1

Патологии эндокринной системы

1. Основные функциональные оси, формирующие эндокринную систему
+  Гипоталамус – гипофиз –  половые железы
–  Гипоталамус –  гипофиз –  поджелудочная железа
+  Гипоталамус – гипофиз –  щитовидная железа
–  Гипоталамус – гипофиз –  паращитовидные железы
+  Гипоталамус – гипофиз –  кора надпочечников

2. Абсолютная гипофункция периферических желез может быть связана с
–  Нарушением инактивации гормонов
–  Нарушением транспорта гормонов
+  Снижением продукции тройных гормонов гипофиза
–  Формированием гормональноактивной опухоли
+  Токсическим повреждением желез

3. Железы, функция которых не зависит от гипофиза
+  Мозговой слой надпочечников
–  Щитовидная железа
–  Кора надпочечников
+  Паращитовидные железы
+  Островковый аппарат поджелудочной железы

4. Механизмы нарушений функций эндокринной системы
+  Нарушение инактивации гормонов
+  Патологические процессы в самой железе
+  Нарушение регуляции функций желез
+  Удаление железы
+  Нарушение условий действия гормонов на клетки –  мишени

5. Железы, функция которых зависит от тропных гормонов гипофиза
–  Паращитовидные железы
+  Щитовидная железа
+  Кора надпочечников
+  Половые железы
–  Мозговой слой надпочечников

6. Гормоны, образующиеся в аденогипофизе
–  Окситоцин
+  АКТГ
–  АДГ
+  ТТГ
+  ГТГ

7. Основные свойства гормонов
+  Действуют на клетки, удаленные от места их выработки
+  Обладают высокой биологической активностью
–  Разрушают клеточные мембраны
+  Действуют специфично на клетки- мишени
+  Обладают пролонгированным действием в организме

8. Гормоны, синтезируемые в коре надпочечников
+  Глюкокортикоидов кокортикоиды
–  Катехоламины
+  Андрогены
–  Пролактин

+  Минералокортикоиды

9. Механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки
+  Взаимодействуют с рецепторами клеток- мишеней
+  Активируют синтез цАМФ
+  Активируют фосфопротеинкиназу клетки
+  Изменяют активность клеточных ферментных систем
–  Повышают проницаемость мембран клеток –  мишеней

10. Относительная гипофункция желез может быть связана с
–  Повреждением железы
+  Нарушением стран спорта транспорта гормонов в крови
+  Нарушением условии действия гормонов на клетки –  мишени
+  Повышенной инактивацией гормонов
+  Блокадой мембранных рецепторов клеток- мишеней

11. В задней доле гипофиза депонируются и выделяются е кровь
–  Кортикотропин
+  Окситоцин
+  АДГ
–  Пролактин
–  Гормон роста

12. В каком органе происходит инактивация большинства гормонов?
+  В печени
–  В почках
–  В желудке
–  В кишечнике
–  В гипофизе

13. В организме гормоны оказывают
+  Метаболическое действие
–  Ингибирующий эффект
+  Кинетическое действие
+  Морфогенетический эффект
+  Корригирующее действие

14. По химическому строению выделяют следующие виды гормонов
+  Белковые
+  Пептидные
–  Циклические нуклеотиды
+  Стероидные
+  Производные аминокислот

15. К пусковым гормонам относятся
+  Релизинг –  факторы
–  Глюкокортикоидов кокортикоиды
+  Тропные гормоны аденогипофиза
–  Гормон роста
–  Меланоцитостимулирующий гормон

16. Рецепторы стероидных гормонов расположены
–  На наружной мембране клеток
–  В генетическом аппарате клеток
+  В цитоплазме клеток
–  На мембранах митохондрий

17. Абсолютная гипофункция желез связана с
–  Нарушением транспорта гормонов
–  Повышенной их инактивацией
+  Морфологическим повреждением желез
–  Блокадой клеточных рецепторов
+  Снижением образования тройных гормонов аденогипофиза

18. Под «акцептором результата действия» подразумеваются
+  Лимбическая система
–  Гипофиз
+  Ретикулярная формация
+  Кора головного мозга
+  Гипокамп

19. К нейрогормонам относятся
–  Глюкокортикоидов кокортикоиды
+  Релизинг –  факторы
–  Катехоламины
–  Эстрогены

20. Механизмы относите льном гипофункции желез
+  Инактивация гормонов при их транспорте
+  Блокада клеточных рецепторов
–  Развитие аденомы железы
–  Повышенная продукция тройных гормонов
–  Токсическое повреждение железы

21. Примеры отрицательной обратной связи
+  Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на синтез АКГГ
+  Влияние половых гормонов на синтез гонадотропных гормонов
+  Влияние тиреоидных гормонов на синтез ТТГ
–  Влияние катехоламинов на синтез гормона роста
–  Влияние инсулина на синтез релизинг –  факторов

22. Этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез
+  Инфекционные процессы
+  Действие токсических веществ
+  Опухолевые процессы
+  Аутоиммунные воздействия
+  Генетические нарушения

23. Механизм влияния инсулина на клетки- мишени
–  Активирует генетический аппарат клеток
–  Стимулирует синтез цАМФ
+  Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкокортикоидов козы
–  Стимулирует синтез клеточных ферментов

24. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой
–  Тиреотропный гормон
+  Трийодтиронин
+  Тетрайодтиронин
+  Тиреокальциотонин
–  Тимозин

25. Механизмы действия гормонов на клетки- мишени
–  Повышают проницаемость мембран митохондрий
+  Регулируют активность клеточных ферментов
+  Повышают проницаемость внешней мембраны клеток для субстратов
+  Регулируют синтез клеточных ферментов
–  Повышают проницаемость мембран лизосом

26. Основные функции эндокринной системы
+  Регулирует функции исполнительных систем
+  Определяет активность адаптивных процессов
+  Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы
+  Регулирует репродуктивные процессы
+  Определяет поведенческие реакции

27. Гипофиз оказывает влияние на периферические железы
–  Через нервную систему
–  Через гормон роста
+  Через тройные гормоны
–  Через релизинг –  факторы
–  При участии АДГ

28. Укажите примеры короткой отрицательной обратной связи

+  Действие метаболитов на функцию железы
+  Действие глюкокортикоидов кокортикоидов на синтез АКГГ
–  Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг – факторов
+  Действие тройных гормонов на функцию гипоталамуса
–  Действие гормона роста на синтез соматостатинов

29. Под горизонтальной регуляцией подразумевают
–  Влияние глюкокортикоидов кокортикоидов на синтез АКГГ
–  Влияние уровня глюкокортикоидов козы на синтез инсулина
–  Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
+  Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы
+  Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов

30. Какие гормоны обладают коррегирующим действием?
+  Катехоламины
–  Минералокортикоиды
–  Релизинг –  факторы
–  Глюкокортикоидов
–  Половые гормоны

31. Заболевания, связанные, с повышенной продукцией гормона роста
–  Аддисонова болезнь
+  Акромегалия
–  Гипофизарная кахексия
–  Тиреотоксикоз
+  Гигантизм

32. Снижение синтеза АДГ приводит к развитию
–  Полиурии
+  Обезвоживанию организма
–  Гипертонии
+  Несахарному диабету
–  Повышенной реабсорбции воды в почках

33. К гонадотропным гормонам относятся
+  Пролактин
–  Андрогены
+  Фолликулостимулирующий гормон
–  Эстрогены
+  Лютропин

34. Обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СГГ
–  Ингибируется липолиз
+  Развивается гиперлипидемия
+  Развивается гипергликемия
–  Активируется катаболизм белков
–  Развивается гипогликемия

35. Механизмы действия СГГ на белковый обмен
–  Вызывает развитие гипергликемии
+  Активирует анаболизм белков
–  Активирует катаболизм белков
+  Повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
–  Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

36. Развитие болезни Симмондса характеризуется
+  Атрофией щитовидной железы
–  Гиперфункцией коры надпочечников
+  Кахексией
+  Гипогликемией
+  Атрофией половых желез

37. При несахарном диабете развиваются
–  Гиперволемия
+  Полиурия
+  Снижение реабсорбции воды в почках
–  Гипергликемия
+  Гиповолемия

38. Заболевания, связанные с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза
+  Пангипопитунтаризм
+  Гипофизарная карликовость
–  Аддисонова болезнь
+  Акромегалия
+  Гигантизм

39. Причина развития несахарного диабета
–  Снижение синтеза инсулина
–  Повышенная продукция СГГ
+  Снижение синтеза АДГ
–  Повышение синтеза АДГ
–  Снижение синтеза АКГГ

40. Этиология гипофизарной карликовости
+  Генетические нарушения синтеза гормона роста
–  Токсическое поражение гипофиза
–  Аденома игловидной железы
–  Аутоиммунная агрессия
–  Опухоль гипофиза

41. Акромегалия может быть связана с
–  Гиперпродукцией СГГ в детском возрасте
+ Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых
– Гипофункцией щитовидной железы
– Повышенным синтезом ОДГ

42. В задней доле гипофиза депонируются и выделяются в кровь
+ АДГ
– Пролактин
– АКГГ
+ Окситоцин
– Meланоцитостимулирующий гормон

43. Поражение гипоталамо­гипофизарного комплекса приводит к
– Развитию панкреатического диабета
– Гигантизма
+ Нарушению функции периферических желез
+ Кахексии
– Гипергликемии

44. Основные симптомы гипофизарной карликовости
+ Задержка роста
+ Задержка полового развития
+ Снижение синтеза белка
– Гиперфункция половых желез
+ Вторичная недостаточность щитовидной железы

45. Обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
– Гипогликемия
– Повышенный катаболизм белков
+ Гиперглинемия
+ Гиперлипемия
+ Повьшенный анаболизм белков

46. Где вырабатываются гонадотропные гормоны?
– В гипоталамусе
– В нейрогипофизе
+ В аденогипофизе
– В коре надпочечников
– В половых железах

47. Клинические симптомы акромегалии
– Высокий рост
+ Увеличение размеров внутренних органов
+ Диспропорциональный рост скелета
+ Гипергликемия
+ Увеличение размеров внутренних органов

48. Причина дефицита ЗДГ
– Поражение гипофиза
+ Поражение гипоталамуса
– Поражение нейрогипофиза
– Поражение норы надпочечников
– Удаление щитовидной железы

49. Гипофизарный гипогонадизм связан с
– Недостаточной продукцией окситоцина
– Снижением синтеза ТТГ
+ Нарушением продукции гонадотропных гормонов
– Нарушением синтеза андрогенов
– Повышенной продукцией СГГ

50. Функция окситоцина
– Регулирует углеводный обмен
+ Вызывает сокращение мышц матки
– Стимулирует продукцию половых гормонов
– Регулирует водно-солевой обмен
– Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов

51. Механизмы развития гипергликемии при тиреотоксикозе
– Повышенное образование гликогена
+ Ингибируется переход углеводов в жир
+ Нарушается включение глюкокортикоидов козы в пентозофосфатный цикл
+ Усиливается распад гликогена
– Снижается утилизация глюкокортикоидов козы в кишечнике

52. Клинические симптомы гиперпаратиреоза
– Тетания
+ Фиброзная остеодистрофия
+ Почечнокаменная болезнь
– Снижение уровня кальция в крови
+ Кальциноз сосудов

53. При тимико-лимфатическом статусе наблюдается
+ Активация аутоиммунных процессов
– Лимфопения
+ Снижение неспецифической резистентности
+ Мышечная слабость
– Гипергликемия

54. Изменения нервной системы при тиретоксикозе
+ Ослабление тормозных процессов
– Повышенная сонливость
+ Повышение тонуса симпатического отдела ВНС
+ Тремор
– Активация тормозных процессов

55. Метаболические нарушения при гипотиреозе
+ Снижается основной обмен
– Повышается активность окислительных процессов
– Усиливается катаболизм белков
+ Развивается гипогликемия
– Снижается депонирование жиров

56. Механизмы снижения кальция в костной ткани при гиперпаратиреозе
+ Развивается местный ацидоз
+ Снижается активность остеобластов
+ Повышается активность остеокластов
– Развивается местный алкалоз
+ Снижается уровень фосфорнокислого кальция

57. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой
– Тиреотропный гормон
– Тимозин
+ Тетрайодтиронин
+ Трийодтиронин
+ Тиреокальциотонин

58. Причины приобретенной гипофункции щитовидной железы
+ Токсическое поражение железы
– Врожденная гипоплазия железы
+ Аутоиммунное поражение
+ Недостаток йода в воде и пищевых продуктах
– Формирование гормональноактивной опухоли

59. Действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен
+ Усиливают утилизацию углеводов в кишечнике
+ Активируют распад гликогена
+ Ингибируют переход углеводов в жир
– Активируют гликогенез
– Снижают реабсорбцию глюкокортикоидов козы в почечных канальцах

60. Механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе
– Повышается продукцию глюкокортикоидов
+ Увеличивается уровень молочной кислоты в мышцах
+ Инактивируется ацетилхолин
– Усиливается анаболизм мышечных белков
+ Активируются аутоиммунные процессы

61. Нарушения функции и ССС при тиреотоксикозе
– Брадикардия
+ Повышается пульсовое давление
+ Тахикардия
+ Увеличивается мин. объем кровообращения
– Развивается гиповолемия

62. Причина развития зоба Хашимото
+ Аутоиммунная агрессия
– Токсическое поражение железы
– Недостаток йода в пище
– Врожденная гипоплазия
– Инфекционный процесс

63. Изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе
– Гиперкалиемия
– Гиперкальциемия
– Гипонатриемия
+ Гипофосфатемия
– Гипернатриемия

64. Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе
+ Гипергликемия
+ Активируется прямое окисление субстратов
– Гипогликемия
+ Снижается синтез АТФ
– Снижается основной обмен

65. Причины развития гипотиреоза
– Повышенная продукция тиреотропного гормона
+ Врожденная гипоплазия железы
+ Недостаток йода
– Гормональноактивная опухоль железы
+ Аутоиммунное повреждение железы

66. Изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе
+ Гипокальциемия
+ Тетания
+ Снижение антитоксической функции печени
– Почечнокаменная болезнь
– Гиперкальциемия

67. Механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе
– Повышенное образования АТФ
+ Разобщение окислительного фосфорилирования
+ Повышение активности ферментов прямого окисления
– Нарушение функции терморегулирующего центра
– Повреждение мембран л изо сом

68. Причина снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе
– Снижение продукции АТФ
– Дистрофия миокарда
– Повышение уровня калия
– Повышение уровня кальция в крови
+ Снижение уровня кальция

69. При врожденной недостаточности щитовидной железы разв1вается
– Микседема
– Эндемический зоб
+ Критинизм
– Аддисонова болезнь
– Зоб Хасимото

70. Причина развития тимико-лимфатического статуса
– Гипертрофия надпочечников
– Снижение синтеза пролактина
– Тириотокоисоз
– Повышенная продукция АКГГ
+ Нарушение возрастной инволюции тимуса

71. Изменения обменных процессов при гипотиреозе
+ Снижается уровень окислительных процессов
+ Уменьшается основой обмен
+ Развивается гипогликемия
– Снижается продукция АТФ
– Повышается температура тела

72. Клинические симптомы тиреотоксикоза
– Гипоплазия щитовидной железы
+ Тремор рук
+ Гипертермия
– Брадикардия
+ Тахикардия

73. Изменения водно-электролитного обмена при тиреотоксикозе
– Развивается задержка воды и электролитов
– Повышается уровень кальция
+ Теряются вода и электролиты
– Развивается отечный синдром
+ Снижается уровень кальция

74. Причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе
+ Усиливается утилизация кальция в кишечнике
– Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях
+ Активируется резорбция кальция из костной ткани
+ Повышается реабсорбция кальция в почках
– Повышается продукция тиреокальциотонина

75. Неврологические проявления тиреотоксикоза
– Развивается общая апатия
+ Доминирует чувство беспокойства, страха
– Повышенная сонливость
+ Тревожный сон
+ Неустойчивость настроения

76. Причина снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса
+ Снижается синтез глюкокортикоидов ко кортикоидов
– Повышается синтез тироксина
– Повышается продукция АКГГ
– Активируется синтез катехоламинов
– Токсическое повреждение надпочечников

77. Причины развития экзофтальма
– Удаление щитовидной железы
– Повышенная продукция тимозина
+ Отек ретробульбарной клетчатки
+ Снижение тонуса глазодвигательных мышц
+ Влияние экзофтальмического фактора

78. Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции
– Усиливают выделение катехоламинов
– Подавляют продукцию релизинг-факторов
+ Снижают функцию половых желез
– Стимулируют синтез АКГГ
+ Ингибируют синтез глюкокортикоидов

79. Нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
+ Снижается синтез холестерина
– Усиливается депонирование жиров
+ Повышается уровень жирных кислот в крови
+ Развивается гиперкетонемия
– Усиливается катаболизм белков

80. Симптомы микседемы
– Гипергликемия
+ Белково-слизистая инфильтрация кожи
+ Брадикардия
– Повышается артериальное давление
– Тахикардия

81. Причина гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе
+ Стимулирующее влияние
– Повышенная продукция тиреоидных гормонов
– Стимулирующее влияние АКГГ
– Избыток йода в пищевых продуктах
– Влияние половых гормонов

82. Нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+ Разобщение окислительного фосформирования
+ Повышенная продукция тепловой энергии
– Снижение основного обмена
+ Повышенная утилизация кислорода
– Снижается активность прямого окисления субстратов

83. Изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе
– Гиперкалиемия
– Гипернатриемия
+ Гиперкальциемия
– Гипонатриемия
+ Гипофосфатемия

84. Основная причина тиреотоксикоза
– Снижение продукции ТТГ
– Повышение продукции глюкокортикоидов  кортикоидов
+ Образование тиреостимулирующих иммуноглобулинов
– Влияние тимозина
– Удаление щитовидной железы

85. Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе
+ Тахикардия
– Брадикардия
+ Мерцательная аритмия
– Гипертрофия миокарда
+ Экстрасистолия

86. Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде
– Повышении основного обмена
+ Нарушение умственного развития
+ Нарушение физического развития
+ Дефектов придатков кожи
– Гипертрофии щитовидной железы

87. Воспалительное заболевание щитовидной железы
– Тиреотоксикоз
– Эндемический зоб
– Аденома щитовидной железы
– Базедова болезнь
+ Тиреоидит

88. Гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
+ Минералокортикоиды
– Катехоламины
+ Глюкокортикоидов кортикоиды
+ Андрогены
+ Эстрогены

89. Гормон, регулирующий активность коры надпочечников
– Пролактин
+ АКГГ
– ТТГ
– АДГ
– Адреналин

90. Нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
– Гипернатриемия
+ Обезвоживание организма
– Повышается артериальное давление
+ Снижается уровень натрия
+ Гипогликемия

91. Повышение продукции альдостерона приводит к
+ Задержке натрия в организме
– Гиперкалиемия
– Повышению кальция
+ Повышенной реабсорбции воды
– Гипергликемии

92. Развитие адреногенитального синдрома связано с
– Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
– Пониженной секрецией гормонов половых желез
+ Повышенной секрецией андрогенов
+ Повышенной секрецией эстрогенов
– Повышенной секрецией ми немало кортикоидов

93. Клинические симптомы болезни Иценко-Кушинга
+ Ожирение верхней части туловища
+ Лимфоцитопения
+ Гипергликемия
– Гипотония
– Бронзовый цвет кожных покровов

94. Обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников
– Гипергликемия
+ Гипонатриемия
+ Гипогликемия
+ Гиперкалиемия
– Гипергидратация

95. Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на белковый обмен
+ Вызывают катаболизм лимфоидной ткани
– Стимулируют анаболизм белков
+ Вызывают катаболизм белков костной ткани
+ Вызывают катаболизм мышечной ткани
– Вызывают развитие гипоазотемии

96. Влияние альдостерона на обмен веществ
– Регулирует уровень глюкокортикоидов козы в кроем
+ Регулирует уровень натрия
– Ингибирует жировой обмен
– Регулирует уровень кальция
– Стимулирует катаболизм белков

97. Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на углеводный обмен
– Вызывают развитие гипогликемии
– Усиливают липолиз
+ Стимулируют развитие гипергликемии
– Стимулируют катаболизм белков
+ Активируют глюконеогенез

98. Механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме
– Снижается уровень натрия
– Повышается выделение АДГ
– Снижается продукция катехоламинов
+ Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ
– Развивается гипергликемия

99. Нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников
+ Брадикардия
– Тахикардия
+ Артериальная гипотензия
+ Нарушения сердечного ритма
+ Гиповолемия

100. Причина развития первичного гиперальдостеронизма
– Нарушение функции печени
– Развитие сердечной недостаточности
– Повышение секреции ТТГ
– Влияние нервной системы
+ Гормонально-активная опухоль

101. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются
+ Андрогены
– Минералокортикоиды
– Глюкокортикоиды
– Катехоламины
– Пролактин

102. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются
+ Минералокортикоиды
– Андрогены
– Катехоламины
– Эстрогены
– Глюкокортикоиды

103. При развитии феохромоцитомы повышается продукция
+ Адреналина
– АКГГ
– Трийодтиронина
+ Норадреналина
– Минералокортикоидов

104. Нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
+ Гипогликемия
+ Гипонатриемия
+ Дегидратация
– Гипергликемия
– Артериальная гипертензия

105. Изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга
– Лимфоцитоз
– Моноцитоз
+ Лимфоцитопения
– Повышение СОЭ
+ Эозинопения

106. Механизм развития вторичного стероидного диабета
– Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата
+ Повышение секреции глюкокортикоидов кортикоидов
– Снижение продукции тиреоидных гормонов
– Наследственная предрасположенность
– Снижение уровня глюкокортикоидов кагона

107. Гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников
– Пролактин
– Альдостерон
+ АКГГ
– Кортизол

108. Механизмы развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга
– Повышается синтез гликогена
+ Активируется глюконеогенез
+ Усиливается распад гликогена
+ Повышается резистентность клеток к инсулину
+ Ингибируется переход углеводов в жир

109. Адреногенитальный синдром проявляется при
– Гиперфункции половых желез
+ Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
– Гипофизарной кахексии
– Пониженной продукции гонадотропных гормонов
– Повышенной продукции гонадотропных гормонов

110. Глюкокортикоидов кортикоиды участвуют в
+ Регуляции белкового обмена
+ В адаптивных процессах
+ Регуляции углеводного обмена
– Формировании вторичных половых признаков
+ Регуляции липидного обмена

111. Этиология болезни Иценко-Кушинга
– Аденома коры надпочечников
– Снижение синтеза АКГГ
+ Нарушение функции подкорковых и стволовых структур
– Токсическое повреждение коры надпочечников
– Снижение синтеза ТТГ

112. Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?
– Окситоцин
– Соматотропный гормон
– Катехоламины
– Тиреоидные гормоны
+ Андрогены

113. Причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников
+ Снижение продукции АКГГ
+ Аутоиммунные процессы
– Повышенная продукция ТТГ
+ Инфекционные процессы
– Снижение продукция соматотропного гормона

114. В каких тканях развивается дистрофия при болезни Иценко-Кушинга?
– В жировой ткани
– Соединительной
+ Мышечной
+ Лимфоидной
+ Костной

115. Нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона
– Повышение кальция в крови
– Повышение уровня натрия в крови
– Снижение уровня калия в крови
+ Снижение уровня натрия в крови
– Повышение уровня железа в крови

116. Этиология синдрома Иценко-Кушинга
– Инфекционные процессы
– Поражение подкорковых структур
– Снижение синтеза АКГГ
– Аутоиммунные процессы
+ Аденома пучковой зоны коры надпочечников

117. Нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона
– Развивается гипернатриемия
– Повышается артериальное давление
+ Нарушается функция желудочно-кишечного тракта
+ Снижается уровень глюкокортикоидов козы в крови
+ Развивается гиповолемия

118. Развитие адреногенитального синдрома связано с
– Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
+ Повышенной секрецией эстрогенов
+ Повышенной секрецией андрогенов
– Повышенной секрецией ТТГ
– снижением секреции половых гормонов

119. Признаки Аддисонического криза
+ Гипогликемия
+ Гиповолемия
+ Дегидратация
– Артериальная гипертензия
– Гипернатриемия

120. Этиология стероидного диабета
– Снижение продукции инсулина
– Снижение продукции ТТГ
– Повышение синтеза пролактина
– Повышение продукции глюкагона
+ Повышение продукции глюкокортикоидов

121. Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с
+ Повышенной продукцией андрогенов
– Снижением синтеза лютропина
– Повышением продукции тиреотропина
– Токсическим повреждением гипофиза
– Гиперальдостеронизмом

122. Атдостерон регулирует
– Углеводный обмен
– Белковый обмен
+ Реабсорбцию натрия
– Реабсорбцию мочевины
– Жировой обмен

123. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при
– Формировании гормонально-активной опухоли
– Тиреотоксикозе
– Болезни Иценко-Кушинга
+ Сердечной недостаточности

124. Возможные варианты формирования адреногенитального синдрома
+ Гетеросексуальный тип
– Инфантилизм
– Импотенция
+ Изосексуальный тип
– Феохромоцитома

125. Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с
– Повышенной продукцией минералокортикоидов
– Развитием аденомы щитовидной железы
+ Повышенной продукцией АКГГ
– Развитием феохромоцитомы
– Снижением синтеза пролактина

126. Проба Торна определяет
+ Функцию коры надпочечников
– Функцию гипоталамуса
– Активность продукции половых гормонов
– Нарушение функции щитовидной железы
– Нарушение функции тимуса

127. Влияние тимуса на продукцию гормонов
– Стимулирует синтез пролактина
+ Подавляет продукцию глюкокортикоидов кортикоидов
– Вызывает формирование феохромоцитомы
– Вызывает вирилизацию
– Активирует функцию гипоталамуса

128. Причины преждевременного полового созревания
+ Усиление гонадотропной функции аденогипофиза
– Пониженная секреция андрогенов
+ Гормонально-активная опухоль семенников
– Кастрация
+ Гормонально-активная опухоль яичников

129. Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)
– Повышенная продукция эстрогенов
+ Поражение слизистой матки
+ Гипофункция яичников
+ Гипофункция аденогипофиза
+ Беременность

130. Гормоны, образующиеся в половых железах
+ Эстрон
– Окситоцин
+ Тестостерон
– Пролактин
+ Эстрадиол

131. На какие процессы оказывает влияние прогестерон?
– Определяет формирование вторичных половых признаков
+ Регулирует секреторные процессы в эндометрии матки
+ Стимулирует расслабление миометрия матки
– Стимулирует абортивную деятельность
– Активирует катаболизм белков

132. Этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез
+ Снижение продукции гонадотропных гормонов
+ Воспалительные процессы
+ Токсические воздействия
+ Кастрация
– Повышенная продукция гонадотропных гормонов

133. Гипофункция женских половых желез приводит к
+ Нарушению функции половых органов
+ Инволюции вторичных половых признаков
+ Прекращению циклических процессов в матке
– Нарушению функции семенных пузырьков

134. Гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе
– Окситоцин
+ Пролактин
+ Фолликулостимулирующий гормон
+ Лютропин
– Андрогены

135. Инфантилизм первично связан с нарушением функции
– Яичников
– Семенников
– Коры надпочечников
– Предстательной железы
+ Гипоталамо-гипофизарного комплекса

136. Повышенная секреция прогестерона сопровождается
+ Увеличением размеров матки
– Развитием климакса
– Стимуляцией абортивной деятельности
+ Увеличением размеров молочных желез
– Снижением синтеза АКГГ

137. В каких железах продуцируется тестостерон?
+ Семенниках
– Предстательной железе
– Коре надпочечников
– Аденогипофизе
– Яичниках

138. В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует
– Формирование вторичных половых признаков
+ Созревание овариальных фолликулов
– Аутоиммунные процессы
– Продукцию андрогенов в коре надпочечников
– Процессы спермагенеза

139. Нарушение функции половых желез формируется при
– Снижении синтеза тиреоидных гормонов
– Снижении синтеза АДГ
+ Патологии аденогипофиза
+ Патоморфологических изменения в гонадах
– Снижении синтеза окситоцина

140. Гонадотропные гормоны вырабатываются в
+ Аденогипофизе
– Коре надпочечников
– Половых железах
– Нейрогипофизе
– Гипоталамусе

141. Причины развития гипогонадизма у мужчин
+ Кастрация
+ Морфоструктурные нарушения в гонадах
– Снижение продукции ТТГ
– Повышенная продукция окситоцина
– Поражение гипофиза

142. В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?
– Стимулирует сперматогенез
+ Формирует лактогенный эффект молочных желез
– Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка
– Стимулирует функцию норы надлочеч4иков
– Снижает тонус метки

143. Фаза шока в стадии тревога ОАС сопровождается
– Повышением артериального давления
+ Развитием артериальной гипотензии
+ Гипотермией
– Повышением специфической резистентности

144. Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности
– Вызывают развитие гало гликемии
+ Стабилизируют биологические мембраны
+ Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)
– Стимулируют иммунные процессы
– Обладают антитоксическим действием

145. Действие кататоксических стероидов при стрессе
– Подавляют образование антител
– Повышают специфическую резистентность
+ Активируют НАД-зависимые ферменты печени
+ Активируют нейтрализацию токсических веществ внепеченочными ферментами
– Уменьшают проницаемость клеточных мембран

146. К синтоксическим стероидам относятся
– Катехоламины
– Тиреоидные гормоны
– Релизинг-факторы
+ Глюкокортикоиды
– Гонадотропные гормоны

147. Местный адаптационный синдром формируется при
– Нарушении микроциркуляции
– Некрозе
+ Воспалении
– Дистрофических процессах
– Мутации клеток

148. Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
+ Гипергликемия
+ Артериальная гипертензия
– Гиповолемия
+ Повышение мышечного тонуса
– Гипогликемия

149. Значение теории ОАС для практической медицины
+ Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов
+ Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний
– Позволила более широко применять антибиотики
+ Показала роль глюкокортикоидов в формировании неспецифической резистентности
+ Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии

150. Механизмы развития болезней адаптации
+ Неадекватное действие адаптивных гормонов
– Прямое действие патогенного фактора
+ Повышенный синтез минералокортикоидов
– Повышенный синтез кататоксических гормонов
– Снижение специфической резистентности

151. Классическая триада Г.Селье, развивающаяся при стрессе
+ Инволюция тимико-лимфатической системы
– Гипертрофия щитовидной железы
+ Гипертрофия коры надпочечников
+ Развитие язв слизистой желудка
– Гиперплазия тимуса

152. Какие изменения характерны для второй стадии стресс-реакции?
– Повышение специфической резистентности
+ Повышение неспецифической резистентности
+ Гипергликемия
+ Повышение антитоксической функции печени
– Гипогликемия

153. К кататоксическим гормонам относятся
– Кортизол
+ Этилэстренол
– Трийодтиронин
– Окситоцин
+ Спиронолактон

154. Роль катехоламинов в реализации стресс-реакции
+ Повышают артериальное давление
+ Стимулируют деятельность миокарда
– Снижают тонус периферических сосудов
+ Повышают уровень углеводов в крови
– Вызывают брадикардию

155. При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии
– Тревоги
– Истощения
– Пролиферации
+ Резистентности

156. Болезни адаптации развиваются вследствие
+ Неадекватного действия адаптивных гормонов
– Действия патогенного фактора
– Повышенной продукции тимозина
– Снижения уровня СГГ
– Повышенной продукции андрогенов

157. Основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов
– Усиливают синтез гликогена
– Подавляют образование инсулина
– Активируют липолиз
– Усиливают анаболизм белков
+ Активируют глюконеогенез

158. Изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции
– Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы
+ Ингибируется образование антител
– Повышается уровень эозинофилов
+ Ингибируется образование аутоантител
– Подавляется фагоцитоз

159. К синтаксическим гормонам относятся
– Минералокортикоиды
+ Кортизол
+ Кортикостерон
– Этилэстранол
– Пролактин

160. Источники образования интерлейкина- 1
– Эритроциты
+ Эндотелиальные клетки
+ Фибробласты
+ Моноциты
– Тромбоциты

161. Инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?
– Железо
– Кобальт
– Фенол
– Фолиевая кислота
+ Ртуть

162. Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на воспалительный процесс
+ Обладают противовоспалительным эффектом
– Подавляют активность микроорганизм» в
– Повышают проницаемость сосуда стой стенки
– Ингибируют фагоцитоз
– Усиливают процессы иммуногенеза

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.

Уведомление для пользователей AdBlock

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.