонов

— диетой, обедненной жирами

6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами:

+ нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

+ нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

+ гиперлипидемией

— гиполипидемией

— нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

+ нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

— резкой активацией атерогенеза

7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения:

+ алиментарное

+ эндокринное

— гиподинамическое

+ церебральное

— дистрофическое

— гиперлипидемическое

8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

+ ускорении атерогенеза

— нарушении пищеварения

+ повышенном риске возникновения СД

+ повышенном риске развития гипертонической болезни

— жировой дистрофии печени

— слабости скелетной мускулатуры

9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии:

+ синдроме Иценко‑Кушинга

+ микседеме

— гипертиреозе

— альдостеронизме

+ дефиците липотропного гормона гипофиза

10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

+ гликозилирование

+ образование АТ против апоЛП

+ активация СПОЛ

+ образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

— расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

+ частичный протеолиз апоЛП

— этерификация холестерина

— ресинтез ЛП из КТ и белков

11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:

+ макрофагах

— лимфоцитах

— нейтрофилах

+ ГМК

— эндотелиальных клетках

12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:

+ рецептора для ЛПНП

+ «скэвенджер‑рецептора»

— рецептора для холестерина

+ рецептора для ЛПОНП

— рецептора для фосфолипидов

13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток:

+ макрофаги

— B-лимфоциты

— T-лимфоциты

+ ГМК

— фибробласты

— тучные

14. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:

— накопление ЛП в интиме артерий

+ это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

— это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

15. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза:

1) миграция ГМК в очаг накопления липидов;

2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»

3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК

4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий

5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК

6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

— 4,3,1,2,5,6

+ 4,2,3,1,5,6

— 2,4,5,1,3,6

16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:

+ до 10 лет

— 20–25 лет

— 30–35 лет

— 40–45 лет

— после 50 лет

17. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:-

+ аневризма аорты и/или других крупных артерий

— недостаточность митрального клапана

— облитерирующий эндартериит

+ инсульт мозга

+ тромбоз артерий

— тромбоз вен

+ тромбоэмболия

+ ИБС

18. Укажите факторы риска развития атеросклероза:

+ гипоинсулинизм

+ гиперлипидемия

+ ожирение

+ артериальная гипертензия

— гипокоагуляция

— тромбоцитопения

+ табакокурение

— образование АТ против тромбоцитов

19. При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов?

— гипертрофическом

+ гиперпластическом

20. Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени?

+ липокаин

+ метионин

— витамин Е

+ холин

— биотин

— соли жёлчных кислот

21. Выберите правильное утверждение:

+ андроидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное

— гиноидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное

+ висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное

— субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное

22. Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:

— 1

— 2

— 4

+ 3