Патологическая физиология. Общий тест с ответами

Патологическая физиология. Общий тест с ответами

Этиология – это:
+ учение о причинах и условиях возникновения болезни
Учение о причинах болезни
Учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний

Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации:
+ спазм периферических сосудов;
б) расширение периферических сосудов;
+ увеличение гликогенолиза в печени;
г) увеличение потоотделения;
+ мышечная дрожь (озноб)

Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2 – 6 Гр, характерны:
+ тошнота, рвота;
+ лимфоцитопения;
+ нейтрофильный лейкоцитоз;
г) кровоточивость;
+ эритема;
е) анемия

Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается:
а) при гипоксии;
+ при дефиците витамина Е;
+ в процессе регенерации ткани;
г) в присутствии цитостатических препаратов;
+ при гипертермии;
+ при избытке кислорода

Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:
+ ДНК
рибосомы
митохондрии

Радиационному повреждению клеток способствуют:
+ повышение содержания кислорода в крови;
б) понижение содержания кислорода в крови;
+ недостаток витамина Б;
+ высокая митотическая активность;
д) низкая митотическая активность

Механизмы повреждения клетки:
а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования;
б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК;
+ усиление свободнорадикального окисления липидов;
+ выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;
+ экспрессия онкогена

Ферменты антимутационной системы клетки:
+ рестриктаза;
б) гистаминаза;
в) гиалуронидаза;
+ ДНК-полимераза;
д) креатинфосфаткиназа;
+ лигаза

Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается:
+ активацией фосфолипазы А2;
б) инактивацией фосфолипазы С;
+ активацией перекисного окисления липидов;
г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;
+ увеличением выхода К+ из клетки;
+ гипергидратацией клетки

Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:
+ снижение – Ca++ – транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума;
б) активация Na+/К+ -АТФ-азы;
в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;
+ активация перекисного окисления липидов;
+ снижение сократительной функции миофибрилл;
е) активация ферментов креатинкиназной системы

Признаки, характерные для апоптоза клеток:
а) хаотичные разрывы ДНК;
+ расщепление ДНК в строго определенных участках;
в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов;
+ формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;
д) гипергидратация клеток

Последствия апоптоза клеток:
+ фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;
б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;
+ гибель и удаление единичных клеток;
г) развитие воспалительной реакции;
д) аутолиз погибших клеток

Неспецифические проявления повреждения клетки:
+ повреждение генома;
+ ацидоз;
в) алкалоз;
+ накопление в клетке натрия;
+ активация лизосомальных ферментов

Хромосомное заболевание:
+ болезнь Дауна
Фенилкутонурия
Гемофилия
анемия

Признаки наследственных болезней:
+ проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях
Нет аномалий в генотипе, но механизм передачи информации нарушен
Не проявляется в родословной данного пациента

При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
+ синдром Клайнфельтера
Гемофилия А
Синдром Марфана
Синдром Дауна

Заболевание с полигенным типом наследования:
+ гипертоническая болезнь
Талассемия
Фенилкуноурия
Гемофилия

При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
+ когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку

Верным является утверждение:
+ реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы
Реактивность не зависит от конституции организма
Реактивность не зависит от факторов внешней среды
Реактивность не зависит от пола и возраста

Укажите верное утверждение:
+ низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью
низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью
реактивность и резистентность проявляются независимо
высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью

Укажите верное утверждение:
+ реактивность – свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды
Реактивность – свойства живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния и деятельности
Реактивность – устойчивость организма к патогенным воздействиям

Астенический тип конституции по М. В. Черноруцкому предрасполагает:
+ к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
К ожирению
К сахарному диабету
К гипертонической болезни

По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:
+ миастения гравис
Крапивница
Отек Квинке

Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
+ сывороточная болезнь
миастения гравис
иммунный агранулоцитоз

К атопическим заболеваниям относится:
+ сывороточная болезнь
Отек Квинке
крапивница

Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:
+ иммунный агранулоцитоз
Отек Квинке
крапивница

По IV типу иммунного повреждения развивается:
+ контактный дерматит
+ бактериальная аллергия
+ отторжение трансплантата
+ тиреоидит Хашимото

Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
+ аллергического ринита
+ атопической бронхиальный астмы
+ аллергического контактного дерматита
+ поллиноза

Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
+ 15 – 30 мин
10-14 суток
6-8 часов

Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:
+ кожными пробами
Реакцией преципитаии
Реакцией свертывания комплемента

Основной мишенью ВИЧ являются:
+ Т-лимфоциты хелперы
Т-лимфорциты киллеры
В-лимфоциты

Укажите верное утверждение:
+ рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СД4
При ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов
При Вич-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет

Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:
+ введением антигенов
Введением антител
Введением иммуностимуляторов

К первичным иммунодефицитам не относится:
+ ВИЧ-инфекция
Синдром Ди Джорджи
Агаммаглобулинемия Брутона

В зоне ишемии могут возникать:
+ некроз;
+ ацидоз;
+ ослабление функции;
г) усиление функции;
+ накопление Ca++ в гиалоплазме клеток;
е) повышение содержания К+ в клетках

Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют:
+ увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани;
б) тахикардия;
+ увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;
+ ацидоз в зоне ишемии;
+ К+-гипериония в зоне ишемии;
е) гипокалиемия в зоне ишемии

Развитию стаза способствуют:
+ увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани;
+ непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры;
в) дилатация приносящих сосудов;
+ повреждение тканей кислотами или Щелочами;
+ констрикция приносящих сосудов

Последствия длительной венозной гиперемии:
а) повышение оксигенации тканей;
+ сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов;
+ склерозирование, цирроз органа;
+ снижение функции органа и ткани

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
+ простагландины;
+ лейкотриены;
+ фактор активации тромбоцитов;
г) брадикинин

Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:
+ липополисахариды бактерий;
+ лейкотриен В4;
+ интерлейкин 8;
+ фрагмент комплимента С5а;
+ ФАТ

Острый воспалительный ответ характеризуется:
а) образованием воспалительных гранулем;
+ увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;
в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;
+ накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

К клеткам хронического воспаления относятся:
+ эпителиоидные клетки;
б) тучные клетки;
+ макрофаги;
г) нейтрофилы

Активированные компоненты комплемента:
+ осуществляют лизис чужеродных клеток;
+ выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;
+ выполняют роль опсонинов;
+ вызывают дегрануляцию тучных клеток

Источники медиаторов воспаления:
+ базофилы;
+ тромбоциты;
+ эозинофилы;
+ эндотелиальные клетки

Свойствами опсонинов обладают:
+ иммуноглобулы класса G;
б) иммуноглобулины класса Е;
+ фрагмент C3b комплемента;
г) простагландин Е2

Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
+ затруднение венозного оттока крови;
+ повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;
+ сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул;
+ разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении:
+ лихорадка;
+ увеличение продукции кортизола надпочечниками;
+ гипоальбуминемия;
г) положительный азотистый баланс

Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение:
+ повышение содержания сывороточного железа;
+ нейтрофилия;
+ повышение содержания меди в сыворотке крови;
+ гиперлипидемия

При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается:
+ C-реактивный белок;
+ альфа1-антитрипсин;
+ фибриноген;
+ сывороточный амилоид А

Свойствами эндогенных пирогенов обладают:
+ ИЛ-1;
б) ИЛ-2;
+ ИЛ-6;
г) ИЛ-4

Развитие лихорадки могут вызвать:
+ асептическое воспаление;
+ массивный гемолиз эритроцитов;
+ солнечный ожог кожи;
г) эмоциональное возбуждение

На первой стадии развития лихорадочной реакции:
+ теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;
+ теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;
+ теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени;
г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:
+ гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке;
+ быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней;
+ гектической динамикой температуры тела;
+ метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой

Аммиачная энцефалопатия может развиться при:
+ гепатите;
б) стрессе;
в) длительном эмоциональном возбуждении;
+ циррозе печени

Белково-калорийная недостаточность характеризуется:
а) снижением содержания в крови аминокислот;
+ повышением содержания в крови аминокислот;
+ снижением содержания белков в крови;
+ повышением содержания белков в крови;
+ снижением содержания в крови мочевины

Гипергликемию может вызывать избыток:
+ адреналина;
+ тиреоидных гормонов (Т3, Т4);
+ глюкокортикоидов;
+ соматропного гормона;
д) инсулина

Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:
+ углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
Гипоосмия крови
Некомпенсированный кетоацидоз

Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
+ иммунодефицитные состояния;
+ ускорение развития атеросклероза;
+ снижение резистентности к инфекциям;
+ снижение противоопухолевой устойчивости;
+ микроангиопатии;
+ макроангиопатии

Атерогенную роль играет увеличение в крови:
+ холестерина;
б) липопротеидов высокой плотности;
+ липопротеидов очень низкой плотности;
+ липопротеидов низкой плотности;
д) фосфолипопротеидов

Факторы риска развития атеросклероза:
+ гипоинсулинизм;
+) гиперлипидемия;
+ ожирение;
+ артериальная гипертензия;
+ хроническое повреждение сосудистой стенки

Развитию атеросклероза при ожирении способствуют:
+ гиперхолестеринемия;
+ гипергликемия;
в) полиурия;
г) полидипсия;
+ гипертриглицеридемия

Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:
а) неукротимой рвотой;
+ уменьшением продукции вазопрессина (АДг);
в) осмотическим диурезом;
+ компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:
+ активацией РААС (вторичный альдостеронизм);
неадекватно высокой продукцией вазопрессина;
+ избыточным введением гипертонических растворов.

Проявления синдрома общей дегидратации:
+ жажда;
+ слабость;
+ сухость кожи и слизистых оболочек;
+ понижение АД;
д) понижение вязкости крови

Компенсаторные реакции при дегидратации:
+ повышение продукции альдостерона;
+ централизация кровообращения;
в) повышение выделения вазопрессина;
+ повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды);
+ понижение выделения ренина

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии:
+ отека при циррозе печени;
+ отека при застойной сердечной недостаточности;
в) аллергических отеков;
г) отека при лимфатической недостаточности;
+ отека при нефротическом синдроме

Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
+ уменьшение минутного объема сердца
Повышение содержания АДГ в крови
Повышение секреции ренина в ЮГА почек

Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
+ отеки при голодании;
б) отек Квинке;
в) отеки при воспалении;
г) отеки при сердечной недостаточности;
+ отеки при нефротическом синдроме;
+ отеки при печеночной недостаточности

Причинами респираторного ацидоза являются:
+ гиповентиляция легких;
+ снижение возбудимости дыхательного центра;
в) снижение pO2 в воздухе;
+ вдыхание газовых смесей с высоким содержанием CO2;
д) гипоксия

Причинами метаболического ацидоза являются:
+ голодание;
+ потеря кишечного сока (кишечный свищ);
+ нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа;
+ почечная недостаточность;
+ гипоксия

Метаболический ацидоз развивается при:
+ сахарном диабете;
б) угнетении дыхательного центра;
+ почечной недостаточности;
г) пилоростенозе;
+ диарее

Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к:
+ спазму артериол;
б) расширению артериол;
+ повышению АД;
г) снижению АД;
д) бронходилатации

Дефицит оснований (BE-) характерен для:
+ метаболического ацидоза;
б) респираторного ацидоза;
в) метаболического алкалоза;
+ компенсированного респираторного алкалоза

Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:
+ избыток оснований (BE+);
б) дефицит оснований (BE-);
+ повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);
г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);
д) снижение РСО2 артериальной крови;
+ повышение РСО2 артериальной крови

Онкобелки обнаруживают свойства:
+ факторов роста;
+ рецепторов факторов роста;
+ мембранных G-белков;
г) кейлонов-ингибиторов деления клеток

Состояния повышенного онкологического риска:
а) острые воспалительные процессы;
+ хронические воспалительные процессы;
в) вегетарианство;
+ облучение организма

Опухолевую прогрессию характеризуют:
+ нарастающая анаплазия клеток;
б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток;
+ увеличение вероятности метастазирования;
г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей:
+ легких;
+ желудка;
+ гортани;
г) молочной железы

Механизмы антибластомной резистентности:
+ наличие в геноме человека антионкогенов;
б) снижение цитотоксичности лимфоцитов;
+ наличие системы репарации ДНК;
г) наличие в геноме человека проонкогенов

Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе:
+ инициация;
б) анаплазия;
+ промоция;
г) метастазирование

При тяжелой миастении можно обнаружить:
+ появление в крови антител к рецептору ацетилхолина;
+ опухоли тимуса;
+ повышенную мышечную утомляемость;
+ снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении

Ботулиническая интоксикация характеризуется:
+ мышечной слабостью;
+ парезами кишечника;
+ снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов;
г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина

Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют:
+ ритмический тремор мышц в покое;
+ увеличение мышечного тонуса;
+ затруднение произвольных движений;
г) повышение содержания дофамина в полосатом теле

Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для:
а) болезни Альцгеймера;
б) эпилепсии;
в) повреждения мозжечка;
+ болезни Паркинсона

Болезнь Альцгеймера характеризуют:
+ появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков;
+ накопление амилоида вокруг мозговых сосудов;
+ снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина;
г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты

Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:
+ кровоизлияние во внутреннюю капсулу
Повреждение коры головного мозга
Повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга
Повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

Гипокортизолизм возникает при:
+ синдроме отмены глюкокортикоидов;
+ болезни Аддисона;
в) синдроме Иценко-Кушинга;
+ пангипопитуитаризме;
д) болезни Иценко-Кушинга

Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме:
+ повышение реабсорбции Na+ и снижение реабсорбции К+ в почечных канальцах;
б) снижение реабсорбции Na+ и повышение реабсорбции К+ в почечных канальцах;
+ гипернатриемия;
г) гипонатриемия;
+ увеличение ОЦК

Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают:
+ усиление реабсорбции натрия в почках;
+ пермиссивный эффект глюкокортикоидных гормонов;
+ усиление синтеза ангиотензин-конвертирующего фермента;
г) активация ренина;
д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

Для болезни Аддисона характерны:
+ адинамия, астения;
б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче;
+ гиперпигментация кожи;
+ клеточная дегидратация;
+ гипотония

Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:
+ опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
Опухоль мозгового вещества надпочечников
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
Опухоль пучковой зоны коры надпочечников

Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются:
а) высокий уровень альдостерона в плазме крови;
б) гипертензия;
в) гипернатриемия;
+ высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме

Основные проявления гипертиреоза:
+ повышение основного обмена;
+ повышение температуры тела;
+ усиление катаболизма белков и жиров;
г) гиперхолестеринемия;
+ гипергликемия

Проявления гипотиреоза:
+ снижение умственной работоспособности;
б) экзофтальм;
+ снижение температуры;
г) тахикардия;
+ сонливость

При дефиците гормонов щитовидной железы:
+ снижен основной обмен;
+ угнетен синтез белков;
+ повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани;
г) гипохолестеринемия

Гиперпаратиреоз характеризуется:
+ остеопорозом;
+ снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ;
+ полиурией;
г) тетанией;
+ развитием пептических язв 12-перстной кишки

Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД):
+ разрушение бета-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами
Вирусная инфекция
Снижение количества рецепторов к инсулину

Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):
а) вирусная инфекция;
+ снижение количества рецепторов к инсулину;
+ генетическая предрасположенность;
+ переедание, сопровождающееся ожирением;
д) разрушение бета-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами

При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:
+ уменьшением утилизации глюкозы тканями;
+ увеличением продукции глюкозы в печени;
в) увеличением продукции глюкозы в мышцах;
г) всеми перечисленными факторами

Основные проявления несахарного диабета:
+ полиурия;
+ постоянная жажда;
+ обезвоживание организма;
г) задержка воды в организме;
+ низкая плотность мочи

Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза:
+ акромегалия;
+ гигантизм;
+ гиперкортизолизм;
г) вторичный альдостеронизм;
д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

При акромегалии наблюдается:
а) гипогликемия;
+ гипергликемия;
+ снижение толерантности к углеводам;
г) повышение толерантности к углеводам;
+ снижение чувствительности к инсулину

Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
+ уменьшение коронарного кровотока
Увеличение сердечного выброса
Увеличение ударного выброса

К номотопным аритмиям не относится:
+ пароксизмальная тахикардия желудочков
синусовая тахикардия
синусовая брадикардия
синусовая аритмия

Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:
+ уменьшение содержания молочной кислоты
Увеличение содержания протромбина

Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:
+ лейкопения

С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:
+ давление в капиллярах легочной артерии

Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:
повышением тонуса симпатической нервной системы

После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:
+ вазодилатацию и увеличение МОС

Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):
+ избыточная масса тела
+ частые стрессы
+ избыточное употребление соли
+ гиподинамия

При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:
+ головного мозга

Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:
+ эмфиземы

Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:
+ хроническом бронхите

Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:
+ эмфиземе легких

При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:
+ дыхание Куссмауля

При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:
+ стенотическое дыхание

Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:
+ гипокапния

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО снижен, МОД повышен, MAB снижен, РОвд снижен, ЖЕЛ снижен, ОЕЛ повышен, ООЛ повышен, ОФВ1 снижен, Инд. Тиффно снижен, МВЛ снижен. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
+ эмфиземы легких

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД повышен, МВЛ снижен, ЖЕЛ норма, ОФВ1 снижен, Инд. Тиффно снижен, MAB снижен, РОвд снижен, ОЕЛ повышен. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
+ бронхиальной астмы

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО снижен, МОД повышен, MAB снижен., МВЛ снижен, РОвд снижен, ЖЕЛ снижен, РОвыд снижен, ОЕЛ снижен, ООЛ снижен, ОФВ1 снижен, Инд. Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
+ крупозной пневмонии

К гипорегенераторным можно отнести:
+ хроническую постгеморрагическую анемию

Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:
+ анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки

Для апластической анемии характерны:
+ уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

Для железодефицитной анемии не характерны:
+ увеличение коэффициента насыщения трансферрина
Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:
+ острая гемолитическая анемия средней тяжести)

Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:
+ наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота

Причины гипопластических анемий:
+ лейкозы

Наиболее частые причины ЖДА:
+ недостаточное поступление железа с пищей у детей
+ хроническая кровопотеря
+ беременность и лактация
+ заболевания ЖКТ

Эозинофилия не характерна для:
+ хронического лимфолейкоза

Развитие эозинопении не характерно для:
+ атопического дерматита

Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:
+ инфекционный мононуклеоз

Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:
+ острая лучевая болезнь

Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:
+ относительный лимфоцитоз

Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:
+ эритремии (болезни Вакеза)

Для иммунного агранулоцитоза характерны:
+ осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией

Хронический лимфолейкоз характеризуется:
+ увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови

Хронический миелолейкоз не характеризует:
+ «лейкемический провал»

Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:
+ появление полисегментированных нейтрофилов

Наиболее частая причина смерти при лейкозах:
+ кровотечение

Причиной относительного лимфоцитоза является:
+ снижение образования нейтрофилов

После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:
+ через 5 – 6 часов

Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:
+ на 4 – 5 сутки после острой кровопотери

В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:
+ уменьшение венозного возврата крови

Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:
+ лейкемоидная реакция

Способствует понижению вязкости крови:
+ повышение содержания в крови альбумина

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:
+ уменьшением количества тромбоцитов
+ нарушением функции тромбоцитов
+ наследственной ангиопатией
+ дефицитом фактора Виллбранда

На развитие геморрагического синдрома не влияет:
+ повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

В патогенезе тромбообразования не участвует:
+ повышение активности системы плазминогена

В патогенетическую терапию тромбозов не входит:
+ понижение активности системы плазминогена

Развитие тромбоцитопений не вызывает:
+ активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

Чаще всего встречается:
+ гипосекреция с пониженной кислотностью

Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функций желудочных желез характерно:
+ склонность к запорам
+ полвышение активности пепсина
+ спазм привратника

Ятрогенные стероидные язвы ЖКТ вызываются:
+ глюкокортикоидами

Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:
+ спастическая моторика желудка
+ увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов
+ дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов)
+ курение, алкоголизм

Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка – увеличение:
+ обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка

К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:
+ запор

Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
+ падение артериального давления
+ уменьшение болевой чувствительности
+ ослабление сердечных сокращений
+ развитие комы

Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:
+ анемия

Для дисбактериоза не характерно:
+ увеличение рН выше оптимального в кишечнике)

Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
+ усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике
+ накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи
+ гипогидрация организма
+ усиленное выведение из сосудистого русла вода, белка, электролитов

В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют:
+ увеличение гидростатического давления в системе воротной вены;
б) уменьшение лимфообразования;
+ увеличение лимфообразования;
+ снижение онкотического давления крови;
+ активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:
+ желчных кислот;
б) аланинаминотрасферазы;
+) холестерина и фосфолипидов;
+ 5-нуклеотидазы;
+ конъюгированного билирубина

Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают:
а) конъюгированный билирубин;
б) неконъюгированный билирубин;
+ уробилин;
+ стеркобилин

Для подпеченочной желтухи характерны:
а) цвет кожи лимонно-желтый;
+ снижение в крови неконъюгированного билирубина;
+ увеличение в крови конъюгированного билирубина;
+ появление в моче конъюгированного билирубина;
+ зуд кожи

Для печеночной комы характерны:
+ угнетение сознания;
+ судороги;
в) повышение в крови мочевины;
+ повышение в крови аммиака;
д) Т протромбинового индекса

Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
а) усиление моторики кишечника;
+ ослабление моторики кишечника;
+ уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К;
+ уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С;
д) усиление пристеночного расщепления жиров

Чаше всего поражением печени сопровождаются:
+ эхинококкоз;
б) энтеробиоз;
+ описторхоз;
+ альвеококкоз;
д) дифиллоботриоз

Гепатотропные яды:
+ четыреххлористый углерод;
б) бертолетова соль;
+ фосфороорганические инсектициды;
г) угарный газ;
+ мускарин

Дри печеночцо-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются:
а) аммиак;
+ 2,3-бутиленгликоль;
в) валериановая кислота;
+ ацетон

Первичное поражение печени вызывают:
+ вирусы болезни Боткина;
б) недостаточность кровообращения;
в) ионизирующая радиация;
г) ожирение;
+ механическая травма печени

В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют:
+ усиление синтеза ренина почками;
+ обтурация канальцев почек цилиндрами;
в) увеличение клубочковой фильтрации;
+ уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек;
+ уменьшение эффективного фильтрационного давления

Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны:
а) метаболический алкалоз;
+ увеличение концентрации мочевины в крови;
+ увеличение концентрации креатинина в крови;
г) гиповолемия;
+ гиперкалиемия

Формированию ренальной гипертензии способствуют:
+ активация ренин-ангиотензивной системы;
б) активация калликреин-кининовой системы;
+ активация симпато-адреналовой системы;
+ задержка ионов натрия в организме;
д) снижение синтеза ренина

Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
+ азотемия;
+ метаболический ацидоз;
+ снижение клиренса креатинина;
г) метаболический алкалоз;
+ явление гастроэнтерита

В основе почечного ацидоза может лежать:
а) усиление аммониогенеза;
+ снижение канальцевой секреции протонов;
в) избыточная реабсорбция ионов натрия;
+ снижение секреции аммиака;
+ нарушение реабсорбции НСО3-

Последствия длительного стресса:
+ гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников;
+ подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета;
+ эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника;
г) анемии;
д) гипертрофия аденогипофиза

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе:
+ гипертонической болезни;
б) гломерулонефритов;
+ ишемической болезни сердца;
+ язвенной болезни желудка;
+ неврозов

Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют:
+ активация симпато-адреналовой системы;
б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД;
в) низкий уровень натрия в крови;
+ увеличение концентрации кортизола в крови

Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют:
+ повышение тонуса блуждающего нерва;
+ повышенная секреция желудочного сока;
в) усиление синтеза простагландинов Ez клетками эпителия желудка;
г) увеличение продукции слизи;
д) повышение проницаемости сосудов

Проявления тяжелого длительного стресса:
+ развитие язв в желудочно-кишечном тракте;
+ уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов;
+ гиперплазия надпочечников;
+ нейтрофилия и эритроцитоз;
д) гипогликемия

Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют:
+ активация ПОЛ в миокардиоцитах;
б) стабилизация мембран лизосом;
+ избыток цитоплазматического Ca+f в миокардиоцитах;
+ гиперкатехоламинемия;
д) усиление фибринолиза

Ведущие звенья патогенеза шока:
+ снижение объема циркулирующей крови;
б) снижение выброса катехоламинов;
+ повышение проницаемости стенки сосудов;
+ гипоксия периферических тканей;
+ выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь

Оцените кислотно-основное состояние крови больного на основании следующих показателей: BE ~ 0, р(СО2) = 55 мм. рт. ст., рН плазмы крови = 7,20.
+ ацидоз

Оцените кислотно-основное состояние крови больного на основании следующих показателей: BE = -4 ммоль/л, р (СО2) = 50 мм рт. ст., рН плазмы крови = 7,25.
+ ацидоз

Оцените кислотно-основное состояние крови больного на основании следующих показателей: BE ~ 0, р (СО2) = 42 мм рт. ст., рН плазмы крови = 7,38.
+ состояние нормы

Оцените кислотно-основное состояние крови больного на основании следующих показателей: BE = 3 ммоль/л, р (СО2) = 35 мм рт. ст., рН плазмы крови = 7,48.
+ алкалоз

Оцените кислотно-основное состояние крови больного на основании следующих показателей: BE = 3 ммоль/л, р (СО2) = 32 мм рт. ст., рН плазмы крови = 7,45.
+ алкалоз

Укажите, какая из приведенных смесей электролитов может проявлять буферные свойства:
+ NH4Cl, NH3·H2O

Укажите, какая из приведенных смесей электролитов может проявлять буферные свойства:
+ NaHCO3, СО2·Н2О

Укажите, какая из приведенных смесей электролитов может проявлять буферные свойства:
+ Na2HPO4, Na3PO4

Укажите, какая из приведенных смесей электролитов может проявлять буферные свойства:
+ NH2-CH2-COONa, NH2-CH2-COOH

Укажите, какая из приведенных смесей электролитов может проявлять буферные свойства:
+ Na2CO3, NaHCO3

Укажите, какая из приведенных смесей электролитов может проявлять буферные свойства:
+ H3PO4, NaH2PO4

К какому классу соединений относится СН3СН2СООСН3:
+ сложный эфир

К какому классу соединений относится СН3С(О)СН3:
+ кетон

К какому классу соединений относится СН3СН2СН2ОН:
+ спирт

К какому классу соединений относится СН3С6Н4OН:
+ фенол

К какому классу соединений относится СН3СН2С(О)Н:
+ альдегид

К какому типу относится следующая химическая реакция
CH3CH(NH2)COOH -> CH3CH2NH2 + СО2:
+ декарбоксилирование

К какому типу относится следующая химическая реакция
CH3CH2NH2 + СН3СН2Сl -> [(CH3CH2)2NH2]Cl:
+ алкилирование

К какому типу относится следующая химическая реакция
CH3CH2NH2 + HNO2 -> СН3СН2ОН + Н2О + N2:
+ дезаминирование

К какому типу относится следующая химическая реакция
СН3СН2ОН -> СН2=СН2 + Н2О:
+ дегидратация

К какому типу относится следующая химическая реакция
CH3NH2 + CH3C(O)SKoA -> CH3C(О)NHCH3 + HSKoA:
+ ацилирование

Какие свойства может проявлять данное вещество CH3CH2NH2:
+ основные

Какие свойства может проявлять данное вещество СН3СН2СООН:
+ кислотные

Какие свойства может проявлять данное вещество СН3СН2СООСН3:
+ не проявляет ни кислотных, ни основных свойств

Какие свойства может проявлять данное вещество CH3CH(NH2)COOH:
+ и кислотные, и основные

Какие свойства может проявлять данное вещество СН2=СНСН3:
+ не проявляет ни кислотных, ни основных свойств

К какому классу соединений относится аланилсерин:
+ пептид

К какому классу соединений относится тирозин:
+ аминокислота

К какому классу соединений относится сахароза:
+ углевод

К какому классу соединений относится фосфатидилсерин:
+ липид

К какому классу соединений относится аденозин-5-фосфат:
+ нуклеотид

Укажите, какие из перечисленных соединений относятся к поверхностно-активным веществам:
+ соли высших карбоновых кислот (мыла)

Укажите, какие из перечисленных соединений относятся к поверхностно-активным веществам:
+ соли высших карбоновых кислот (мыла)

Укажите, какие из перечисленных соединений относятся к поверхностно-активным веществам:
+ желчные кислоты

Укажите, какие из перечисленных соединений относятся к поверхностно-активным веществам:
+ соли высших карбоновых кислот (мыла)

Укажите, какие из перечисленных соединений относятся к поверхностно-активным веществам:
+ желчные кислоты

Аэрозоли – это дисперсные системы с:
+ твердой дисперсной фазой и газовой дисперсионной средой

Пены – это дисперсные системы с:
+ газовой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

Эмульсии – это дисперсные системы с:
+ жидкой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

Золи – это дисперсные системы с:
+ твердой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

Суспензии – это дисперсные системы с:
+ твердой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

Коагуляция – это:
+ объединение частиц в коллоидных системах с твердой дисперсной фазой

Высаливание белков – это:
+ выпадение белка в осадок из раствора под действием больших количеств негидролизующихся солей

Денатурация белков – это:
+ негидролитическое нарушение нативной структуры белка

Коацервация в растворах ВМС – это:
+ обратимое объединение макромолекул в ассоциаты

Пептизация – это:
+ переход свежеосажденного осадка в свободнодисперсное состояние

Экзотермический процесс:
+ сопровождается выделением теплоты

Ээндотермический процесс:
+ сопровождается поглощением теплоты

Выберите соединения с макроэргическими связями:
+ АТФ

Выберите соединения с макроэргическими связями:
+ креатинфосфат

Выберите соединения с макроэргическими связями:
+ фосфоенолпируват

А Вам помог наш сайт? Мы будем рады если Вы оставите несколько хороших слов о нас.
Оставить отзыв
Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Помощь проекту
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru