1

Патофизиология обмена веществ

Патофизиология обмена

  1. Укажите пределы колебаний уровня глюкозы в крови взрослого человека в норме?

+ 3,3-5,5 ммоль/л

  1. Укажите панкреатические причины развития сахарного диабета?

+ дефицит цинка в пище

+ панкреатит

+ опухоль поджелудочной железы из гормоннепродуцирующих клеток

+ нарушение кровоснабжения железы

  1. Укажите внепанкреатические причины  развития сахарного диабета?

+ блокада рецепторов для инсулина аутоантителами

+ снижение количества рецепторов для инсулина на клетках

+ повышение активности инсулиназы

+ увеличение в крови свободных жирных кислот

  1. Концентрация глюкозы в крови больного составила 15 ммоль/л., как вы оцениваете эти данные?

+ у больного гипергликемия

  1. Каким способом можно создать экспериментальную модель сахарного диабета?

+ введение аллоксана

  1. Концентрация глюкозы в крови больного составила 1, 5 ммоль/л, как вы оцениваете эти данные?

+ у больного гипогликемия

  1. Какие нарушения обмена веществ развиваются при сахарном диабете?
    + гиперлипидемия

+ гиперлактацидемия

+ гиперкетонемия

+ гипергликемия

  1. Какие нарушения обмена веществ развиваются при сахарном диабете?

+ обезвоживание

+ метаболический ацидоз

+ гиперхолестеринемия

  1. Какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипотонической гипергидратации?

+ объем клеточного сектора увеличивается

+ объем внеклеточного сектора уменьшается

  1. Укажите причины гипергликемии при сахарном диабете?

+ снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы

+ усиливается гликогенолиз

  1. Почему при сахарном диабете наблюдается потеря воды и электролитов?

+ в первичной моче появляется глюкоза, увлекающая за собой воду

+ повышается  осмотическое давление мочи т. к. увеличивается выделение с мочой мочевины
– резко снижается секреция АДГ

+ усиливается выделение с мочой кетоновых тел которые теряются в виде солей

  1. Укажите причины нарушения всасывания углеводов?

+ блокада гексокиназы в эпителии кишечника

+ недостаточная экскреторная функция поджелудочной железы

  1. Почему при сахарном диабете развивается гипергликемия?

+ снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы

+ ингибируется гликогене

 

  1. Как изменяется всасывание углеводов при недостаточном выделении панкреатической амилазы?

+ снижается всасывание моносахаров

  1. Какие нарушения липидного обмена наблюдаются при сахарном диабете?

+ усиливается липолиз

+ в крови повышается содержание холестерина

+ усиливается образование кетоновых тел

+ возможно ожирение печени

  1. Следствиями катаболизма белка при сахарном диабете являются:

+ повышение уровня мочевины в крови

+ повышение уровня аминокислот

+ развивается гиперазотемия

  1. Что понимают под “гликогенозами”?

+ патологическое накопление; гликогена в органах

  1. Меняется ли скорость заживления ран у больных сахарным диабетом?

+ заживление идет значительно медленнее

  1. Какое нарушение в головном мозге лежит в основе развития гипергликемической комы?

+ клеточная гипогидратация

  1. Какие нарушения метаболизма развиваются при врожденном недостатке глюкозо-6-фосфатазы?

+ снижается выход глюкозы из клетки

+ развивается гипогликемия

  1. Почему после введения дитизона у животных развивается сахарный диабет?

+ уменьшается участие цинка в синтезе молекулы проинсулина

  1. К осложнениям сахарного диабета относят:

+ микроангиопатия

+ гипергликемическая кома

+ макроангиопатия

+ гипогликемическая кома

  1. Терапия сахарного диабета включает:

+ коррекция обменных процессов

+ введение инсулина

+ введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови

  1. Причины накопления кетоновых тел в крови при сахарном диабете происходит вследствие:

+   повышения концентрации ацетилкоэнзима-А

+   торможения включения ацетилкоэнзима-А в ЦТК

  1. Появление антител к инсулину является:

+ внепанкреатической причиной сахарного диабета

  1. Нарушения углеводного обмена могут происходить на следующих этапах:

+ поступление углеводов в организм

+ всасывание углеводов

+ проникновение углеводов внутрь клетки

+ выведения углеводов из организма

  1. Гликогенозы представляют собой:

+ врожденную патологию

  1. При усиленном употреблении углеводов с пищей развиваются!

+ ожирение

  1. Терапия гипергликемической комы производится введением:

+ инсулина

 

  1. Терапия гипогликемической комы производится введением:

+ глюкозы с инсулином

  1. При сахарном диабете развиваются;

+ гиперкетонемия

+ гиперхолестеринемия

+ гиперлактацидемия

  1. С чем связано развитие полиурии при сахарном диабете:

+ гиперосмолярностью первичной мочи

+ нарушением процессов фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев

+ с фильтрацией глюкоза через почечный фильтр

  1. Как и почему изменяется содержание холестерина при сахарном диабете:

+ уровень холестерина повышается

+ повышается количество ацетилкоэнзима-А

  1. Как изменяется секреция инсулина при гипергликемии:

+ повышается

  1. Характерные проявления нарушения белкового обмена при сахарном диабете:

+ отрицательный азотистый баланс

+ увеличение остаточного азота

  1. Введение каких химических веществ в организм может вызвать развитие экспериментального сахарного диабета:

+ большие дозы глюкозы

+ аллоксан

+ дитизон

  1. Как изменяется активность фосфорилазы печени при диабете:

+ понижается

  1. Как изменяется активность ферментов цикла Кребса при сахарном диабете:

+ снижается

  1. Какой липотропный фактор препятствует ожирению печени при сахарном диабете:

+ липокаин

  1. Механизмы развития ангиопатии при сахарном диабете:

+ повышение уровня гликопротеидов

+ повышение липопротеидов низкой плотности

  1. Лихорадка – это:

+ типический патологический процесс

  1. Лихорадочная реакция свойственна:

+ гомойотермным животным

+ животным с непостоянной гомойотермией

  1. Центр терморегуляции находится:

+ в преоптической области переднего гипоталамуса

+ в области дна третьего желудочка

  1. “Термостат” центра терморегуляции получает информацию:

+ от протекающей через центр артериальной крови

+ с  холодовых терморецепторов кожи

+ с  тепловых терморецепторов кожи

  1. Основная функция “установочной точки” центра терморегуляции:

+ регуляция функции центров теплопродукции и теплоотдачи

+ проведение сравнения реальной температуры тела с желаемой

  1. Нейромедиаторами терморегуляции являются:

+ серотонин

+ норадреналин,

+ ацетилхолин

+ простагландины

  1. Укажите физиологические формы колебания температуры тела:

+ в зависимости от стадии менструального цикла

+ циркадный ритм.

+ в зависимости от калорийности пищи

+ в зависимости от физической активности

  1. Перечислите механизмы физической терморегуляции:

+ теплоизлучение

+ теплопроведение

+ испарение влаги с поверхности кожи

+ потеря тепла с выдыхаемым воздухом мочой и калом

  1. Перечислите механизмы химической терморегуляции:

+ образование, первичной теплоты

+ сократительный термогенез

+ разобщение окисления и фосфорилирования

  1. Процесс теплоотдачи осуществляется:

+ испарительным путем

+  неиспарительным путем

  1. Процесс теплопродукции осуществляется:

+ сократительным путем

+ окислительно-восстановительными процессами

  1. К неиспарительному механизму теплоотдачи относят:

+ радиацию

+ кондукцию

+ конвекцию

+ изменение тонуса периферических сосудов

  1. К испарительному механизму теплоотдачи относят:

+ работу потовых желез

  1. Усиление теплопродукции происходит:

+ при гидролизе макроэргических соединений

+ при синтезе макроэргических соединений

+ при мышечной работе

  1. Усиление теплоотдачи происходит:

+ при снижении тонуса поверхностных сосудов

+ в результате усиления работы системы внешнего дыхания

  1. Укажите причины неинфекционной лихорадки:

+   кровоизлияние в мозг

+   сывороточная болезнь

+   гемолитический криз

  1. Укажите причины инфекционной лихорадки:

+ бактериальные заболевания

+ заболевания, вызванные простейшими

  1. Какие виды пирогенов выделяют?

+ истинные

+ ложные

+ экзогенные

+ лейкоцитарные

+ продукты клеточного распада

  1. К экзогенным пирогенам относят:

+ микробные  экзотоксины

+ пирогенал

+ вирусы

  1. Какие вещества можно отнести к ложным пирогенам?

+ 2,4-динитрофенол

+ адреналин

+ тиреоидные гормоны

  1. К эндогенным пирогенам относят:

+ иктерлейкин-1

+ лейкоцитарные пирогенны

  1. Источником эндогенных пирогенов могут быть:

+ нейтрофилы

+ эозинофилы

+ моноциты

  1. Истинные эндогенные пирогены образуются при:

+ асептическом воспалении

+ иммунологических реакциях

+ попадании в организм экзогенных пирогенов

+ опухолевом процессе

+ при изменении физико-хим. параметров тканевой среды

  1. Что характерно для эндогенных пирогенов?

+ не обладают дедовой, специфичностью

+ при повторном введении толерантности к ним не возникает

  1. Что характерно для экзогенных пирогенов?

+ не обладают видовой специфичностью

  1. Истинные эндогенные пирогенны относятся к:

+ белкам

  1. Экзогенные пирогены относятся к:

+ липополисахаридам

+ полисахаридам

  1. Укажите основной механизм развития лихорадки при попадании в организма экзогенных пирогенов:

+ активация продукции лейкоцитарного пирогена

  1. Для первой стадии лихорадки характерно:

+ тахикардия

+ повышение тонуса периферических сосудов

  1. Для второй стадии лихорадки характерно:

+ повышение артериального давления

+ учащение дыхания

+ снижение секреции желудочного сока

+ снижение утилизации пищевых продуктов

  1. Для третьей стадии лихорадки характерно:

+ гиперемия кожных покровов

+ учащение дыхания

+ понижение артериального давления

  1. При субфебрильной лихорадке температура тела повышается до:

+ 38°с

  1. Как изменяется потребление кислорода при лихорадке?

+ увеличивается

  1. Как изменяется основной обмен при лихорадке?

+   увеличивается

  1. Укажите изменения углеводного обмена при лихорадке:

+   усиление гликогенолиза

+   гипергликемия

+  усиление  глюконеогенеза

  1. Укажите изменения жирового обмена при лихорадке:

+ усиление мобилизации жира из депо

+ усиление распада жира

+ гиперкетонемия

+ усиливается окисление жиров

  1. Как может измениться азотистый баланс при инфекционной лихорадке?

+ становится отрицательным

+ становится положительным

+ не изменяется

  1. Почему может быть отрицательным азотистый баланс при инфекционной лихорадке?

+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов

+ из-за нарушения пищеварения

  1. Какое осложнение возможно при критическом снижении температуры?

+ коллапс

  1. Когда увеличивается диурез при лихорадке?

+ во вторую стадию

+ в третью стадию

  1. Какие изменения в работе желудочно-кишечного тракта характерны для лихорадки?

+ угнетение продукции кишечного сока

+ развивается кишечная аутоинтоксикация

+ нарушается процесс утилизации

  1. Пиротерапия применяется с целью:

+ активации фагоцитоза

+ повышения иммунологической реактивности

+ повышения неспецифической резистентности

83.Пиротерапия применяется с целью:

+ снижения резистентности микробных возбудителей к действию этиотропной терапии

+ повышения специфической резистентности организма

  1. Укажите механизмы повышений резистентности организма при лихорадке:

+ повышается продукция антител

+ активируется фагоцитоз

+ повышается антитоксическая функция печени

  1. Укажите отличия перегревания от лихорадки:

+ зависит от температуры внешней среды

+ развивается декомпенсация терморегулирующего центра

  1. Механизма

+ подавления размножения вирусов

+ подавления размножения бактерий

  1. Укажите механизмы повышения резистентности организма при лихорадке:

+ формируется общий адаптационный синдром

+ активируется лейкопоэз

  1. Укажите отличия перегревания от лихорадки:

+ ограничение теплоотдачи как этиологический фактор

+ температурная реакция зависит от температуры внешней среды

  1. Укажите отличия лихорадки от перегревания:

+ основные механизмы терморегуляции сохранены

+ неспецифическая резистентность организма возрастает

+ развивается при действии пирогенов

  1. Механизмы влияния лейкоцитарного пирогенного фактора на терморегулирующий центр:

+ стимулируют синтез нейромедиаторов

+ повышают уровень простагландинов и ионов Са2+ в нейронах

+ снижается активность фосфодиастеразы

+ повышается уровень цАМФ в нейронах

  1. Влияние лихорадки на инфекционные возбудители:

+ угнетается активность вирусов

+ повышается чувствительность микробных возбудителей к действию антибиотиков

  1. Роль глюкокортикоидов при развитии лихорадки:

+ вызывают развитие гипергликемии

+ стабилизируют биомембраны

+ активируют фагоцитоз

  1. Влияние лихорадки на иммунную систему:

+ повышается продукция защитных антител

+ повышает скорость доставки антител к очагу микробных  возбудителей

  1. Принципы патогенетической терапии лихорадки:

+ применение  жаропонижающих, лекарственных препаратов

+ коррекция функции сердечно-сосудистой системы

+ коррекция водно-электролитного обмена

  1. В норме рН крови колеблется в пределах:

+ 7, 35-7, 45

  1. Основными буферной системами организма являются:

+ бикарбонатная

+ фосфатная

+ белковая

+ гемоглобиновая

  1. Укажите компоненты бикарбонатного буфера:

+ угольная кислота

+ бикарбонат натрия

  1. Соотношение кислого и основного компонента в бикарбонатном буфере

составляет:

+ 1: 20

  1. Сколько процентов от буферной ёмкости крови приходится на долю

гемоглобинового буфера:

+ 75%

  1. Основными физиологическими системами регуляции ph организма

являются:

+ легкие

+ почки

+ ЖКТ

  1. Какие процессы в почках обеспечивают их участие в регуляции рН:

+ ацидогенез

+ аммониогенез

+ реабсорбция бикарбонатов

  1. Показатель “ВВ” отражает?

+ сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови

  1. Показатель “АВ” отражает?

+ истинный бикарбонат крови

  1. Показатель “ВЕ” отражает?

+ избыток или дефицит оснований

  1. Ацидоз – это состояние отражающее?

+ абсолютное или относительное увеличение кислых веществ

 

  1. Показатель “SB” отражает?

+ уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСО2

  1. Алкалоз – это состояние отражающее?

+ абсолютное или относительное увеличение оснований.

  1. При декомпенсированных ацидозах и алкалозах наблюдается:

+ нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем

  1. Причины развития газовых алкалозов?

+ гипервентиляция легких

+ компенсаторная одышка

  1. Причины развития негазовых алкалозов?

+ повышенная реабсорбция бикарбонатов

+ потеря кислых веществ через ЖКТ

+ потеря кислот через почки

  1. Причины развития метаболических ацидозов:

+ гипоксия

+ патология печени

+ сахарный диабет

  1. Причины развития выделительных ацидозов:

+ потеря оснований через почки

+ потеря бикарбонатов через ЖКТ

  1. Нарушения, развивающиеся при газовом алкалозе:

+ понижается возбудимость дыхательного центра

+ снижается артериальное давление

+ гиповолемия

+ возрастает диурез

  1. Нарушения, развивающиеся при газовом ацидозе?

+ развивается бронхоспазм

+ повышается артериальное давление

+ повышается внутричерепное давление

+ развивается экстрасистолия.

  1. Нарушения, развивающиеся при метаболическом ацидозе?

+ нарушается сократительная  функция миокарда

+ снижается артериальное давление

+ ингибируется синтез гемоглобина

  1. Нарушения, развивающиеся при выделительном алкалозе?

+ ослабление дыхательной функции

+ гиповолемия

+ рвота и диарея

+ снижается мин, объём кровообращения

  1. Какие нарушения кос развиваются при сердечной недостаточности:

+ газовый алкалоз

+ выделительный ацидоз

+. метаболический ацидоз

  1. Принципы коррекции ацидозов;

+ усиление основного компонента буферных систем

+ нормализация гемодинамики

+стабилизация тканевого обмена

  1. Принципы коррекции алкалозов:

+ восстановление функции легких

+ снижение реабсорбции бикарбонатов

+ введение растворов аминокислот

  1. Под отеком понимают патологическое скопление жидкости в следующих секторах;

+ внутри клетки

+ межклеточном пространстве

  1. Какие ионы вносят наибольший вклад в создание осмотического давления плазмы крови: (один правильный ответ)

+ натрия

  1. По механизму развития выделяют следующие виды отеков:

+ гидростатические

+ мембраногенные

+ лимфогенные

+ коллоидно-осмотические

+ онкотические

  1. Что обозначает термин “водянка”?

+ скопление жидкости в серозных полостях организма

  1. Какие изменения коллоидно-осмотического давления способствуют развитию отека:

+ понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

+ повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости

  1. Укажите пусковой механизм развития воспалительного отека?

+ повышение коллоидно – осмотического давления в тканях

  1. Укажите защитно-приспособительные свойства присущие отеку:

+ с отечной жидкостью в ткань поступают антитела

+ снижается концентрация токсических веществ в тканях:

  1. Какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипертонической гипергидратации:

+ объем клеточного сектора уменьшается

+ объём внеклеточного сектора увеличивается

  1. Укажите механизмы повреждения тканей при развитии отека:

+ нарушение кровообращения в тканях

+ механическое сдавление тканей

+ затруднение обмена  веществ  между клетками ткани и кровью

+ повреждение клеток вследствие их гипо- или гипергидратации

  1. Укажите механизмы развития отёков, имеющие место при сердечной недостаточности:

+ гидростатический

+ мембраногенный

+ лимфатическая недостаточность

+ снижение онкотического давления крови

  1. Какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипертонической гипогидротации:

+ объем клеточного сектора уменьшается

+ объем внеклеточного сектора уменьшается

+ объем внеклеточного  сектора увеличивается

  1. Какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипотонической гипогидротации:

+ объем клеточного сектора увеличивается

+ объем клеточного сектора не изменяется

+ объем внеклеточного сектора уменьшается

  1. Укажите механизмы активной задержки жидкости и электролитов в организме при формировании сердечных отеков:

+ гиперсекреция альдостерона в коре надпочечников

+ гиперсекреция АДГ

+ пониженная инактивация альдостерона в печени

  1. Укажите механизмы активной задержки жидкости и электролитов в организме при формировании сердечных отеков:

+ гиперсекреция ренина вызывает гиперсекрецию альдостерона

+ задержка натрия – раздражение осморецепторов – секреция АДГ

+ увеличение канальцевой реабсорбции воды под действием АДГ

+ пониженная инактивация альдостерона и увеличение реабсорбции натрия

  1. Какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при изотонической гипогидротации:

+ объем клеточного сектора не изменяется

+ увеличивается объем внеклеточного сектора

  1. Укажите причины, развития гиперальдостеронизма при формировании сердечных отёков:

+ повышение содержания ангиотензина-2

+ повышение секреции АКТГ

+ венозный застой в печени

  1. Какое значение отражает нормальную осмолярность плазмы крови человека:

+ 300 мосмоль/л

  1. Какие виды гипергидратации могут наблюдаться при патологии у человека:

+ гипотоническая

+ гипертоническая

+ изотоническая

  1. Укажите причины понижения онкотического давления крови при формировании сердечных отеков:

+снижение синтетической функции печени

+ повышение проницаемости сосудистой стенки

  1. По теории Старлинга повышение гидростатического давления в сосуде приводит к развитию отека вследствие:

+ возрастание фильтрационного давления

+ увеличения площади фильтрации

  1. Значение осмолярности биологической жидкости равное 300 мосмоль/л указывает на нее:

+ изоосмолярность

  1. По теории Старлинга понижение онкотического давления в сосуде приводит к развитию отека вследствие:

+ уменьшения силы, удерживающей воду в сосуде

+ уменьшения площади реабсорбции жидкости из ткани

+ увеличения площади фильтрации

  1. При мембраногенном механизме развития отека имеет место:

+ повышение проницаемости капилляров для белков

+ повышение онкотического давления в тканях

143.Терапия отеков осуществляется путем:

+ введением диуретиков

+ введением белковых препаратов

  1. Терапия гипертонической гипевгидратации осуществляется     путем:

+ введением диуретиков

  1. Терапия отеков при сердечной недостаточности:

+ введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда

+ введение диуретиков

+ введение белковых препаратов

  1. Укажите причины активной задержки натрия и воды в организме при циррозе печени:

+ уменьшение инактивации альдостерона

+ портальная гипертензия

  1. Что обозначает термин “асцит”:

+ скопление жидкости в брюшной полости

  1. Укажите основной механизм развития токсического отека:

+ повышение проницаемости сосудистой стенки

  1. Укажите механизмы нарушения функционального состояния клеток в организме при развитии отека:

+ нарушается кислотно-основное состояние внутри клеток

+ механическое сдавление органов и тканей

+ нарушаются водно-элетролитные параметры в клетках

  1. Концентрация ионов калия в плазме крови больного равна 7, 2 ммоль/л. как вы оцениваете эти данные:

+ у больного гиперкалиемия

  1. Механизмы развития отека при нефритическом синдроме:

+ повреждение эпителия почечных канальцев

+ развитие неконтролируемой реабсорбции натрия
+ задержка жидкости в организме

  1. Механизмы развития отека при нефротическом синдроме:

+ повреждение клубочковой мембраны

+ гипопротеинемия

+ протеинурия

  1. Механизмы развития отека при патологии печени:

+ гипопротеинемия

+ действие токсических метаболитов на сосудистую стенку

+ портальная гипертензию

  1. Основной механизм развития отёка при аллергии:

+ повышение проницаемости сосудистой стенки

  1. Нормальная концентрация натрия в плазме:

+ 143 ммоль/л

  1. Причины развития гипонатриемии:

+ снижение поступления в организм

+ повышенная потеря с потом и кишечным соком

+ снижение уровня альдостерона

  1. Как изменяется артериальное давление при снижении уровня натрия:

+ артериальное давление снижается

  1. Причины развития гипернатриемии:

+ повышенная секреция альдостерона

+ пониженная секреция АКТГ

+ избыточное потребление натрия

  1. Нормальная концентрация калия в плазме:

+ 3 ммоль/л

  1. Причины развития гипокалиемии:

+ недостаточное поступление с пищей

+ повышенная секреция альдостерона

+ потеря калия при диарее

  1. Нарушения функций сердечно-сосудистой системы при гипокалиемии:

+ снижение сосудистого тонуса

+ тахикардия

+ аритмия

  1. Нормальная концентрация кальция в плазме:

+ 3 ммоль/л

  1. Причины снижения уровня кальция:

+ потеря кальция с мочой

+ снижение уровня витамина D

+ гипофункция паращитовидных желез

  1. Нарушения в организме, развивающиеся при снижении уровня кальция:

+ развитие судорожного синдрома

+ нарушение функции сердца

+ нарушение свертываемости крови

  1. Нарушения в организме, развивающиеся при повышения уровня кальция в плазме:                                              

+ остеопороз

+ образование камней в почках

+ кальциноз сосудов

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Помощь проекту
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru