1

Патофизиология крови

1. Основные признаки мегалобластического типа кроветворения:
+ Резкое ограничение митотической активности мегалобластов.
– Усиление пролиферации мегалобластических клеток.
+ Раннее насыщение эритроидных клеток гемоглобином.
+ Повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге.
+ Гиперхромная анемия.

2. Как изменяется количество ретикулоцитов при витамин В-12 дефицитной анемии:
– Повышается.
– Остается без изменений.
+ Уменьшается.

3. При каких заболеваниях развиваются геморрагические диатезы:
+ Гемофилии.
– Атеросклероз.
+ Болезнь Верльгофа.
+ Васкулиты.
– Анемии.

4. Завершающая стадия развития ДВС-синдрома:
+ Полная несвертываемость крови.
– Гипергоагуляция.
– Активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

5. Функции нейтрофилов:
+ фагоцитоз
– выработка адреналина
– продукция иммуноглобулинов
– выработка гистамина

6. Функции лимфоцитов:
– выработка гистамина
+ продукция иммуноглобулинов
+ выработка интерлейкинов
– выработка серотонина

7. Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:
+ Гиперхромия.
+ Эритропения.
– Микроцитоз.
+ Леикопения.
+ Тромбоцитопения.

8. Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:
– Дефицитом ферментов в эритроцитах.
+ Патологией мембраны эритроцитов
– Нарушением синтеза гемоглобина.
– Дефицитом железа в организме.

9. При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается:
+ Повышение уровня окисленного глютатиона.
– Снижение уровня восстановленного глютатиона.
+ Активация перекисных процессов.
+ Повышенный гемолиз эритроцитов.
+ Увеличение уровня метгемоглобина.

10. Функции моноцитов:
+ выработка интерлейкинов
+образование ростстимулирующих факторов
+ участие в фагоцитозе
– продукция иммуноглобулинов
– выработка брадикинина

11. Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку
+ миелобласт
– мегалобласт
– мегакариобласт
+ миелоцит
– мегалоцит

12. Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии:
+ Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме.
– Введение препаратов витамина В-12 через желудочно-кишечный тракт,
+ Парентеральное введение витамина В-12.
– Полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения.
– Введение препаратов железа.

13. Основные механизмы развития гипокоагуляции:
+ Снижение в крови уровня прокоагулянтов.
+ Патологическая активация антикоагулянтов.
+ Усиление активности фибринолиза.
– Повышение количества тромбоцитов.

14. Какие факторы участвуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза
+ лейкопоэтины
+ продукты распада лейкоцитов
+ интерлейкины
+ антикейлоны
– эритропоэтин

15. Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение
+ микрососудистый
+ тканевой
+ нервный
+ макрофаг
– ретикулоцит
+ стромальный механоцит

16. Вторая стадия тромбоцитарно-сосудистого гемостаза характеризуется:
– Спазмом сосудов
– Агрегацией тромбоцитов
+ Адгезией тромбоцитов
– Уплотнением тромбоцитарного сгустка.

17. Этиологические факторы, вызывающие развитие апластическои анемии:
+ Воздействие ионизирующей радиации.
+ Токсические воздействия на костный мозг.
+ Вирусная инфекция.
– Дефицит железа.
+ Лейкозная инфильтрация.

18. Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией:
– Желудочно-кишечного тракта.
+ Нарушением функции эндокринной системы.
+ Патологией почек.

19. Основные принципы терапии железодефицитных анемий:
+ Выявление причин нарушения метаболизма железа в организме.
+ Введение препаратов железа
+ Коррекция нарушений функций кишечника
+ Стимулирование эритропоэза
– Исключение факторов, вызывающих гемолиз эритроцитов

20. Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах:
– Цитохромов
+ Гликолитических ферментов
– Протеолитических ферментов
– Липолитических ферментов

21. Какая методика позволяет оценить гемопоэзиндуцирующее микроокружение:
– подсчет числа лейкоцитов
– подсчет числа ретикулоцитов
– подсчет числа миелокариоцитов
+ подсчет гемопоэтических островков

22. Какая методика позволяет определить число стволовых кроветворных клеток:
– реакция связывания комплемента
– реакция Кумбса
+ пробаТилла и МакКулоха
– проба Торна

23. Первая фаза коагуляционного гемостаза:
– образование фибрина
– образование тромбина
+ образование активного тромбопластина
– активация протромбина

24. Факторы, определяющие первичный спазм сосудов при их повреждении:
+ Боль.
+ Влияние катехоламинов
+ Выделение серотонина из тромбоцитов.
– Влияние ацетилхолина.

25. Причины патологического повышенного тромбообразования:
+ Повышение уровня прокоагулянтов в крови
– Тромбоцитопения
+ Снижение активности фибринолиза
– Повышение уровня гепарина.

26. K качественным гемоглобинопатиям относится:
– а-талассемия
– в-талассемия
+ серповидно-клеточная анемия.
– болезнь Верльгофа.

27. В каких клетках происходит разрушение эритроцитов:
– Фибробластах
– Лимфобластах
+ Фагоцитирующих мононуклеарах
– Эндотелиальных клетках

28. Подавление нормального лейкопоэза возможно при:
+ дефиците В12
+ действии ионизирующей (радиации
+ введении цитостатиков
+ лейкозах
– ведении скипидара
– развитии острого воспаления

29. Одновременное развитие лимфо-и эозинопении является показателем:
– острого воспаления
– хронического воспаления
– глистной инвазии
+ стресса
– регенерации тканей

30. Изменения, развивающиеся в эритроцитах при в-талассемии:
+ Повышается количество а-цепей глобина.
+ Гемоглобин концентрируется в центре эритроцита.
– Преобладает гемоглобин А-1.
+ Преобладают фракции гемоглобина А-2 и F
+ Снижается резистентность эритроцитов.

31. Влияние каких факторов определяет активацию тромбина:
– Ионы калия.
+ Активная тромбокиназа.
+ Ионы кальция.
– Фибриноген.
– Тромбостенин.

32. Причины развития приобретенных коагулопатий:
+ Патология печени.
+ Патология иммунной системы.
+ Патология почек.
+ Дефицит витамина К.

33. Морфологические признаки железодефицитных анемий:
+ Микроцитоз.
+ Эритропения.
+ Гипохромия.
– Гиперхромия.
– Макроцитоз.

34. В какие соединения в организме входит железо:
+ Ферритин.
+ Гемосидерин.
– Глобин.
+ Миоглобин.
+ Гемоглобин.

35. Ранним лабораторным признаком развивающейся лучевой патологии является уменьшение числа эритроцитов -уменьшение числа ретикулоцитов
– уменьшение числа эозинофилов
+ уменьшение числа лимфоцитов
– увеличение числа тромбоцитов

36. Развитие доброкачественной лейкопении связано с:
– лейкозом
– интоксикацией
– агрнулоцитопенией
+ повышением тонуса парасимпатической НС
– повышением тонуса симпатической НС

37. Нарушения, развивающиеся в желудочнокишечном тракте при В-12 дефицитной анемии:
+ Колит.
– Спленомегалия.
+ Гастрит.
– Холецистит.
+ Энтерит.

38. Гемофилия В развивается при дефиците:
– Фибриногена.
– Протромбина.
+ Фактора Кристмаса (IX)
– Фактора (VII).

39. Укажите последовательность развития ДВС-синдрома:
– Гипокоагуляция – гиперкоагуляция.
+ Гиперкоагуляция – гипокаогуляция.
– Умеренное тромбообразование переходит в тотальное.

40. Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидно­клеточной анемии:
– Снижается скорость синтеза a-цепей глобина.
+ В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин.
+ Снижается растворимость патологического гемоглобина S.
– Повышается уровень метгемоглобина.
+ Развивается пойкилоцитоз.

41. Этиологические факторы, определяющие развитие вторичных гемолитических анемий:
– Энзимопатии.
+ Гемолитические яды.
– Нарушение синтеза гемоглобина.
+ Иммунные нарушения.

42. Какие морфологические признаки указывают на старение нейтрофилов (дегенерацию)
+ гиперсегментоз ядра
+ вакуолизация цитоплазмы
– гипосегментоз ядра
– появление бобовидного ядра
+ появление токсической зернистости 3

43. Какие лейкоцитозы относятся к физиологическим
+ миогенный
+ пищеварительный
– при инфекциях
– при лейкемоидных реакциях
+ у новорожденных

44. Стадии развития острых постгеморрагических анемий:
+ Рефлекторная.
– Гипорегенераторная.
+Гидремическая.
– Гиперволемическая.
+ Регенераторная.

45. При гемофилии А нарушается синтез:
– Гепарина.
+ VIII фактора свертывания крови.
– Протромбина.
– II фактора свертывания крови.

46. Причины развития приобретенных тромбоцитопатий:
+ Действие эндогенных токсических факторов.
+ Патология печени.
+ Действие некоторых лекарственных препаратов.
– Наследственная патология.

47. Цветовой показатель отражает:
– Общее содержание гемоглобина в крови.
+ Удельное содержание гемоглобина в эритроците.
– Содержание гемоглобина в объеме крови.
– Количество эритроцитов в крови.

48. Причины развития лейкемоидных реакций
– перераспределение лейкоцитов
– хроническая инфекция
+ острое воспаление
+ интоксикация
– глистная инвазия

49. Для каких заболеваний характерна эозинофилия
– инфекции
– гемобластоза
– лучевой болезни
+ глистной инвазии
+ аллергии

50. Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при:
+ Гипоксии.
– Гипорегенераторных состояниях.
+ Повышении гемолиза эритроцитов.
+ Повышении активности эритропоэза.
– Гипероксии.

51. Клинические симптомы анемий:
– Брадикардия.
+ Одышка.
+ Тахикардия.
+ Боли в области сердца
– Гиперемия кожных покровов

52. Болезнь Верльгофа характеризуется:
– Повышением свертываемости крови.
– Эритроцитозом.
+ Тромбоцитопенией.
+ Развитием дистрофии сосудистой стенки.
– Тромбоцитопатией.

53. Физиологический уровень тромбоцитов:
– 60 – 80 Г/л
+ 150 – 180 Г/л
– 450 – 500 Г/л
-30 – 40 Г/л

54. Патологические процессы, вызывающие нарушение утилизации железа в кишечнике:
+ Воспалительные процессы
– Стоматит.
+ Резекция кишечника.
– Гастрит.
+ Нарушение процессов регенерации слизистой кишечника.

55. Из каких клеток образуется система мононуклеарных фагоцитов
– ретикулоцитов
– ретикулярных клеток
– нейтрофилов
+ моноцитов
– фибробластов

56. Какие клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов:
+ альвеолярный макрофаг
+ купферовские клетки печени
+ остеокласт
– лимфоцит

57. Анемия Адиссон-Бирмера это:
– Железодефицитная анемия.
– Порфириндефицитная анемия.
+ Витамин В-12 деф.анемия.
– Фолиево-дефицитная анемия.
– Талассемия.

58. Лабораторные признаки анемий:
+ Снижение уровня гемоглобина.
– Эритроцитоз.
+ Эритропения.
+ Качественные изменения эритроцитов.
– Повышение гематокрита.

59. Анизохромия это:
– Изменение формы эритроцитов.
– Изменение размеров эритроцитов.
+ Изменение уровня гемоглобина в эритроците.

60. Факторы, влияющие на интенсивность агрегации тромбоцитов:
– Простациклины.
+ Тромбоксан А-2.
+ Тромбин.
+ Активация SH-групп поверхностной мембраны тромоцитов.

61. Уплотнение тромбоцитарного сгустка определяется:
– Влиянием серотонина.
– Влиянием простациклинов.
+ Действием белка – тромбостенина.
– Воздействием антисвертывающих факторов.

62. Среднее число лейкоцитов в периферической крови взрослого составляет
– 2-4 Г/л
– 1-10 Г/л
– 6-12 Г/л
+ 4-9 Г/л
– 10-15 г/л

63. Какие изменения состава крови указывают на регенеративный сдвиг лейкограммы влево
– увеличение числа моноцитов -увеличение числа лейкоцитов
+ увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов
– увеличение числа эозинофилов и базофилов

64. К органам кроветворения относятся:
– Легкие.
– Селезенка.
+ Костный мозг.
+ Лимфоидные органы.

65. А-талассемия характеризуется:
– Повышением скорости синтеза a-цепей глобина.
+ Повышением скорости синтеза в-цепей.
+ Наличием в эритроцитах патологического гемоглобина Н.
+ Спленомегалией.
– Образованием патологического гемоглобина S.

66. Сколько железа должно поступать в организм с пищевыми продуктами в сутки:
– 2-3 мг.
+ 12-15 мг.
– 5-6 мг.
– 0, 5-0, 8 мг.

67. Значение эндотелия сосудистой стенки в сохранении жидкого состояния крови:
+ Из эндотелиальных клеток выделяются простациклины.
– Интактный эндотелий активирует прокоагулянты.
+ Продуцируется активатор фибринолизина.
+ На эндотелиальных клетках фиксируются противосвертывающие факторы.

68. Какие изменения состава крови указывают на дегенеративный сдвиг лейкограммы вправо:
– увелические общего числа лейкоцитов
– увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов
+ увеличение числа с/я нейтрофилов
+ появление гиперсегментированных нейтрофилов
– увеличение числа п/я нейтрофилов

69. Соотношение циркулирующего и маргинального пулов лейкоцитов составляет
– 1:10
– 1:20
– 1:40
– 1:100
+ 1:1 0

70. При тромбоцитопенической пурпуре развиваются:
+ Тромбоцитопения.
– Снижение фибринолиза.
– Склонность к повышенному тромбообразованию.
+ Нарушение образования тромбоцитарного сгустка.
+ Повышенная кровоточивость.

71. Изменения, развивающиеся в эритроцитах при наследственном дефиците в них гликолитических ферментов:
– Снижается уровень жидкости.
+ Повышается уровень ионов Na.
+ Снижается образование энергии.
+ Развивается сфероцитоз.
– Микроцитоз.

72. Вещества, способствующие утилизации железа в кишечнике:
– Фактор Кастла.
+ Аскорбиновая кислота.
– Желчные кислоты.
+ Соляная кислота.
+ Фруктоза.

73. Соотношение циркулирующих в крови и депонированных лейкоцитов составляет
– 1:1
– 1:10
+ 1:40
+ 1:400
-1:1000

74. При каких состояниях возникает моноцитоз
+ при инфекционном мононуклеозе
+ при регенерации тканей
+ при хронических заболеваниях печени
+ при хроническом остеомиелите
– при агранулоцитопении

75. Особенности наследования гемофилии А:
+ Заболевание проявляется у мужчин.
– Заболевание проявляется у женщин.
+ Женщина является кондуктором заболевания.

76. Какая фаза свертывания крови преимущественно нарушается при дефиците витамина К:
– Активация тромбокиназы.
+ Фаза образования тромбина.
– Ретракция кровяного сгустка.

77. Основная причина гемолиза эритроцитов при дефиците фермента глюкозо-6-фос- фатдегидрогеназа:
– Воздействие пониженной температуры.
– Снижение уровня гемоглобина.
+ Влияние на эритроциты веществ, обладающих свойствами окислителей.
– Гиперосмолярность плазмы.

78. Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В-12:
Повышение уровня янтарной кислоты.
+ Нарушение метаболизма жирных кислот.
+ Токсическое действие метилмалоновой кислоты.
– Повышение уровня катехоламинов.
+ Нарушение синтеза миелина.

79. Причины развития гиперкоагуляции:
+ Активация свертывающей системы.
– Повышение активности противосвертывающей системы.
+ Повреждение сосудистой стенки.
+ Повышение активности первичного гемостаза.

80. Стимуляция лейкопоэза встречается при
+ остром воспалении
+ хроническом воспалении
– действии ионизирующего излучения
– введении цитостатиков
+ введении иммуномодуляторов

81. Какие из клеток крови ответственны за гуморальный иммунитет
– эритроциты
– ретикулоциты
+ В-лимфоциты
– Т-лимфоциты
– лимфобласты

82. Клинические признаки гемофилии:
+ Повышенная кровоточивость.
+ Образование гемартрозов.
– Тромбоз мелких сосудов.
+ Формирование забрюшинных гематом.

83. Патологические изменения, развивающиеся при серповидно-клеточной анемии:
+ Спленомегалия.
+ Нарушение микроциркуляции.
– Внутрисосудистый гемолиз.
+ Деструктивные процессы в органах и тканях.
– Макроцитоз.

84. Иммунные нарушения, приводящие к развитию гемолиза эритроцитов:
+ Переливание группо- и резус несовместимой крови.
– Воздействие гемолитических ядов.
+ Образование антиэритроцитарных антител.
+ Изменение антигенной структуры мембраны эритроцитов.

85. Причины развития ДВС-синдрома:
+ Обширные травмы.
– Гемофилия.
+ Акушерская патология.
+ Шоковые состояния.
– Атеросклероз сосудов.

86. К общим коагуляционным тестам относятся:
– Определение количества тромбоцитов.
+ Определение время свертывания крови.
+ Определение протромбинового индекса.
+ Определение уровня прокоагулянтов.
– Определение активности фибринолитической системы.

87. Какие из клеток крови ответственны за клеточный иммунитет
– В-лимфоциты
+ Т-лимфоциты
– лимфобласты
+ макрофаги
– ретикулоциты

88. Врожденная нейтропения грудных детей (б.Костмана) связана
– повышением тонуса симпатической НС
– повышением тонуса парасимпатической НС
+ нарушением утилизации аминокислот костным мозгом
– перераспределением лейкоцитов

89. Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств HbS при серповидно-клеточной анемии:
– Воздействие пониженной температуры.
– Ионизирующая радиация.
– Влияние токсических веществ.
+ Снижение уровня кислорода в организме.

90. Причины развития хронических постгеморрагических анемий:
+ Геморрагические диатезы.
– Повреждение крупных сосудов.
+ Нарушения менструального цикла.
– Разрыв внутренних органов.
+ Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка.

91. Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12:
– Повышенный распад тромбоцитов.
– Нарушение процессов отшнуровки тромбоцитов.
+ Нарушение пролиферации мегакариобластов.
– Повышенное потребление тромбоцитов.

92. Основные проявления тромбоцитопатий:
+ Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов.
+ Уменьшение выделения факторов пластинок.
+ Нарушение образования первичного тромба
+ Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза.
– Нарушения фибринолиза.

93. Активизируют Т-иммунную систему
– эритропоэтин
– лейкопоэтин
+ тактивин
– миелопид
+ декарис
– гистамин

94. Активизируют В-иммунную систему
– эритропоэтин
– лейкопоэтин
– тактивин
+ миелопид
– декарис
– гистамин

95. Гемоглобин – 160 г/л, эритроциты – 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен:
– 0,85
+ 1,0
– 1,3
– 0,7

96. Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме:
– Ферритин.
– Гемосидерин.
– Транскобаламин.
+ Трансферритин.
– Гемоглобин.

97. Причины развития приобретенной коагулопатии:
– Повышение уровня лейкоцитов.
+ Патология печени.
+ Дефицит витамина К.
– Наследственный дефицит прокоагулянтов.

98. Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении:
– Дефицит факторов свертывания крови.
+ Снижение синтеза факторов пластинок.
+ Нарушение процессов активации прокоа гулянтов.
+ Повышение активности антикоагулянтов.
+ Нарушение образования первичного тромба

99. Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий:
– Остается без изменений.
– Увеличивается.
+ Уменьшается.

100. Определение понятия “гемобластоз” включает
+ лейкоз
+ болезнь Вакеза (истинная полицитемия)
+ геморрагическая тромбоцитемия
– лейкемоидная реакция
– гиперлейкоцитоз

101. Определение понятия “гемобластоз” характеризует
– гиперлейкоцитоз
– заболевания системы крови
+ заболевания системы крови опухолевого генеза
– рак

102. Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий:
+ Эритропения.
+ Гипохромия.
+ Снижение уровня железа в плазме.
+ Микроцитоз.
– Гиперхромия.

103. Укажите про коагулянты, образующиеся в печени:
– Гепарин.
+ Протромбин.
– Тромоокиназа.
+ Проакцелерин.
+ Проконвертин.

104. Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза:
+ Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза.
+ Стимуляция тромбоцитопоэза.
+ Коррекция аутоиммунных нарушений.
– Применение мочегонных препаратов.

105. Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации:
+ Эритробласты.
– Ретикулоциты.
+ Мегалоциты.
+ Мегалобласты.

106. Причины развития острых постгеморрагических анемий:
– Геморрагические диатезы.
+ Повреждение крупных кровеносных сосудов.
– Повышение проницаемости микрососудов.
+ Разрыв внутренних органов.
– Снижение уровня тромбоцитов.

107. Из каких классов костномозговых клеток развиваются лейкозы
– стволовых кроветворных клеток
+ олигопотентных клеток-предшественников
+ унипотентных клеток-предшественников
+ бластых клеток (дифференцируемых)
– палочкоядерных нейтрофилов

108. Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза
– наличие опухолевой прогрессии
– появление Ph-хромосомы
+ изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом
– возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала

109. Причины развития тромбоцитопений:
+ Нарушение тромбоцитопоэза.
+ Лейкоз.
– Дефицит железа в организме.
+ Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов.
– Нарушения функции почек.

110. При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является:
– Тромбоцитопатия.
+ Патология сосудистой стенки.
– Дефицит плазменных факторов свертывания.
– Подавление фибринолиза.

111. Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в:
– Кровеносных сосудах.
– В легких.
+ Селезенке.
– Почках.

112. К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся:
– Микроокружение гемопоэтических клеток.
+ Эритропоэтин.
+ Продукты разрушение эритроцитов.
+ Влияние нервной системы.
+ Гормональные воздействия.

113. При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома
– миелобластый лейкоз
+ миелоцитарный лейкоз
– лимфоцитарный лейкоз
– моноцитарный лейкоз
– талассемия

114. Основные причины смерти больных лейкозом
+ прогрессирование банальных инфекций
+ геморрагические осложнения
+ прогрессирующая анемия
– нарушения минерального обмена
– нарушения углеводного обмена

115. Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С:
+ Активация тромбокиназы по внутреннему контуру.
– Активация тромбокиназы по внешнему контуру.
– Образование тромбина.
– Образование фибрина.

116. Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени:
– Повышение уровня гепарина.
– Нарушение тромбоцитопоэза.
+ Снижение утилизации витамина К.
+ Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени
– Дефицит витамина В-12.

117. Серповидно-клеточная анемия относится к:
– Количественным гемоглобинопатиям.
+ Качественным гемоглобинопатиям.
– Энзимопатиям.
– Внутрисосудистым гемолитическим анемиям.

118. Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге:
– 5-6%
– 0,5-2%
– 10-20%
+ 30-40%

119. Причины развития анемии при лейкозах
+ геморрагический синдром
+ вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза
– дефицит В-12 -развитие ферментопатий 20

120. Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз
– миелобластов
– монобластов
+ лимфобластов
– эритробластов

121. Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции:
– Подавление фибринолиза.
+ Дефицит плазменных факторов свертывания.
+ Т ромбоцитопения.
+ Избыток антикоагулянтов.
– Избыток ионов кальция.

122. Фазы развития коагуляционного гемостаза
+ Активация тромбокиназы.
– Образование тромбоцитарного сгустка.
+ Образование тромбина.
+ Превращение фибриногена в фибрин.
+ Ретракция кровяного сгустка.

123. Причины нарушения транспорта витамина В-12 в плазме.
– Дефицит трансферритина.
+ Воздействие аутоантител.
– Патология печени.
+ Снижение уровня транскобаламина.

124. Основные свойства эритропоэтина:
– Синтезируется в селезенке.
+ Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках.
– Активирует пролиферацию зрелых клеток.
+ Активирует пролиферацию клеток III и IV кл.
+ В основном образуется в почках.

125. Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза
– опухолевая прогрессия
– высокая летальность
– наклонность к кровотечениям
+ семейные лейкозы
+ высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий

126. Патогенетическая терапия лейкозов включает
+ цитостатики
+ специальные антибиотики
+ высокие дозы глюкокортикоидов
– высокие дозы минералокортикоидов
– высокие дозы катехоламинов

127. Наследственные тромбоцитопатии характеризуются:
– Уменьшением количества тромбоцитов.
+ Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов.
+ Снижением образования тромбостенина.
– Гиперкоагуляцией.

128. Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А:
– Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру.
+ Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру.
– Нарушается адгезия тромбоцитов.
+ Ингибируется превращение фибриногена в фибрин.

129. К сидеропеническим симптомам относятся:
+ Повышенная ломкость ногтей.
+ Извращение вкуса.
– Отеки.
+ Усиленное выпадение волос.
+ Развитие энергетического дефицита.

130. Относительная недостаточность витамина В- 12 развивается при:
– Голодании.
+ Активном росте организма.
– Дефиците фактора Кастла.
+ Беременности.

131. Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах
+ бластные формы
+ зрелые клетки
– клетки гемопоэзиндуцирующего микроокружения
– дифференцирующиеся клетки

132. Особенности лейкозных клеток
+ потеря ферментной специфичности
+ уход от цитостатической терапии
+ пролиферация без ускорения скорости деления
– пролиферация с ускорение скорости деления
– повышение способности к фагоцитозу

133. Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа:
+ Спленэктомия.
+ Гормональная терапия (введение глюкокортикоидов).
– Введение гепарина.
+ Продление аутоиммунных процессов.
– Активация фибринолиза.

134. Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении:
+ Нарушение тромбоцитопоэза.
+ Повышенное разрушение тромбоцитов в крови.
+ Повышенное потребление тромбоцитов.
– Гемоглобинопатия.
– Дефицит плазменных факторов свертывания

135. Физиологическая норма эритроцитов у женщин:
– 8,5 – 9,0 Т/л
– 2,5 – 3,0 Т/л
+ 3,8 – 5,0 Т/л

136. Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза:
+ Митотическая активность составляет 10-15 митозов.
– Имеют специфические морфологические признаки.
+ Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза.
+ Механизмы регуляции – длинноранговые.

137. Какие существуют теории происхождения лейкозов
+ вирусная
+ физическая
+ химическая
+ генетическая
– механическая

138. Какими методами диагностируются лейкозы
– сбором анамнеза
– подсчетом общего числа лейкоцитов
+ морфологическим анализом костного мозга
+ цитохимическим анализом костного мозга

139. Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется:
– Агрегацией эритроцитов.
+ Необратимой агрегацией тромбоцитов.
– Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки.
+ Лизосом мембран тромбоцитов.

140. Функционально-структурные компоненты системы гемостаза:
+ Интима сосудистой стенки.
– Соединительная ткань.
+ Клетки крови.
+ Плазменные ферментные системы.
– Паренхиматозные клетки.

141. Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12:
+ Снижается уровень тетрагидрофолиевой кислоты.
+ Нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований.
– Нарушается обмен жирных кислот.
+ Нарушается синтез дезоксирибозидов.

142. Физиологический уровень гемоглобина у мужчин:
+ 130 -160 г/л
– 60 – 80 г/л
– 180 – 190 г/л

143. Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов – 45 Г/л, б-э-1, п/я-0, с/я-15, м-6, лимфоцитов – 34, миелобластов – 49, СОЭ-65
– лимфобластый лейкоз
– лимфоцитарный лейкоз
+ миелобластный лейкоз
– миелоцитарный лейкоз

144. Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов – 39 Г/л, б-э-3, п/я-3, с/я-35, м-5, лимфоцитов -50, лимфобластов – 55, СОЭ-49
– миелобластый лейкоз
– миелоцитарный лейкоз
+ лимфобластый лейкоз
– лимфоцитарный лейкоз
– лимфогрануломатоз

145. Факторы, влияющие на адгезию тромбоцитов
+ Обнажение коллагеновых структур сосудистой стенки.
– Простациклины.
+ Изменение электрозаряда поврежденной сосудистой стенки.
+ Влияние ионов кальция, АДФ, тромбина.
– Ускорение кровотока.

146. Роль тромбоцитов в гемостазе:
– Ингибируют коагуляционный гемостаз.
+ Продуцируют вазоактивные вещества.
+ Способствуют активации прокоагулянтов.
+ Обладают ангиотрофической функцией.
– Выделяют факторы, активирующие фибринолиз.

147. Причины нарушения утилизации витамина В-12:
+ Дефицит внутреннего фактора Кастла.
– Недостаточная продукция соляной кислоты.
+ Инвазия кишечника паразитами.
+ Повреждение слизистой кишечника.
– Снижение поступления желчи в кишечник.

148. Основные свойства стволовых клеток:
+ Обладают неограниченной митотической активностью.
+ Полипотентны.
– Имеют специфические морфологические признаки.
+ Регулируются микроокружением.
– Регулируются гемопоэтинами.

149. Патогенетическая терапия лейкоза
+ комплексная цитостатическая и гормонотерапия
+ лейкаферез
+ трансплантация костного мозга
– введение катехоламинов

150. Основные свойства лейкозных клеток
+ утрата ферментной специфики
+ увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови
– уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови
– увеличение количества депонированных клеток
+ уменьшение количества депонированных клеток

151. Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза:
+ Свертывающая.
– Протеолитическая.
+ Кининовая.
+ Фибринолитическая.
+ Антисвертывающая.

152. Последовательность развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:
– Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов.
– Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов.
+ Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов.

153. Физиологический уровень железа в плазме:
– 1,7 – 2,3 мкмоль/л
+ 15 – 30 мкмоль/л
– 60 – 70 мкмоль/л
– 0,5 – 1,0 мкмоль/л

154. Гормоны, стимулирующие эритропоэз:
– Катехоламины.
– Минералокортикоиды.
– Женские половые гормоны.
+ Мужские половые гормоны.

155. Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов:
– Раствор уксусной кислоты.
+ Физиологический раствор.
– Гипотонический раствор.

156. Какие химические вещества могут вызвать лейкоз
+ цитостатики
+ бензол
+ левомицетин
+ бутадион
– аспирин

157. Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани
– понижается
+ повышается
– не изменяется

158. Протромбиновый индекс в норме:
– 20 – 30 %
+ 85 – 115%
– 50 – 60%

159. Время рекальцификации плазмы в норме:
– 25 – 30 мин.
– 6 – 7 мин.
+ 1 – 2 мин.

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru

У вас включен AdBlock!

Привет! Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.

Уведомление для пользователей AdBlock

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.