1. Основные функциональные оси, формирующие эндокринную систему
+ Гипоталамус – гипофиз – половые железы
– Гипоталамус – гипофиз – поджелудочная железа
+ Гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа
– Гипоталамус – гипофиз – паращитовидные железы
+ Гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников
2. Абсолютная гипофункция периферических желез может быть связана с
– Нарушением инактивации гормонов
– Нарушением транспорта гормонов
+ Снижением продукции тройных гормонов гипофиза
– Формированием гормональноактивной опухоли
+ Токсическим повреждением желез
3. Железы, функция которых не зависит от гипофиза
+ Мозговой слой надпочечников
– Щитовидная железа
– Кора надпочечников
+ Паращитовидные железы
+ Островковый аппарат поджелудочной железы
4. Механизмы нарушений функций эндокринной системы
+ Нарушение инактивации гормонов
+ Патологические процессы в самой железе
+ Нарушение регуляции функций желез
+ Удаление железы
+ Нарушение условий действия гормонов на клетки – мишени
5. Железы, функция которых зависит от тропных гормонов гипофиза
– Паращитовидные железы
+ Щитовидная железа
+ Кора надпочечников
+ Половые железы
– Мозговой слой надпочечников
6. Гормоны, образующиеся в аденогипофизе
– Окситоцин
+ АКТГ
– АДГ
+ ТТГ
+ ГТГ
7. Основные свойства гормонов
+ Действуют на клетки, удаленные от места их выработки
+ Обладают высокой биологической активностью
– Разрушают клеточные мембраны
+ Действуют специфично на клетки- мишени
+ Обладают пролонгированным действием в организме
8. Гормоны, синтезируемые в коре надпочечников
+ Глюкокортикоидов кокортикоиды
– Катехоламины
+ Андрогены
– Пролактин
+ Минералокортикоиды
9. Механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки
+ Взаимодействуют с рецепторами клеток- мишеней
+ Активируют синтез цАМФ
+ Активируют фосфопротеинкиназу клетки
+ Изменяют активность клеточных ферментных систем
– Повышают проницаемость мембран клеток – мишеней
10. Относительная гипофункция желез может быть связана с
– Повреждением железы
+ Нарушением стран спорта транспорта гормонов в крови
+ Нарушением условии действия гормонов на клетки – мишени
+ Повышенной инактивацией гормонов
+ Блокадой мембранных рецепторов клеток- мишеней
11. В задней доле гипофиза депонируются и выделяются е кровь
– Кортикотропин
+ Окситоцин
+ АДГ
– Пролактин
– Гормон роста
12. В каком органе происходит инактивация большинства гормонов?
+ В печени
– В почках
– В желудке
– В кишечнике
– В гипофизе
13. В организме гормоны оказывают
+ Метаболическое действие
– Ингибирующий эффект
+ Кинетическое действие
+ Морфогенетический эффект
+ Корригирующее действие
14. По химическому строению выделяют следующие виды гормонов
+ Белковые
+ Пептидные
– Циклические нуклеотиды
+ Стероидные
+ Производные аминокислот
15. К пусковым гормонам относятся
+ Релизинг – факторы
– Глюкокортикоидов кокортикоиды
+ Тропные гормоны аденогипофиза
– Гормон роста
– Меланоцитостимулирующий гормон
16. Рецепторы стероидных гормонов расположены
– На наружной мембране клеток
– В генетическом аппарате клеток
+ В цитоплазме клеток
– На мембранах митохондрий
17. Абсолютная гипофункция желез связана с
– Нарушением транспорта гормонов
– Повышенной их инактивацией
+ Морфологическим повреждением желез
– Блокадой клеточных рецепторов
+ Снижением образования тройных гормонов аденогипофиза
18. Под «акцептором результата действия» подразумеваются
+ Лимбическая система
– Гипофиз
+ Ретикулярная формация
+ Кора головного мозга
+ Гипокамп
19. К нейрогормонам относятся
– Глюкокортикоидов кокортикоиды
+ Релизинг – факторы
– Катехоламины
– Эстрогены
20. Механизмы относите льном гипофункции желез
+ Инактивация гормонов при их транспорте
+ Блокада клеточных рецепторов
– Развитие аденомы железы
– Повышенная продукция тройных гормонов
– Токсическое повреждение железы
21. Примеры отрицательной обратной связи
+ Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на синтез АКГГ
+ Влияние половых гормонов на синтез гонадотропных гормонов
+ Влияние тиреоидных гормонов на синтез ТТГ
– Влияние катехоламинов на синтез гормона роста
– Влияние инсулина на синтез релизинг – факторов
22. Этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез
+ Инфекционные процессы
+ Действие токсических веществ
+ Опухолевые процессы
+ Аутоиммунные воздействия
+ Генетические нарушения
23. Механизм влияния инсулина на клетки- мишени
– Активирует генетический аппарат клеток
– Стимулирует синтез цАМФ
+ Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкокортикоидов козы
– Стимулирует синтез клеточных ферментов
24. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой
– Тиреотропный гормон
+ Трийодтиронин
+ Тетрайодтиронин
+ Тиреокальциотонин
– Тимозин
25. Механизмы действия гормонов на клетки- мишени
– Повышают проницаемость мембран митохондрий
+ Регулируют активность клеточных ферментов
+ Повышают проницаемость внешней мембраны клеток для субстратов
+ Регулируют синтез клеточных ферментов
– Повышают проницаемость мембран лизосом
26. Основные функции эндокринной системы
+ Регулирует функции исполнительных систем
+ Определяет активность адаптивных процессов
+ Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы
+ Регулирует репродуктивные процессы
+ Определяет поведенческие реакции
27. Гипофиз оказывает влияние на периферические железы
– Через нервную систему
– Через гормон роста
+ Через тройные гормоны
– Через релизинг – факторы
– При участии АДГ
28. Укажите примеры короткой отрицательной обратной связи
+ Действие метаболитов на функцию железы
+ Действие глюкокортикоидов кокортикоидов на синтез АКГГ
– Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг – факторов
+ Действие тройных гормонов на функцию гипоталамуса
– Действие гормона роста на синтез соматостатинов
29. Под горизонтальной регуляцией подразумевают
– Влияние глюкокортикоидов кокортикоидов на синтез АКГГ
– Влияние уровня глюкокортикоидов козы на синтез инсулина
– Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
+ Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы
+ Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов
30. Какие гормоны обладают коррегирующим действием?
+ Катехоламины
– Минералокортикоиды
– Релизинг – факторы
– Глюкокортикоидов
– Половые гормоны
31. Заболевания, связанные, с повышенной продукцией гормона роста
– Аддисонова болезнь
+ Акромегалия
– Гипофизарная кахексия
– Тиреотоксикоз
+ Гигантизм
32. Снижение синтеза АДГ приводит к развитию
– Полиурии
+ Обезвоживанию организма
– Гипертонии
+ Несахарному диабету
– Повышенной реабсорбции воды в почках
33. К гонадотропным гормонам относятся
+ Пролактин
– Андрогены
+ Фолликулостимулирующий гормон
– Эстрогены
+ Лютропин
34. Обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СГГ
– Ингибируется липолиз
+ Развивается гиперлипидемия
+ Развивается гипергликемия
– Активируется катаболизм белков
– Развивается гипогликемия
35. Механизмы действия СГГ на белковый обмен
– Вызывает развитие гипергликемии
+ Активирует анаболизм белков
– Активирует катаболизм белков
+ Повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
– Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
36. Развитие болезни Симмондса характеризуется
+ Атрофией щитовидной железы
– Гиперфункцией коры надпочечников
+ Кахексией
+ Гипогликемией
+ Атрофией половых желез
37. При несахарном диабете развиваются
– Гиперволемия
+ Полиурия
+ Снижение реабсорбции воды в почках
– Гипергликемия
+ Гиповолемия
38. Заболевания, связанные с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза
+ Пангипопитунтаризм
+ Гипофизарная карликовость
– Аддисонова болезнь
+ Акромегалия
+ Гигантизм
39. Причина развития несахарного диабета
– Снижение синтеза инсулина
– Повышенная продукция СГГ
+ Снижение синтеза АДГ
– Повышение синтеза АДГ
– Снижение синтеза АКГГ
40. Этиология гипофизарной карликовости
+ Генетические нарушения синтеза гормона роста
– Токсическое поражение гипофиза
– Аденома игловидной железы
– Аутоиммунная агрессия
– Опухоль гипофиза
41. Акромегалия может быть связана с
– Гиперпродукцией СГГ в детском возрасте
+ Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых
– Гипофункцией щитовидной железы
– Повышенным синтезом ОДГ
42. В задней доле гипофиза депонируются и выделяются в кровь
+ АДГ
– Пролактин
– АКГГ
+ Окситоцин
– Meланоцитостимулирующий гормон
43. Поражение гипоталамогипофизарного комплекса приводит к
– Развитию панкреатического диабета
– Гигантизма
+ Нарушению функции периферических желез
+ Кахексии
– Гипергликемии
44. Основные симптомы гипофизарной карликовости
+ Задержка роста
+ Задержка полового развития
+ Снижение синтеза белка
– Гиперфункция половых желез
+ Вторичная недостаточность щитовидной железы
45. Обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
– Гипогликемия
– Повышенный катаболизм белков
+ Гиперглинемия
+ Гиперлипемия
+ Повьшенный анаболизм белков
46. Где вырабатываются гонадотропные гормоны?
– В гипоталамусе
– В нейрогипофизе
+ В аденогипофизе
– В коре надпочечников
– В половых железах
47. Клинические симптомы акромегалии
– Высокий рост
+ Увеличение размеров внутренних органов
+ Диспропорциональный рост скелета
+ Гипергликемия
+ Увеличение размеров внутренних органов
48. Причина дефицита ЗДГ
– Поражение гипофиза
+ Поражение гипоталамуса
– Поражение нейрогипофиза
– Поражение норы надпочечников
– Удаление щитовидной железы
49. Гипофизарный гипогонадизм связан с
– Недостаточной продукцией окситоцина
– Снижением синтеза ТТГ
+ Нарушением продукции гонадотропных гормонов
– Нарушением синтеза андрогенов
– Повышенной продукцией СГГ
50. Функция окситоцина
– Регулирует углеводный обмен
+ Вызывает сокращение мышц матки
– Стимулирует продукцию половых гормонов
– Регулирует водно-солевой обмен
– Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов
51. Механизмы развития гипергликемии при тиреотоксикозе
– Повышенное образование гликогена
+ Ингибируется переход углеводов в жир
+ Нарушается включение глюкокортикоидов козы в пентозофосфатный цикл
+ Усиливается распад гликогена
– Снижается утилизация глюкокортикоидов козы в кишечнике
52. Клинические симптомы гиперпаратиреоза
– Тетания
+ Фиброзная остеодистрофия
+ Почечнокаменная болезнь
– Снижение уровня кальция в крови
+ Кальциноз сосудов
53. При тимико-лимфатическом статусе наблюдается
+ Активация аутоиммунных процессов
– Лимфопения
+ Снижение неспецифической резистентности
+ Мышечная слабость
– Гипергликемия
54. Изменения нервной системы при тиретоксикозе
+ Ослабление тормозных процессов
– Повышенная сонливость
+ Повышение тонуса симпатического отдела ВНС
+ Тремор
– Активация тормозных процессов
55. Метаболические нарушения при гипотиреозе
+ Снижается основной обмен
– Повышается активность окислительных процессов
– Усиливается катаболизм белков
+ Развивается гипогликемия
– Снижается депонирование жиров
56. Механизмы снижения кальция в костной ткани при гиперпаратиреозе
+ Развивается местный ацидоз
+ Снижается активность остеобластов
+ Повышается активность остеокластов
– Развивается местный алкалоз
+ Снижается уровень фосфорнокислого кальция
57. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой
– Тиреотропный гормон
– Тимозин
+ Тетрайодтиронин
+ Трийодтиронин
+ Тиреокальциотонин
58. Причины приобретенной гипофункции щитовидной железы
+ Токсическое поражение железы
– Врожденная гипоплазия железы
+ Аутоиммунное поражение
+ Недостаток йода в воде и пищевых продуктах
– Формирование гормональноактивной опухоли
59. Действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен
+ Усиливают утилизацию углеводов в кишечнике
+ Активируют распад гликогена
+ Ингибируют переход углеводов в жир
– Активируют гликогенез
– Снижают реабсорбцию глюкокортикоидов козы в почечных канальцах
60. Механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе
– Повышается продукцию глюкокортикоидов
+ Увеличивается уровень молочной кислоты в мышцах
+ Инактивируется ацетилхолин
– Усиливается анаболизм мышечных белков
+ Активируются аутоиммунные процессы
61. Нарушения функции и ССС при тиреотоксикозе
– Брадикардия
+ Повышается пульсовое давление
+ Тахикардия
+ Увеличивается мин. объем кровообращения
– Развивается гиповолемия
62. Причина развития зоба Хашимото
+ Аутоиммунная агрессия
– Токсическое поражение железы
– Недостаток йода в пище
– Врожденная гипоплазия
– Инфекционный процесс
63. Изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе
– Гиперкалиемия
– Гиперкальциемия
– Гипонатриемия
+ Гипофосфатемия
– Гипернатриемия
64. Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе
+ Гипергликемия
+ Активируется прямое окисление субстратов
– Гипогликемия
+ Снижается синтез АТФ
– Снижается основной обмен
65. Причины развития гипотиреоза
– Повышенная продукция тиреотропного гормона
+ Врожденная гипоплазия железы
+ Недостаток йода
– Гормональноактивная опухоль железы
+ Аутоиммунное повреждение железы
66. Изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе
+ Гипокальциемия
+ Тетания
+ Снижение антитоксической функции печени
– Почечнокаменная болезнь
– Гиперкальциемия
67. Механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе
– Повышенное образования АТФ
+ Разобщение окислительного фосфорилирования
+ Повышение активности ферментов прямого окисления
– Нарушение функции терморегулирующего центра
– Повреждение мембран л изо сом
68. Причина снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе
– Снижение продукции АТФ
– Дистрофия миокарда
– Повышение уровня калия
– Повышение уровня кальция в крови
+ Снижение уровня кальция
69. При врожденной недостаточности щитовидной железы разв1вается
– Микседема
– Эндемический зоб
+ Критинизм
– Аддисонова болезнь
– Зоб Хасимото
70. Причина развития тимико-лимфатического статуса
– Гипертрофия надпочечников
– Снижение синтеза пролактина
– Тириотокоисоз
– Повышенная продукция АКГГ
+ Нарушение возрастной инволюции тимуса
71. Изменения обменных процессов при гипотиреозе
+ Снижается уровень окислительных процессов
+ Уменьшается основой обмен
+ Развивается гипогликемия
– Снижается продукция АТФ
– Повышается температура тела
72. Клинические симптомы тиреотоксикоза
– Гипоплазия щитовидной железы
+ Тремор рук
+ Гипертермия
– Брадикардия
+ Тахикардия
73. Изменения водно-электролитного обмена при тиреотоксикозе
– Развивается задержка воды и электролитов
– Повышается уровень кальция
+ Теряются вода и электролиты
– Развивается отечный синдром
+ Снижается уровень кальция
74. Причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе
+ Усиливается утилизация кальция в кишечнике
– Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях
+ Активируется резорбция кальция из костной ткани
+ Повышается реабсорбция кальция в почках
– Повышается продукция тиреокальциотонина
75. Неврологические проявления тиреотоксикоза
– Развивается общая апатия
+ Доминирует чувство беспокойства, страха
– Повышенная сонливость
+ Тревожный сон
+ Неустойчивость настроения
76. Причина снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса
+ Снижается синтез глюкокортикоидов ко кортикоидов
– Повышается синтез тироксина
– Повышается продукция АКГГ
– Активируется синтез катехоламинов
– Токсическое повреждение надпочечников
77. Причины развития экзофтальма
– Удаление щитовидной железы
– Повышенная продукция тимозина
+ Отек ретробульбарной клетчатки
+ Снижение тонуса глазодвигательных мышц
+ Влияние экзофтальмического фактора
78. Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции
– Усиливают выделение катехоламинов
– Подавляют продукцию релизинг-факторов
+ Снижают функцию половых желез
– Стимулируют синтез АКГГ
+ Ингибируют синтез глюкокортикоидов
79. Нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
+ Снижается синтез холестерина
– Усиливается депонирование жиров
+ Повышается уровень жирных кислот в крови
+ Развивается гиперкетонемия
– Усиливается катаболизм белков
80. Симптомы микседемы
– Гипергликемия
+ Белково-слизистая инфильтрация кожи
+ Брадикардия
– Повышается артериальное давление
– Тахикардия
81. Причина гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе
+ Стимулирующее влияние
– Повышенная продукция тиреоидных гормонов
– Стимулирующее влияние АКГГ
– Избыток йода в пищевых продуктах
– Влияние половых гормонов
82. Нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+ Разобщение окислительного фосформирования
+ Повышенная продукция тепловой энергии
– Снижение основного обмена
+ Повышенная утилизация кислорода
– Снижается активность прямого окисления субстратов
83. Изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе
– Гиперкалиемия
– Гипернатриемия
+ Гиперкальциемия
– Гипонатриемия
+ Гипофосфатемия
84. Основная причина тиреотоксикоза
– Снижение продукции ТТГ
– Повышение продукции глюкокортикоидов кортикоидов
+ Образование тиреостимулирующих иммуноглобулинов
– Влияние тимозина
– Удаление щитовидной железы
85. Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе
+ Тахикардия
– Брадикардия
+ Мерцательная аритмия
– Гипертрофия миокарда
+ Экстрасистолия
86. Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде
– Повышении основного обмена
+ Нарушение умственного развития
+ Нарушение физического развития
+ Дефектов придатков кожи
– Гипертрофии щитовидной железы
87. Воспалительное заболевание щитовидной железы
– Тиреотоксикоз
– Эндемический зоб
– Аденома щитовидной железы
– Базедова болезнь
+ Тиреоидит
88. Гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
+ Минералокортикоиды
– Катехоламины
+ Глюкокортикоидов кортикоиды
+ Андрогены
+ Эстрогены
89. Гормон, регулирующий активность коры надпочечников
– Пролактин
+ АКГГ
– ТТГ
– АДГ
– Адреналин
90. Нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
– Гипернатриемия
+ Обезвоживание организма
– Повышается артериальное давление
+ Снижается уровень натрия
+ Гипогликемия
91. Повышение продукции альдостерона приводит к
+ Задержке натрия в организме
– Гиперкалиемия
– Повышению кальция
+ Повышенной реабсорбции воды
– Гипергликемии
92. Развитие адреногенитального синдрома связано с
– Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
– Пониженной секрецией гормонов половых желез
+ Повышенной секрецией андрогенов
+ Повышенной секрецией эстрогенов
– Повышенной секрецией ми немало кортикоидов
93. Клинические симптомы болезни Иценко-Кушинга
+ Ожирение верхней части туловища
+ Лимфоцитопения
+ Гипергликемия
– Гипотония
– Бронзовый цвет кожных покровов
94. Обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников
– Гипергликемия
+ Гипонатриемия
+ Гипогликемия
+ Гиперкалиемия
– Гипергидратация
95. Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на белковый обмен
+ Вызывают катаболизм лимфоидной ткани
– Стимулируют анаболизм белков
+ Вызывают катаболизм белков костной ткани
+ Вызывают катаболизм мышечной ткани
– Вызывают развитие гипоазотемии
96. Влияние альдостерона на обмен веществ
– Регулирует уровень глюкокортикоидов козы в кроем
+ Регулирует уровень натрия
– Ингибирует жировой обмен
– Регулирует уровень кальция
– Стимулирует катаболизм белков
97. Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на углеводный обмен
– Вызывают развитие гипогликемии
– Усиливают липолиз
+ Стимулируют развитие гипергликемии
– Стимулируют катаболизм белков
+ Активируют глюконеогенез
98. Механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме
– Снижается уровень натрия
– Повышается выделение АДГ
– Снижается продукция катехоламинов
+ Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ
– Развивается гипергликемия
99. Нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников
+ Брадикардия
– Тахикардия
+ Артериальная гипотензия
+ Нарушения сердечного ритма
+ Гиповолемия
100. Причина развития первичного гиперальдостеронизма
– Нарушение функции печени
– Развитие сердечной недостаточности
– Повышение секреции ТТГ
– Влияние нервной системы
+ Гормонально-активная опухоль
101. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются
+ Андрогены
– Минералокортикоиды
– Глюкокортикоиды
– Катехоламины
– Пролактин
102. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются
+ Минералокортикоиды
– Андрогены
– Катехоламины
– Эстрогены
– Глюкокортикоиды
103. При развитии феохромоцитомы повышается продукция
+ Адреналина
– АКГГ
– Трийодтиронина
+ Норадреналина
– Минералокортикоидов
104. Нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
+ Гипогликемия
+ Гипонатриемия
+ Дегидратация
– Гипергликемия
– Артериальная гипертензия
105. Изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга
– Лимфоцитоз
– Моноцитоз
+ Лимфоцитопения
– Повышение СОЭ
+ Эозинопения
106. Механизм развития вторичного стероидного диабета
– Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата
+ Повышение секреции глюкокортикоидов кортикоидов
– Снижение продукции тиреоидных гормонов
– Наследственная предрасположенность
– Снижение уровня глюкокортикоидов кагона
107. Гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников
– Пролактин
– Альдостерон
+ АКГГ
– Кортизол
108. Механизмы развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга
– Повышается синтез гликогена
+ Активируется глюконеогенез
+ Усиливается распад гликогена
+ Повышается резистентность клеток к инсулину
+ Ингибируется переход углеводов в жир
109. Адреногенитальный синдром проявляется при
– Гиперфункции половых желез
+ Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
– Гипофизарной кахексии
– Пониженной продукции гонадотропных гормонов
– Повышенной продукции гонадотропных гормонов
110. Глюкокортикоидов кортикоиды участвуют в
+ Регуляции белкового обмена
+ В адаптивных процессах
+ Регуляции углеводного обмена
– Формировании вторичных половых признаков
+ Регуляции липидного обмена
111. Этиология болезни Иценко-Кушинга
– Аденома коры надпочечников
– Снижение синтеза АКГГ
+ Нарушение функции подкорковых и стволовых структур
– Токсическое повреждение коры надпочечников
– Снижение синтеза ТТГ
112. Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?
– Окситоцин
– Соматотропный гормон
– Катехоламины
– Тиреоидные гормоны
+ Андрогены
113. Причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников
+ Снижение продукции АКГГ
+ Аутоиммунные процессы
– Повышенная продукция ТТГ
+ Инфекционные процессы
– Снижение продукция соматотропного гормона
114. В каких тканях развивается дистрофия при болезни Иценко-Кушинга?
– В жировой ткани
– Соединительной
+ Мышечной
+ Лимфоидной
+ Костной
115. Нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона
– Повышение кальция в крови
– Повышение уровня натрия в крови
– Снижение уровня калия в крови
+ Снижение уровня натрия в крови
– Повышение уровня железа в крови
116. Этиология синдрома Иценко-Кушинга
– Инфекционные процессы
– Поражение подкорковых структур
– Снижение синтеза АКГГ
– Аутоиммунные процессы
+ Аденома пучковой зоны коры надпочечников
117. Нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона
– Развивается гипернатриемия
– Повышается артериальное давление
+ Нарушается функция желудочно-кишечного тракта
+ Снижается уровень глюкокортикоидов козы в крови
+ Развивается гиповолемия
118. Развитие адреногенитального синдрома связано с
– Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
+ Повышенной секрецией эстрогенов
+ Повышенной секрецией андрогенов
– Повышенной секрецией ТТГ
– снижением секреции половых гормонов
119. Признаки Аддисонического криза
+ Гипогликемия
+ Гиповолемия
+ Дегидратация
– Артериальная гипертензия
– Гипернатриемия
120. Этиология стероидного диабета
– Снижение продукции инсулина
– Снижение продукции ТТГ
– Повышение синтеза пролактина
– Повышение продукции глюкагона
+ Повышение продукции глюкокортикоидов
121. Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с
+ Повышенной продукцией андрогенов
– Снижением синтеза лютропина
– Повышением продукции тиреотропина
– Токсическим повреждением гипофиза
– Гиперальдостеронизмом
122. Атдостерон регулирует
– Углеводный обмен
– Белковый обмен
+ Реабсорбцию натрия
– Реабсорбцию мочевины
– Жировой обмен
123. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при
– Формировании гормонально-активной опухоли
– Тиреотоксикозе
– Болезни Иценко-Кушинга
+ Сердечной недостаточности
124. Возможные варианты формирования адреногенитального синдрома
+ Гетеросексуальный тип
– Инфантилизм
– Импотенция
+ Изосексуальный тип
– Феохромоцитома
125. Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с
– Повышенной продукцией минералокортикоидов
– Развитием аденомы щитовидной железы
+ Повышенной продукцией АКГГ
– Развитием феохромоцитомы
– Снижением синтеза пролактина
126. Проба Торна определяет
+ Функцию коры надпочечников
– Функцию гипоталамуса
– Активность продукции половых гормонов
– Нарушение функции щитовидной железы
– Нарушение функции тимуса
127. Влияние тимуса на продукцию гормонов
– Стимулирует синтез пролактина
+ Подавляет продукцию глюкокортикоидов кортикоидов
– Вызывает формирование феохромоцитомы
– Вызывает вирилизацию
– Активирует функцию гипоталамуса
128. Причины преждевременного полового созревания
+ Усиление гонадотропной функции аденогипофиза
– Пониженная секреция андрогенов
+ Гормонально-активная опухоль семенников
– Кастрация
+ Гормонально-активная опухоль яичников
129. Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)
– Повышенная продукция эстрогенов
+ Поражение слизистой матки
+ Гипофункция яичников
+ Гипофункция аденогипофиза
+ Беременность
130. Гормоны, образующиеся в половых железах
+ Эстрон
– Окситоцин
+ Тестостерон
– Пролактин
+ Эстрадиол
131. На какие процессы оказывает влияние прогестерон?
– Определяет формирование вторичных половых признаков
+ Регулирует секреторные процессы в эндометрии матки
+ Стимулирует расслабление миометрия матки
– Стимулирует абортивную деятельность
– Активирует катаболизм белков
132. Этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез
+ Снижение продукции гонадотропных гормонов
+ Воспалительные процессы
+ Токсические воздействия
+ Кастрация
– Повышенная продукция гонадотропных гормонов
133. Гипофункция женских половых желез приводит к
+ Нарушению функции половых органов
+ Инволюции вторичных половых признаков
+ Прекращению циклических процессов в матке
– Нарушению функции семенных пузырьков
134. Гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе
– Окситоцин
+ Пролактин
+ Фолликулостимулирующий гормон
+ Лютропин
– Андрогены
135. Инфантилизм первично связан с нарушением функции
– Яичников
– Семенников
– Коры надпочечников
– Предстательной железы
+ Гипоталамо-гипофизарного комплекса
136. Повышенная секреция прогестерона сопровождается
+ Увеличением размеров матки
– Развитием климакса
– Стимуляцией абортивной деятельности
+ Увеличением размеров молочных желез
– Снижением синтеза АКГГ
137. В каких железах продуцируется тестостерон?
+ Семенниках
– Предстательной железе
– Коре надпочечников
– Аденогипофизе
– Яичниках
138. В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует
– Формирование вторичных половых признаков
+ Созревание овариальных фолликулов
– Аутоиммунные процессы
– Продукцию андрогенов в коре надпочечников
– Процессы спермагенеза
139. Нарушение функции половых желез формируется при
– Снижении синтеза тиреоидных гормонов
– Снижении синтеза АДГ
+ Патологии аденогипофиза
+ Патоморфологических изменения в гонадах
– Снижении синтеза окситоцина
140. Гонадотропные гормоны вырабатываются в
+ Аденогипофизе
– Коре надпочечников
– Половых железах
– Нейрогипофизе
– Гипоталамусе
141. Причины развития гипогонадизма у мужчин
+ Кастрация
+ Морфоструктурные нарушения в гонадах
– Снижение продукции ТТГ
– Повышенная продукция окситоцина
– Поражение гипофиза
142. В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?
– Стимулирует сперматогенез
+ Формирует лактогенный эффект молочных желез
– Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка
– Стимулирует функцию норы надлочеч4иков
– Снижает тонус метки
143. Фаза шока в стадии тревога ОАС сопровождается
– Повышением артериального давления
+ Развитием артериальной гипотензии
+ Гипотермией
– Повышением специфической резистентности
144. Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности
– Вызывают развитие гало гликемии
+ Стабилизируют биологические мембраны
+ Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)
– Стимулируют иммунные процессы
– Обладают антитоксическим действием
145. Действие кататоксических стероидов при стрессе
– Подавляют образование антител
– Повышают специфическую резистентность
+ Активируют НАД-зависимые ферменты печени
+ Активируют нейтрализацию токсических веществ внепеченочными ферментами
– Уменьшают проницаемость клеточных мембран
146. К синтоксическим стероидам относятся
– Катехоламины
– Тиреоидные гормоны
– Релизинг-факторы
+ Глюкокортикоиды
– Гонадотропные гормоны
147. Местный адаптационный синдром формируется при
– Нарушении микроциркуляции
– Некрозе
+ Воспалении
– Дистрофических процессах
– Мутации клеток
148. Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
+ Гипергликемия
+ Артериальная гипертензия
– Гиповолемия
+ Повышение мышечного тонуса
– Гипогликемия
149. Значение теории ОАС для практической медицины
+ Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов
+ Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний
– Позволила более широко применять антибиотики
+ Показала роль глюкокортикоидов в формировании неспецифической резистентности
+ Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии
150. Механизмы развития болезней адаптации
+ Неадекватное действие адаптивных гормонов
– Прямое действие патогенного фактора
+ Повышенный синтез минералокортикоидов
– Повышенный синтез кататоксических гормонов
– Снижение специфической резистентности
151. Классическая триада Г.Селье, развивающаяся при стрессе
+ Инволюция тимико-лимфатической системы
– Гипертрофия щитовидной железы
+ Гипертрофия коры надпочечников
+ Развитие язв слизистой желудка
– Гиперплазия тимуса
152. Какие изменения характерны для второй стадии стресс-реакции?
– Повышение специфической резистентности
+ Повышение неспецифической резистентности
+ Гипергликемия
+ Повышение антитоксической функции печени
– Гипогликемия
153. К кататоксическим гормонам относятся
– Кортизол
+ Этилэстренол
– Трийодтиронин
– Окситоцин
+ Спиронолактон
154. Роль катехоламинов в реализации стресс-реакции
+ Повышают артериальное давление
+ Стимулируют деятельность миокарда
– Снижают тонус периферических сосудов
+ Повышают уровень углеводов в крови
– Вызывают брадикардию
155. При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии
– Тревоги
– Истощения
– Пролиферации
+ Резистентности
156. Болезни адаптации развиваются вследствие
+ Неадекватного действия адаптивных гормонов
– Действия патогенного фактора
– Повышенной продукции тимозина
– Снижения уровня СГГ
– Повышенной продукции андрогенов
157. Основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов
– Усиливают синтез гликогена
– Подавляют образование инсулина
– Активируют липолиз
– Усиливают анаболизм белков
+ Активируют глюконеогенез
158. Изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции
– Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы
+ Ингибируется образование антител
– Повышается уровень эозинофилов
+ Ингибируется образование аутоантител
– Подавляется фагоцитоз
159. К синтаксическим гормонам относятся
– Минералокортикоиды
+ Кортизол
+ Кортикостерон
– Этилэстранол
– Пролактин
160. Источники образования интерлейкина- 1
– Эритроциты
+ Эндотелиальные клетки
+ Фибробласты
+ Моноциты
– Тромбоциты
161. Инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?
– Железо
– Кобальт
– Фенол
– Фолиевая кислота
+ Ртуть
162. Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на воспалительный процесс
+ Обладают противовоспалительным эффектом
– Подавляют активность микроорганизм» в
– Повышают проницаемость сосуда стой стенки
– Ингибируют фагоцитоз
– Усиливают процессы иммуногенеза