1

Нарушения тканевого роста. Канцерогенез, опухоли

Нарушения тканевого роста. Канцерогенез.

  1. Верно ли утверждение, что в процессе роста злокачественной опухоли ослабляется ее автономность?
    а) да
    б) нет
    Правильный ответ: б.

    2. Верно ли утверждение, что большинство спонтанно возникающих опухолей обладает низкой антигенной активностью?
    а) да
    б) нет
    Правильный ответ: а.

    3. Верно ли утверждение, что в опухолевой ткани тормозится эффект Пастера?
    а) да
    б) нет
    Правильный ответ: а.

    4. Верно ли утверждение что всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток превращается в злокачественную опухоль?
    а) да
    б) нет
    Правильный ответ: б.

    5. Сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла?
    а) да
    б) нет
    Правильный ответ: а.

    6. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
    а) экспансивный рост
    б) инфильтративный рост
    в) метастазирование
    г) рецидивирование
    д) высокая степень опухолевой прогрессии
    Правильный ответ: а.

    7. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма. Укажите правильную комбинацию ответов:
    а) а, б, в;
    б) а, в;
    в) б, г;
    г) г;
    д) а, б, в, г.
    Правильный ответ: в.

    8. Высокая вероятность развития опухолей каких органов существует у курящих табак? а) легкие; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы. Укажите правильную комбинацию ответов:
    а) а, б, в;
    б) а, в;
    в) б, г;
    г) г;
    д) а, б, в, г.
    Правильный ответ: а.

    9. Какие стадии опухолевого роста выделяют при химическом канцерогенезе? а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирования. Укажите правильную комбинацию ответов:
    а) а, б, в;
    б) а, в;
    в) б, г;
    г) г;
    д) а, б, в, г.
    Правильный ответ: б.

    10. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
    а) метастазирование
    б) экспансивный рост
    в) уменьшение пролиферативного пула опухолевых клеток
    г) образование блокирующих антител
    д) усиление свойства контактного торможения клеток
    Правильный ответ: а.

    11. Какие свойства обнаруживают онкобелки? а) факторов роста; б) рецепторов фактора роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
    а) а, б, в;
    б) а, в;
    в) б, г;
    г) г;
    д) а, б, в, г.
    Правильный ответ: а.

    12. Черты, характеризующие опухолевую прогрессию: а) нарастающая аплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками. Укажите правильную комбинацию ответов:
    а) а, б, в;
    б) а, в;
    в) б, г;
    г) г;
    д) а, б, в, г.
    Правильный ответ: б.

    13. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличия системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов. Укажите правильную комбинацию ответов:
    а) а, б, в;
    б) а, в;
    в) б, г;
    г) г;
    д) а, б, в, г.
    Правильный ответ: б.

     14. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?
    а) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
    б) усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров
    в) образование блокирующих антител
    г) развитие иммунной чувствительности
    д) уменьшение образования Т-супрессоров
    Правильный ответ: в.

     15. Укажите особенности злокачественных опухолей:
    а) экспансивный рост
    б) высокая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
    в) ускорение созревания клеток
    г) низкая степень опухолевой прогрессии
    д) метастазирование
    Правильный ответ: д.

     16. Что такое “опухолевая прогрессия”?
    а) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей
    б) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования
    в) проникновение фрагмента “опухолевой” РНК в нормальную клетку
    г) усиление свойства контактного торможения клеток
    д) ускорение созревания клеток
    Правильный ответ: б.

     17. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
    а) подавление факторов местного иммунитета
    б) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
    в) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения
    г) проникновение белка опухолевой клетки в нормальную клетку
    д) проникновение фрагмента “опухолевой” РНК в нормальную клетку
    Правильный ответ: в.

     18. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
    а) Са 2+
    б) факторы роста
    в) снижение поверхностного натяжения клеток
    г) кейлоны
    д) цГМФ
    Правильный ответ: г.

     19. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
    а) белки, блокирующие клеточное дыхание
    б) Т-лимфоциты супрессоры
    в) фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток
    г) Т-лимфоциты киллеры
    д) блокирующие антитела
    Правильный ответ: г.

     20. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
    а) аллогенное ингибирование
    б) фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки
    в) Т-лимфоциты киллеры
    г) Т-лимфоциты хелперы
    д) фагоциты
    Правильный ответ: б.

     21. Что такое онкобелки?
    а) белки, тормозящие опухолевую прогрессию
    б) белки, блокирующие клеточное дыхание
    в) белки, угнетающие гликолиз
    г) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
    д) белки, угнетающие липолиз
    Правильный ответ: г.

     22. Укажите типовые формы патологии тканевого роста (4):
    а) некроз ткани
    б) патологическая гипертрофия
    в) патологическая гипотрофия
    г) гиперплазия митохондрий
    д) саркомы
    е) опухолевый рост
    ж) дисплазии
    Правильный ответ: б, в, е, ж.

     23. Что такое патологическая гипертрофия ткани?
    а) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
    б) уменьшение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
    в) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов, неадекватное их функции
    г) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
    д) уменьшение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
    Правильный ответ: в.

     24. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:
    а) усиление сил сцепления между клетками
    б) увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот
    в) уменьшение мембраносвязанного Са2+ и увеличение его внутриклеточного содержания
    г) увеличение мембраносвязанного Са2+ и уменьшение его содержания в цитоплазме
    д) пониженное содержание протеиназ на поверхности клетки
    Правильный ответ: в.

     25. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухоли (2):
    а) нейтрофилы
    б) эоэинофилы
    в) моноциты
    г) тромбоциты
    д) эритроциты
    е) тканевые макрофаги
    Правильный ответ: в, е.

     26. Какие эндогенные вещества могут оказывать могут оказывать канцерогенное действие (3):
    а) избыток молочной кислоты
    б) IgG
    в) Компонент комплемента С3а
    г) индол
    д) продукты СПОЛ
    е) свободные радикалы
    Правильный ответ: г, д, е.

     27. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?
    а) молодой возраст организма
    б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток
    в) продукция ФНО организмом
    г) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток
    д) активации естественных киллеров (NK-клеток)
    Правильный ответ: б.

     28. Какие черты, характеризуют опухолевую прогрессию:
    а) нарастающая анаплазия клеток
    б) потеря автономности
    в) усиление процессов конечной дифференцировки клеток
    г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
    д) потеря способности давать метастазы
    Правильный ответ: а.

     29. Чем характеризуются расстройства углеводного обмена при опухолевой болезни?
    а) торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью
    б) усиленным потреблением глюкозы опухолью
    в) тенденцией организма к гипергликемии
    г) гиперпродукцией глюкокортикоидов
    д) усилением эффекта Пастера
    Правильный ответ: б.

     30. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
    а) высокий уровень контактного торможения
    б) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа
    в) усиление сил сцепления между клетками опухоли
    г) повышение содержания Са2+ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране
    д) усиление экспрессии молекул ГКГС- комплекса,
    Правильный ответ: б.

     31. С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие?
    а) со способностью образования канцерогенных метаболитов
    б) с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов
    в) с торможением пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях
    г) с мутагенным действием этих гормонов на ткани организма
    д) все вышеперечисленное
    Правильный ответ: а.

     32. Что может привести к дисплазии (4)?
    а) нарушение митоза
    б) нарушение мейоза
    в) нарушение процесса дифференцировки клеток
    г) нарушение генетической программы клеток
    д) острая гипергликемия
    е) внеклеточный ацидоз
    ж) дыхательный алкалоз
    Правильный ответ: а, б, в, г.

     33. Основной механизм изменения активности онкогенов в начальных стадиях канцерогенеза:
    а) мутации
    б) иммунологическое распознавание
    в) апоптоз
    г) нарушение митоза
    д) метастазирование
    Правильный ответ: а.

     34. Стадии канцерогенеза:
    а) компенсация и декомпенсация
    б) инициация и стабилизация
    в) дифференцировка и пролиферация
    г) инициация и промоция
    д) транслокация и трансформация
    Правильный ответ: г.

     35. Укажите верное утверждение:
    а) клеточный онкоген – ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
    б) клеточный онкоген – внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
    в) клеточный онкоген – ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
    Правильный ответ: в.

     36. Укажите наиболее правильное утверждение:
    а) канцероген – агент, вызывающий опухоль
    б) канцероген – химический агент, вызывающий опухоль
    в) канцероген, вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
    Правильный ответ: а.

     37. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей:
    а) увеличение захвата глюкозы
    б) ослабление анаэробного гликолиза
    в) активация и качественные изменения синтеза белков
    г) увеличение захвата холестерина и ВЖК
    д) гипогидратация опухолевой ткани
    е) отсутствие качественных изменений белкового обмена
    Правильный ответ: а, в, г.

     38. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей (2):
    а) устранение канцерогенов из окружающей среды
    б) предотвращение контакта канцерогена с организмом
    в) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
    г) выявление и лечение доброкачественных опухолей
    д) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
    Правильный ответ: в, д.

     39. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток (3):
    а) цАМФ
    б) кейлоны
    в) снижение поверхностного натяжения клеток
    г) факторы роста
    д) цГМФ
    Правильный ответ: в, г, д.

     40. Что такое коканцероген:
    а) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном
    б) РНК-онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
    в) фактор, сам по себе невызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов
    Правильный ответ: в.

     Самоконтроль по ситуационным задачам:

    1. Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.
    Вопросы:
    1. Какого рода повреждения белков, липидов и нуклеиновых кислот клеток могут быть зарегистрированы при проведении фотодинамической терапии.
    2. Объясните, базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках, механизмы цитостатического и цитолитического эффектов фотодинамической терапии.
    3. Что понимается под «антибластомной резистентностью организма»?
    4. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Клеточные протоонкогены, онкогены, антионкогены.
    5. Особенности опухолевого роста в детском возрасте.

    2. При иммуногистохимическом исследовании опухолей желудка обнаружена их ассоциация с вирусом Эпштейна-Барра.
    Вопросы:
    1. Объясните патогенез злокачественной трансформации клеток при действии онкогенных вирусов.
    2. В чем принципиальные отличия генетических последствий действия вирусных, химических и физических канцерогенов?
    3. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
    4. Общие стадии патогенеза опухолей.
    5. Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей.

    3. При проведении химиотерапии у больного опухолью щитовидной железы удалось достичь цитостатического эффекта в отношении клеток первичной опухоли, но не клеток метастазов.
    Вопросы:
    1. Предложите возможный механизм развития резистентности клеток опухоли к действию химиопрепаратов.
    2. Почему клетки метастазов опухоли обладают большей резистентностью к действию цитостатических агентов?
    3. Что понимается под опухолевой прогрессией.
    4. Механизмы антибластомной резистентности организма.
    5. Что понимается под предраковыми состояниями.

    4. Пациент И., 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красильными веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, боль при жевании справа. В последние три недели обратил внимание на появившийся плотный инфильтрат на нижней челюсти справа. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского исследования позволили выявить опухолевый процесс в нижней челюсти справа, в биоптате слизистой оболочки десны справа выявлены раковые клетки.

    Вопросы:

1.Какие факторы могли вызвать рак нижней челюсти в данном случае? Ответ обоснуйте.

2.Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?

3.Каковы этапы бластомогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки полости рта до появления первой опухолевой клетки?

  1. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях
    5. Какие экзо – и эндогенные факторы способствуют реализации действия канцерогена.

    5. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.
    При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.
    При цитологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.
    Вопросы:

  1. Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию опухоли околоушной слюнной железы?
  2. Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?
  3. Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?
  4. Каковы механизмы развития кахексии?
  5. Укажите наиболее типичные предраковые состояния.
  1. Больная Б., 39 лет. Несколько дней тому назад обнаружила у себя в левой молочной железе плотное болезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу.
    Объективно: в левой молочной железе пальпируется плотное образование округлой формы, размерами 3×4 см. Образование плотно – эластической консистенции безболезненное при пальпации, спаянное с кожей и подлежащими тканями. Кожа над ним изменена. Региональные лимфатические узлы пальпируются, увеличены в размере, болезненны. Из соска при надавливании выделяется кровянистая жидкость с неприятным запахом.

    Вопросы:

  1. Какой патологический процесс можно предполагать в данном случае?
  2. Клеточные протоонкогоны, онкогены и антионкогены. Молекулярные механизмы канцерогенеза.
  3. Какие существуют теории этиологии опухолевого процесса?
  4. Механизмы антибластомной резистентности организма.
  5. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
  1. У больного Ш., 52 лет, через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

Вопросы:

  1. Как вы можете объяснить данный феномен? развитие новой опухоли? рецидивом рака легкого? метастазом рака легкого?
  2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.
  3. Что понимается под термином «канцероген», какие факторы способствуют реализации его действия?
  1. Какие факторы антибластомной резистентности организма вам известны?
  2. Что понимается под термином «опухолевая трансформация».
  1. Пациент М. 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом с пониженной кислотностью, стал предъявлять жалобы на быструю утомляемость, слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудение в последние месяцы, постоянную лихорадку.
    При лабораторном исследовании: Нb 98 г/л, Л 16 9 г/л, СОЭ 52 мм/час. Гастроскопия – сглаживание рельефа слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением в центре ( в виде блюдца).

    Вопросы
    1. Какой патологический процесс можно предполагать у пациента?
    2. Почему длительное течение хронического атрофического гастрита является предопухолевым состоянием?
    3. Какие механизмы антибластомной резистентности организма нарушены у пациента?
    4. Каковы механизмы развития анемии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ у больного?
    5. Каковы механизмы возможной раковой кахексии?

Zdravcity RU
А Вам помог наш сайт? Мы будем рады если Вы оставите несколько хороших слов о нас.
Zdravcity RU
Категории
Рекомендации
Помощь проекту
Интересное
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru