Патофизиология обмена

1. Укажите пределы колебаний уровня глюкозы в крови взрослого человека в норме?

+ 3,3-5,5 ммоль/л

2. Укажите панкреатические причины развития сахарного диабета?

+ дефицит цинка в пище

+ панкреатит

+ опухоль поджелудочной железы из гормоннепродуцирующих клеток

+ нарушение кровоснабжения железы

3. Укажите внепанкреатические причины  развития сахарного диабета?

+ блокада рецепторов для инсулина аутоантителами

+ снижение количества рецепторов для инсулина на клетках

+ повышение активности инсулиназы

+ увеличение в крови свободных жирных кислот

4. Концентрация глюкозы в крови больного составила 15 ммоль/л., как вы оцениваете эти данные?

+ у больного гипергликемия

5. Каким способом можно создать экспериментальную модель сахарного диабета?

+ введение аллоксана

6. Концентрация глюкозы в крови больного составила 1, 5 ммоль/л, как вы оцениваете эти данные?

+ у больного гипогликемия

7. Какие нарушения обмена веществ развиваются при сахарном диабете?
   + гиперлипидемия

+ гиперлактацидемия

+ гиперкетонемия

+ гипергликемия

8. Какие нарушения обмена веществ развиваются при сахарном диабете?

+ обезвоживание

+ метаболический ацидоз

+ гиперхолестеринемия

9. Какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипотонической гипергидратации?

+ объем клеточного сектора увеличивается

+ объем внеклеточного сектора уменьшается

10. Укажите причины гипергликемии при сахарном диабете?

+ снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы

+ усиливается гликогенолиз

11. Почему при сахарном диабете наблюдается потеря воды и электролитов?

+ в первичной моче появляется глюкоза, увлекающая за собой воду

+ повышается  осмотическое давление мочи т. к. увеличивается выделение с мочой мочевины
— резко снижается секреция АДГ

+ усиливается выделение с мочой кетоновых тел которые теряются в виде солей

12. Укажите причины нарушения всасывания углеводов?

+ блокада гексокиназы в эпителии кишечника

+ недостаточная экскреторная функция поджелудочной железы

13. Почему при сахарном диабете развивается гипергликемия?

+ снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы

+ ингибируется гликогене

 

14. Как изменяется всасывание углеводов при недостаточном выделении панкреатической амилазы?

+ снижается всасывание моносахаров

15. Какие нарушения липидного обмена наблюдаются при сахарном диабете?

+ усиливается липолиз

+ в крови повышается содержание холестерина

+ усиливается образование кетоновых тел

+ возможно ожирение печени

16. Следствиями катаболизма белка при сахарном диабете являются:

+ повышение уровня мочевины в крови

+ повышение уровня аминокислот

+ развивается гиперазотемия

17. Что понимают под «гликогенозами»?

+ патологическое накопление; гликогена в органах

18. Меняется ли скорость заживления ран у больных сахарным диабетом?

+ заживление идет значительно медленнее

19. Какое нарушение в головном мозге лежит в основе развития гипергликемической комы?

+ клеточная гипогидратация

20. Какие нарушения метаболизма развиваются при врожденном недостатке глюкозо-6-фосфатазы?

+ снижается выход глюкозы из клетки

+ развивается гипогликемия

21. Почему после введения дитизона у животных развивается сахарный диабет?

+ уменьшается участие цинка в синтезе молекулы проинсулина

22. К осложнениям сахарного диабета относят:

+ микроангиопатия

+ гипергликемическая кома

+ макроангиопатия

+ гипогликемическая кома

23. Терапия сахарного диабета включает:

+ коррекция обменных процессов

+ введение инсулина

+ введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови

24. Причины накопления кетоновых тел в крови при сахарном диабете происходит вследствие:

+   повышения концентрации ацетилкоэнзима-А

+   торможения включения ацетилкоэнзима-А в ЦТК

25. Появление антител к инсулину является:

+ внепанкреатической причиной сахарного диабета

26. Нарушения углеводного обмена могут происходить на следующих этапах:

+ поступление углеводов в организм

+ всасывание углеводов

+ проникновение углеводов внутрь клетки

+ выведения углеводов из организма

27. Гликогенозы представляют собой:

+ врожденную патологию

28. При усиленном употреблении углеводов с пищей развиваются!

+ ожирение

29. Терапия гипергликемической комы производится введением:

+ инсулина

 

30. Терапия гипогликемической комы производится введением:

+ глюкозы с инсулином

31. При сахарном диабете развиваются;

+ гиперкетонемия

+ гиперхолестеринемия

+ гиперлактацидемия

32. С чем связано развитие полиурии при сахарном диабете:

+ гиперосмолярностью первичной мочи

+ нарушением процессов фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев

+ с фильтрацией глюкоза через почечный фильтр

33. Как и почему изменяется содержание холестерина при сахарном диабете:

+ уровень холестерина повышается

+ повышается количество ацетилкоэнзима-А

34. Как изменяется секреция инсулина при гипергликемии:

+ повышается

35. Характерные проявления нарушения белкового обмена при сахарном диабете:

+ отрицательный азотистый баланс

+ увеличение остаточного азота

36. Введение каких химических веществ в организм может вызвать развитие экспериментального сахарного диабета:

+ большие дозы глюкозы

+ аллоксан

+ дитизон

37. Как изменяется активность фосфорилазы печени при диабете:

+ понижается

38. Как изменяется активность ферментов цикла Кребса при сахарном диабете:

+ снижается

39. Какой липотропный фактор препятствует ожирению печени при сахарном диабете:

+ липокаин

40. Механизмы развития ангиопатии при сахарном диабете:

+ повышение уровня гликопротеидов

+ повышение липопротеидов низкой плотности

41. Лихорадка — это:

+ типический патологический процесс

42. Лихорадочная реакция свойственна:

+ гомойотермным животным

+ животным с непостоянной гомойотермией

43. Центр терморегуляции находится:

+ в преоптической области переднего гипоталамуса

+ в области дна третьего желудочка

44. «Термостат» центра терморегуляции получает информацию:

+ от протекающей через центр артериальной крови

+ с  холодовых терморецепторов кожи

+ с  тепловых терморецепторов кожи

45. Основная функция «установочной точки» центра терморегуляции:

+ регуляция функции центров теплопродукции и теплоотдачи

+ проведение сравнения реальной температуры тела с желаемой

46. Нейромедиаторами терморегуляции являются:

+ серотонин

+ норадреналин,

+ ацетилхолин

+ простагландины

47. Укажите физиологические формы колебания температуры тела:

+ в зависимости от стадии менструального цикла

+ циркадный ритм.

+ в зависимости от калорийности пищи

+ в зависимости от физической активности

48. Перечислите механизмы физической терморегуляции:

+ теплоизлучение

+ теплопроведение

+ испарение влаги с поверхности кожи

+ потеря тепла с выдыхаемым воздухом мочой и калом

49. Перечислите механизмы химической терморегуляции:

+ образование, первичной теплоты

+ сократительный термогенез

+ разобщение окисления и фосфорилирования

50. Процесс теплоотдачи осуществляется:

+ испарительным путем

+  неиспарительным путем

51. Процесс теплопродукции осуществляется:

+ сократительным путем

+ окислительно-восстановительными процессами

52. К неиспарительному механизму теплоотдачи относят:

+ радиацию

+ кондукцию

+ конвекцию

+ изменение тонуса периферических сосудов

53. К испарительному механизму теплоотдачи относят:

+ работу потовых желез

54. Усиление теплопродукции происходит:

+ при гидролизе макроэргических соединений

+ при синтезе макроэргических соединений

+ при мышечной работе

55. Усиление теплоотдачи происходит:

+ при снижении тонуса поверхностных сосудов

+ в результате усиления работы системы внешнего дыхания

56. Укажите причины неинфекционной лихорадки:

+   кровоизлияние в мозг

+   сывороточная болезнь

+   гемолитический криз

57. Укажите причины инфекционной лихорадки:

+ бактериальные заболевания

+ заболевания, вызванные простейшими

58. Какие виды пирогенов выделяют?

+ истинные

+ ложные

+ экзогенные

+ лейкоцитарные

+ продукты клеточного распада

59. К экзогенным пирогенам относят:

+ микробные  экзотоксины

+ пирогенал

+ вирусы

60. Какие вещества можно отнести к ложным пирогенам?

+ 2,4-динитрофенол

+ адреналин

+ тиреоидные гормоны

61. К эндогенным пирогенам относят:

+ иктерлейкин-1

+ лейкоцитарные пирогенны

62. Источником эндогенных пирогенов могут быть:

+ нейтрофилы

+ эозинофилы

+ моноциты

63. Истинные эндогенные пирогены образуются при:

+ асептическом воспалении

+ иммунологических реакциях

+ попадании в организм экзогенных пирогенов

+ опухолевом процессе

+ при изменении физико-хим. параметров тканевой среды

64. Что характерно для эндогенных пирогенов?

+ не обладают дедовой, специфичностью

+ при повторном введении толерантности к ним не возникает

65. Что характерно для экзогенных пирогенов?

+ не обладают видовой специфичностью

66. Истинные эндогенные пирогенны относятся к:

+ белкам

67. Экзогенные пирогены относятся к:

+ липополисахаридам

+ полисахаридам

68. Укажите основной механизм развития лихорадки при попадании в организма экзогенных пирогенов:

+ активация продукции лейкоцитарного пирогена

69. Для первой стадии лихорадки характерно:

+ тахикардия

+ повышение тонуса периферических сосудов

70. Для второй стадии лихорадки характерно:

+ повышение артериального давления

+ учащение дыхания

+ снижение секреции желудочного сока

+ снижение утилизации пищевых продуктов

71. Для третьей стадии лихорадки характерно:

+ гиперемия кожных покровов

+ учащение дыхания

+ понижение артериального давления

72. При субфебрильной лихорадке температура тела повышается до:

+ 38°с

73. Как изменяется потребление кислорода при лихорадке?

+ увеличивается

74. Как изменяется основной обмен при лихорадке?

+   увеличивается

75. Укажите изменения углеводного обмена при лихорадке:

+   усиление гликогенолиза

+   гипергликемия

+  усиление  глюконеогенеза

76. Укажите изменения жирового обмена при лихорадке:

+ усиление мобилизации жира из депо

+ усиление распада жира

+ гиперкетонемия

+ усиливается окисление жиров

77. Как может измениться азотистый баланс при инфекционной лихорадке?

+ становится отрицательным

+ становится положительным

+ не изменяется

78. Почему может быть отрицательным азотистый баланс при инфекционной лихорадке?

+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов

+ из-за нарушения пищеварения

79. Какое осложнение возможно при критическом снижении температуры?

+ коллапс

80. Когда увеличивается диурез при лихорадке?

+ во вторую стадию

+ в третью стадию

81. Какие изменения в работе желудочно-кишечного тракта характерны для лихорадки?

+ угнетение продукции кишечного сока

+ развивается кишечная аутоинтоксикация

+ нарушается процесс утилизации

82. Пиротерапия применяется с целью:

+ активации фагоцитоза

+ повышения иммунологической реактивности

+ повышения неспецифической резистентности

83.Пиротерапия применяется с целью:

+ снижения резистентности микробных возбудителей к действию этиотропной терапии

+ повышения специфической резистентности организма

84. Укажите механизмы повышений резистентности организма при лихорадке:

+ повышается продукция антител

+ активируется фагоцитоз

+ повышается антитоксическая функция печени

85. Укажите отличия перегревания от лихорадки:

+ зависит от температуры внешней среды

+ развивается декомпенсация терморегулирующего центра

86. Механизма

+ подавления размножения вирусов

+ подавления размножения бактерий

87. Укажите механизмы повышения резистентности организма при лихорадке:

+ формируется общий адаптационный синдром

+ активируется лейкопоэз

88. Укажите отличия перегревания от лихорадки:

+ ограничение теплоотдачи как этиологический фактор

+ температурная реакция зависит от температуры внешней среды

89. Укажите отличия лихорадки от перегревания:

+ основные механизмы терморегуляции сохранены

+ неспецифическая резистентность организма возрастает

+ развивается при действии пирогенов

90. Механизмы влияния лейкоцитарного пирогенного фактора на терморегулирующий центр:

+ стимулируют синтез нейромедиаторов

+ повышают уровень простагландинов и ионов Са²⁺ в нейронах

+ снижается активность фосфодиастеразы

+ повышается уровень цАМФ в нейронах

91. Влияние лихорадки на инфекционные возбудители:

+ угнетается активность вирусов

+ повышается чувствительность микробных возбудителей к действию антибиотиков

92. Роль глюкокортикоидов при развитии лихорадки:

+ вызывают развитие гипергликемии

+ стабилизируют биомембраны

+ активируют фагоцитоз

93. Влияние лихорадки на иммунную систему:

+ повышается продукция защитных антител

+ повышает скорость доставки антител к очагу микробных  возбудителей

94. Принципы патогенетической терапии лихорадки:

+ применение  жаропонижающих, лекарственных препаратов

+ коррекция функции сердечно-сосудистой системы

+ коррекция водно-электролитного обмена

95. В норме рН крови колеблется в пределах:

+ 7, 35-7, 45

96. Основными буферной системами организма являются:

+ бикарбонатная

+ фосфатная

+ белковая

+ гемоглобиновая

97. Укажите компоненты бикарбонатного буфера:

+ угольная кислота

+ бикарбонат натрия

98. Соотношение кислого и основного компонента в бикарбонатном буфере

составляет:

+ 1: 20

99. Сколько процентов от буферной ёмкости крови приходится на долю

гемоглобинового буфера:

+ 75%

100. Основными физиологическими системами регуляции ph организма

являются:

+ легкие

+ почки

+ ЖКТ

101. Какие процессы в почках обеспечивают их участие в регуляции рН:

+ ацидогенез

+ аммониогенез

+ реабсорбция бикарбонатов

102. Показатель «ВВ» отражает?

+ сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови

103. Показатель «АВ» отражает?

+ истинный бикарбонат крови

104. Показатель «ВЕ» отражает?

+ избыток или дефицит оснований

105. Ацидоз — это состояние отражающее?

+ абсолютное или относительное увеличение кислых веществ

 

106. Показатель «SB» отражает?

+ уровень бикарбоната при заданных значениях рО₂ и рСО₂

107. Алкалоз — это состояние отражающее?

+ абсолютное или относительное увеличение оснований.

108. При декомпенсированных ацидозах и алкалозах наблюдается:

+ нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем

109. Причины развития газовых алкалозов?

+ гипервентиляция легких

+ компенсаторная одышка

110. Причины развития негазовых алкалозов?

+ повышенная реабсорбция бикарбонатов

+ потеря кислых веществ через ЖКТ

+ потеря кислот через почки

111. Причины развития метаболических ацидозов:

+ гипоксия

+ патология печени

+ сахарный диабет

112. Причины развития выделительных ацидозов:

+ потеря оснований через почки

+ потеря бикарбонатов через ЖКТ

113. Нарушения, развивающиеся при газовом алкалозе:

+ понижается возбудимость дыхательного центра

+ снижается артериальное давление

+ гиповолемия

+ возрастает диурез

114. Нарушения, развивающиеся при газовом ацидозе?

+ развивается бронхоспазм

+ повышается артериальное давление

+ повышается внутричерепное давление

+ развивается экстрасистолия.

115. Нарушения, развивающиеся при метаболическом ацидозе?

+ нарушается сократительная  функция миокарда

+ снижается артериальное давление

+ ингибируется синтез гемоглобина

116. Нарушения, развивающиеся при выделительном алкалозе?

+ ослабление дыхательной функции

+ гиповолемия

+ рвота и диарея

+ снижается мин, объём кровообращения

117. Какие нарушения кос развиваются при сердечной недостаточности:

+ газовый алкалоз

+ выделительный ацидоз

+. метаболический ацидоз

118. Принципы коррекции ацидозов;

+ усиление основного компонента буферных систем

+ нормализация гемодинамики

+стабилизация тканевого обмена

119. Принципы коррекции алкалозов:

+ восстановление функции легких

+ снижение реабсорбции бикарбонатов

+ введение растворов аминокислот

120. Под отеком понимают патологическое скопление жидкости в следующих секторах;

+ внутри клетки

+ межклеточном пространстве

121. Какие ионы вносят наибольший вклад в создание осмотического давления плазмы крови: (один правильный ответ)

+ натрия

122. По механизму развития выделяют следующие виды отеков:

+ гидростатические

+ мембраногенные

+ лимфогенные

+ коллоидно-осмотические

+ онкотические

123. Что обозначает термин «водянка»?

+ скопление жидкости в серозных полостях организма

124. Какие изменения коллоидно-осмотического давления способствуют развитию отека:

+ понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

+ повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости

125. Укажите пусковой механизм развития воспалительного отека?

+ повышение коллоидно — осмотического давления в тканях

126. Укажите защитно-приспособительные свойства присущие отеку:

+ с отечной жидкостью в ткань поступают антитела

+ снижается концентрация токсических веществ в тканях:

127. Какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипертонической гипергидратации:

+ объем клеточного сектора уменьшается

+ объём внеклеточного сектора увеличивается

128. Укажите механизмы повреждения тканей при развитии отека:

+ нарушение кровообращения в тканях

+ механическое сдавление тканей

+ затруднение обмена  веществ  между клетками ткани и кровью

+ повреждение клеток вследствие их гипо- или гипергидратации

129. Укажите механизмы развития отёков, имеющие место при сердечной недостаточности:

+ гидростатический

+ мембраногенный

+ лимфатическая недостаточность

+ снижение онкотического давления крови

130. Какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипертонической гипогидротации:

+ объем клеточного сектора уменьшается

+ объем внеклеточного сектора уменьшается

+ объем внеклеточного  сектора увеличивается

131. Какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипотонической гипогидротации:

+ объем клеточного сектора увеличивается

+ объем клеточного сектора не изменяется

+ объем внеклеточного сектора уменьшается

132. Укажите механизмы активной задержки жидкости и электролитов в организме при формировании сердечных отеков:

+ гиперсекреция альдостерона в коре надпочечников

+ гиперсекреция АДГ

+ пониженная инактивация альдостерона в печени

133. Укажите механизмы активной задержки жидкости и электролитов в организме при формировании сердечных отеков:

+ гиперсекреция ренина вызывает гиперсекрецию альдостерона

+ задержка натрия — раздражение осморецепторов — секреция АДГ

+ увеличение канальцевой реабсорбции воды под действием АДГ

+ пониженная инактивация альдостерона и увеличение реабсорбции натрия

134. Какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при изотонической гипогидротации:

+ объем клеточного сектора не изменяется

+ увеличивается объем внеклеточного сектора

135. Укажите причины, развития гиперальдостеронизма при формировании сердечных отёков:

+ повышение содержания ангиотензина-2

+ повышение секреции АКТГ

+ венозный застой в печени

136. Какое значение отражает нормальную осмолярность плазмы крови человека:

+ 300 мосмоль/л

137. Какие виды гипергидратации могут наблюдаться при патологии у человека:

+ гипотоническая

+ гипертоническая

+ изотоническая

138. Укажите причины понижения онкотического давления крови при формировании сердечных отеков:

+снижение синтетической функции печени

+ повышение проницаемости сосудистой стенки

139. По теории Старлинга повышение гидростатического давления в сосуде приводит к развитию отека вследствие:

+ возрастание фильтрационного давления

+ увеличения площади фильтрации

140. Значение осмолярности биологической жидкости равное 300 мосмоль/л указывает на нее:

+ изоосмолярность

141. По теории Старлинга понижение онкотического давления в сосуде приводит к развитию отека вследствие:

+ уменьшения силы, удерживающей воду в сосуде

+ уменьшения площади реабсорбции жидкости из ткани

+ увеличения площади фильтрации

142. При мембраногенном механизме развития отека имеет место:

+ повышение проницаемости капилляров для белков

+ повышение онкотического давления в тканях

143.Терапия отеков осуществляется путем:

+ введением диуретиков

+ введением белковых препаратов

144. Терапия гипертонической гипевгидратации осуществляется     путем:

+ введением диуретиков

145. Терапия отеков при сердечной недостаточности:

+ введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда

+ введение диуретиков

+ введение белковых препаратов

146. Укажите причины активной задержки натрия и воды в организме при циррозе печени:

+ уменьшение инактивации альдостерона

+ портальная гипертензия

147. Что обозначает термин «асцит»:

+ скопление жидкости в брюшной полости

148. Укажите основной механизм развития токсического отека:

+ повышение проницаемости сосудистой стенки

149. Укажите механизмы нарушения функционального состояния клеток в организме при развитии отека:

+ нарушается кислотно-основное состояние внутри клеток

+ механическое сдавление органов и тканей

+ нарушаются водно-элетролитные параметры в клетках

150. Концентрация ионов калия в плазме крови больного равна 7, 2 ммоль/л. как вы оцениваете эти данные:

+ у больного гиперкалиемия

151. Механизмы развития отека при нефритическом синдроме:

+ повреждение эпителия почечных канальцев

+ развитие неконтролируемой реабсорбции натрия
+ задержка жидкости в организме

152. Механизмы развития отека при нефротическом синдроме:

+ повреждение клубочковой мембраны

+ гипопротеинемия

+ протеинурия

153. Механизмы развития отека при патологии печени:

+ гипопротеинемия

+ действие токсических метаболитов на сосудистую стенку

+ портальная гипертензию

154. Основной механизм развития отёка при аллергии:

+ повышение проницаемости сосудистой стенки

155. Нормальная концентрация натрия в плазме:

+ 143 ммоль/л

156. Причины развития гипонатриемии:

+ снижение поступления в организм

+ повышенная потеря с потом и кишечным соком

+ снижение уровня альдостерона

157. Как изменяется артериальное давление при снижении уровня натрия:

+ артериальное давление снижается

158. Причины развития гипернатриемии:

+ повышенная секреция альдостерона

+ пониженная секреция АКТГ

+ избыточное потребление натрия

159. Нормальная концентрация калия в плазме:

+ 3 ммоль/л

160. Причины развития гипокалиемии:

+ недостаточное поступление с пищей

+ повышенная секреция альдостерона

+ потеря калия при диарее

161. Нарушения функций сердечно-сосудистой системы при гипокалиемии:

+ снижение сосудистого тонуса

+ тахикардия

+ аритмия

162. Нормальная концентрация кальция в плазме:

+ 3 ммоль/л

163. Причины снижения уровня кальция:

+ потеря кальция с мочой

+ снижение уровня витамина D

+ гипофункция паращитовидных желез

164. Нарушения в организме, развивающиеся при снижении уровня кальция:

+ развитие судорожного синдрома

+ нарушение функции сердца

+ нарушение свертываемости крови

165. Нарушения в организме, развивающиеся при повышения уровня кальция в плазме:                                              

+ остеопороз

+ образование камней в почках

+ кальциноз сосудов