Коронарная недостаточность. Аритмии

1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: 
+ значительное длительное увеличение работы сердца
+ гиперпродукция стероидных гормонов
+ образование антимиокардиоцитарных АТ
+ гиперкатехоламинемия
— гемоконцентрация
— тромбоцитопения
— гемодилюция
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток? 
+ да
— нет
3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока: 
— активация адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
+ гипокапния
+ недостаточность аортальных клапанов
+ активация адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
— острая гипоксия
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с покоем) коронарного кровотока? 
+ да
— нет
5. Фибрилляция желудочков: 
— групповая желудочковая экстрасистолия
— полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
+ хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
— тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: 
+ стенозирующего коронаросклероза
— накопления аденозина в миокарде
+ спазма коронарных артерий
+ пароксизмальной тахикардии
— гиперкапнии
— эндокардита
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: 
— увеличение сердечного выброса
+ уменьшение сердечного выброса
— увеличение коронарного кровотока
+ уменьшение коронарного кровотока
— повышение систолического АД
+ понижение систолического АД
— увеличение ударного выброса
+ уменьшение ударного выброса
8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: 
+ артериальная гипотензия
+ сердечная недостаточность
— увеличение сердечного выброса
+ инфаркт миокарда
+ аритмии
— анемия
— гиповолемия
+ отёк лёгких
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий? 
+ автоматизма
+ проводимости
+ возбудимости
— сократимости
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы? 
— снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
— повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
+ приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
— положительный дромотропный эффект экстрасистолы
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард? 
— снижение потребления миокардом кислорода
— гипероксигенация миокарда
+ уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью
+ снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
— повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
+ истощение гликогена в кардиомиоцитах
+ дефицит АТФ в кардиомиоцитах
— увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах
12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: 
+ увеличение содержания Na    ⁺    , Ca   ²⁺    и Н  ⁺    
— снижение содержания Na  ⁺  , Ca ²⁺  и Н⁺  
+ уменьшение содержания К⁺
— увеличение содержания К⁺
13. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий: 
+ внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах
+ потеря K+ кардиомиоцитами
— накопление K+ в кардиомиоцитах
+ дефицит АТФ в клетках миокарда
— избыток АТФ в клетках миокарда
+ накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов
14. Гиперкалиемия вызывает: 
+ АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения
+ формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ
— артериальную гипертензию
— тахикардию
+ брадикардию
15. Какие виды аритмий относятся к номотопным: 
— пароксизмальная желудочковая тахикардия
— АВ–ритм
— идиовентрикулярный ритм
+ синусовая аритмия
— фибрилляция желудочков
+ синусовая тахикардия
+ синусовая брадикардия
16. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным: 
+ пароксизмальная желудочковая тахикардия
+ левожелудочковая экстрасистола
+ правожелудочковая экстрасистола
+ АВ–ритм
— синусовая брадикардия
+ идиовентрикулярный ритм
+ фибрилляция желудочков
— синусовая тахикардия
17. Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности: 
— накопление избытка аденозина в миокарде
+ острая артериальная гипотензия
+ резкое увеличение ЧСС
— увеличение содержания лактата в миокарде
+ гиперкатехоламинемия
+ общая гипоксия
18. Какие утверждения ошибочны? 
— перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается
+ субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
— субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
— активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль
+ образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов
19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? 
+ катехоламинов
— аденозина
+ ВЖК
— ацетилхолина
+ Ca2+
— холестерина
20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
— снижение физико химической гетерогенности миокарда
+ увеличение физико химической гетерогенности миокарда
+ быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов
+ быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов
— быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде
+ скачкообразное изменение физико химического состояния мембран кардиомиоцитов
21. Правильно ли, что при тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? 
— да
+ нет
22. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?
— предельно увеличивается
+ снижается до нормы
— прогрессивно падает
23. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением?
— недостаточность митрального клапана
— недостаточность клапана аорты
+ артериальная гипертензия
+ системный атеросклероз
— анемия
+ стеноз устья аорты
24. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца? 
— растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
+ увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
+ увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков
— снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
+ уменьшается ударный выброс сердца
25. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объёмом: 
— стеноз левого АВ–отверстия
+ недостаточность митрального клапана
— избыточная продукция норадреналина
+ недостаточность клапана аорты
— СД
— полицитемическая гиповолемия
— артериальная гипертензия
+ гиперволемия
26. Какие утверждения ошибочны? 
— гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
+ гипертрофия с тоногенной дилатацией сердца характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
+ дилатационная гипертрофия развивается в результате активации гомеометрического механизма компенсации пороков сердца
27. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: 
— увеличение секреции СТГ
— увеличение секреции ренина
+ дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию
+ дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
28. Укажите верное утверждение: 
+ при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии
— при сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах
29. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда: 
— недостаточность трёхстворчатого клапана
+ недостаток витамина В1 (тиамина)
— гипертоническая болезнь
+ септические состояния
— стеноз устья аорты
+ алкоголь
— инфаркт лёгкого
+ амилоидоз
30. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности: 
— артериальная гипертензия большого круга кровообращения
+ артериальная гипертензия малого круга кровообращения
— инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
+ дефект межжелудочковой перегородки
— недостаточность митрального клапана
+ хроническая пневмония
— коарктация аорты
+ тетрада Фалло
31. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности: 
+ недостаточность митрального клапана
+ инфаркт передней стенки левого желудочка
+ инфаркт боковой стенки левого желудочка
— артериальная гипертензия малого круга кровообращения
+ гипертоническая болезнь
— эмфизема лёгких
+ коарктация аорты
32. Укажите проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности: 
+ мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах лёгких
+ уменьшение сердечного выброса
— отёки нижних конечностей
+ тахикардия
— телеангиэктазии
+ одышка
— гепатомегалия
+ сердечная астма
33. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности: 
+ тенденция к развитию асцита
+ набухание яремных вен
+ отёк нижних конечностей
— телеангиэктазии
+ гепатомегалия
+ одышка
+ цианоз
34. Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии? 
+ да
— нет
35. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на: 
— ремиттирующую
+ острую
— перманентную
— лабильную
— интермиттирующую
+ хроническую
36. Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы? 
+ левожелудочковая
— правожелудочковая
+ тотальная
37. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких? 
— правожелудочковая
+ левожелудочковая
+ тотальная
38. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана: 
+ хронической артериальной гипертензией
+ обширным инфарктом миокарда
— острой кровопотерей
+ кардиомиопатией
+ пороками сердца
— коллапсом
39. Тождественны ли понятия «сердечная астма» и «сердечная недостаточность»? 
— да
+ нет
40. Укажите механизмы срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: 
— брадикардия
+ тахикардия
+ гомеометрический механизм
+ гетерометрический механизм Франка Старлинга
— гипертрофия миокарда
— увеличение ОЦК
41. Укажите механизмы срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: 
+ повышение активности симпатической нервной системы
— повышение активности парасимпатической нервной системы
— уменьшение ОЦК
+ активация ренин ангиотензиновой системы
— гипертрофия миокарда
+ увеличение ОЦК
42.Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени?
— патология почек
+ развитие портальной гипертензии
+ образование портоковальных шунтов
— пневмонии
+ фиброз печени
43.Патогенез геморрагического синдрома при недостаточности печени?
+ снижение уровня прокоагулянтов
— повышение синтеза гепарина
+ тромбоцитоиения
+ развитие ДВС-синдрома
— снижение проницаемости сосудистой стенки
44.Механизмы бактериальных осложнений при недостаточности печени?
+ развитие эндотоксенемии
— повышение уровня аммиака в крови
+ нарушение фагоцитарных функций микрофагов
+ снижение синтеза иммунноглобулинов
— повышение активности системы комплемента
45.Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени?
— антибиотики
+ иммуннодепрессанты
— блокаторы кальция
+ иммунномодуляторы
+ гепатопротекторы
46.Укажите экстракрдиальные механюмы компенсации при сердечной недостаточности?
— урежение дыхания
— снижение гемопоэза
— гетерометрический механизм компенсации
+ выход эритроцитов из депо
+ снижение периферического сопротивления сосудов
47.Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных ап¬паратов сердца характеризуется?
+ усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
— учащением сердечного ритма
— гипертрофией миокарда
+ тоногенной дилятацией сердца
— изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце
48.Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется?
— увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
— урежением сердечных сокращений
— снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу
— повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца
+ увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без
увеличения длины волокон миокарда
49.Механизмы развития ишемической болезни сердца?
— токсическое поражение миокарда
+ спазм коронарных сосудов
+ атеросклеротическое поражение венечных сосудов
— стенозирующие процессы на уровне клапанов
+ образование тромбов в коронарных сосудах
50.Гипертрофия миокарда развивается в результате?
+ увеличения интенсивности функционирования структур сердца
+ активации генетического аппарата
— снижения потенциала фосфорилирования
+ повышения потенциала фосфорилирования
— снижения сопротивления оттоку крови от сердца
51. Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?
— гомеометрический механизм
— тахикардия
+ гетерометрический механизм
— гипертрофия миокарда
52.Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной
гипертрофии происходит в результате?
+ повышения уровня АДФ и неорганического фосфата
+ увеличения концентрации продуктов распада белка
+ повышения концентрации ионов кальция
— повышения концентрации ионов хлора
— снижения активности катехоламинов
53.Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии?
+ психоэмоциональные нагрузки
+ гиподинамия
+ вредные привычки (курение, алкоголизм)
+ наследственная предрасположенность
+ неадекватное питание
54.Нарушение функции миокарда может быть связано с?
+ развитием коронарогенных некрозов
+ формированием пороков сердца
+ нарушением регуляции ритма сердечных сокращений
+ развитием электролитно-стероидных некрозов
+ развитием катехоламиновых некрозов
55.С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?
+ с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
+ с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде
— с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов
+ с нарушением энергообеспечения клеток миокарда
+ с нарушением функции креатинфосфатной системы
56.Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда?
+ углубление зубца Q
— отсутствие зубца Р
+ инверсия зубца Т
+ подъем интервала ST
— повышение уровня зубца R
57.Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)?
— гипертрофия левого желудочка
+ гипертрофия правого желудочка
+ дефект межжелудочковой перегородки
+ стеноз легочной артерии
— стеноз митрального клапана
58.Изменения работы сердца при компенсаторной гиперфункции?
+ увеличивается частота сердечных сокращений
+ удлиняется время диастоличсского расслабления
— уменьшается сила сокращений
+ увеличивается глубина диастолы
— увеличивается масса миокарда
59.Механизмы, обеспечивающие компенсаторную гиперфункцию?
— повышается потенциал фосфорилирования
+ активируется транспорт Са
+ повышается уровень энергообразования
— снижается активность креатинфосфатной системы
+ повышается адренореактивность миокарда
60.Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:
+ потерей ионов калия клетками
— снижением содержания ионов кальция в клетках
— снижением содержания ионов натрия в клетках
— снижением содержания ионов водорода в клетках
61.Механизмы,лимитирующие компенсаторную гиперфункцию?
— снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+ повышение концентрации ионов Са
+ снижение активности креатинфосфатной системы
— подавление Са-зависимых липаз
— усиление адренореактивных свойств сердца
62.3аболевания,определяющие развитие сердечной недостаточности?
+ ишемическая болезнь сердца
— синусовая тахикардия
+ гипертоническая болезнь
— компенсаторная гиперфункция
+ пороки сердца
63.Левожелудочковая недостаточность приводит к?
— повышению давления в полых венах
— артериальной гипертензии
+ отеку легких
— гипотензии малого круга кровообращения
— гипертрофии правого предсердия
64.При митральном стенозе?
+ создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек
— гипертрофируется правый желудочек
— гипертрофируется левый желудочек
+ гипертрофируется левое предсердие
— развивается дилатация правого предсердия
65.Механизмы нарушения функции почек при сердечной недостаточности?
+ нарушаются процессы фильтрации
— токсическое поражение паренхимы почек
+ нарушаются микроциркуляторные процессы в почках
— повреждающее действие ренина
— снижается синтез АДГ
66.Гемодинамические нарушения,углубляющие сердечную недостаточность?
— артериальная гипотония
+ стойкая вазоконстрикция периферических артерий
+ повышение преднагрузки на миокард
— тахикардия
— снижение преднагрузки на миокард
67.Роль гиперактивации симпато-адреналовой в патогенезе сердечной недостаточности? + снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины
+ углубляется ишемия миокарда
— развивается тахикардия
+ активируются процессы перекисного окисления
+ нарушается ритм сердечных сокращений
68.Механизмы повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности?
— активация почечного кровотока
+ стимуляция в-адренорецепторов ЮГА
+ снижение почечного перфузионного давления
— повышение уровня АДГ
+ изменение концентрации различных ионов в крови
69.Свойства циркулирующего ангиотензина-2?
+ является мощным вазоконстрикторным агентом
— определяет интенсивность вывода жидкости из организма
— стимулирует синтез ренина
+ стимулирует синтез альдостерона
70.Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 ?
— стимулирует тахикардию
+ вызывает трансформацию фенотипа миокарда
+ стимулирует фиброз миокарда
+ углубляет ишемию
— вызывает расширение коронарных сосудов
71.Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора?
+ снижает уровень натрия
+ оптимизирует метаболизм миокарда
— повышает эффект действия ангиотензина-2
+ коррегирует влияние симпатоадреналовой системы
— повышает синтез ренина
72.Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности?
+ восстановление сократительной функции миокарда
+ коррекция водно-электролитного обмена
+ применение антигипоксантов и антиоксидантов
+ коррекция кислотно-основного состояния
— вывод жидкости из брюшной полости
73.С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+ свойств возбудимости
+ свойств автоматизма
— гетеромстрических свойств
+ свойств проводимости
— гомеометрических свойств
74.Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является?
— появление эктопических очагов возбуждения
+ ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла
— нарушение проводящей системы сердца
— нарушение механизмов циркуляции возбуждения
— удлинение рефрактерности проводниковой системы
75.Причины развития синусовой тахикардии?
— повышение парасимпатических влияний на сердце
+ повышение симпатических влияний на сердце
— развитие рефлекса Ашнера
— непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел
+ непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами
76.Синусовая аритмия развивается при?
+ действии па сердце дифтерийного токсина
+ гипоксии головного мозга
— развитии рефлекса Чермака-Геринга
+ флуктуации тонуса блуждающего центра
— ахилии
77.Эктраcистола — это?
— сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла
— временный блок проводящей системы миокарда
+ сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага
— нарушение ритма сердца при блокаде
— появление периода Самойлова-Венкебаха
78.Патогенез экстрасистолии связан с?
+ нарушением ионного баланса в клетках миокарда
— стабилизацией потенциала покоя
+ появлением «токов повреждения»
— увеличением трансмембранного потенциала
79.Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолы?
— удлинение интервала P-Q
— увеличение высоты зубца Р
+ отрицательный зубец Р
— расщепление комплекса QRS
80.Электрокардиографические признаки предсердно-желудочновой экстрасистолы?
+ отрицательный зубец Р
— выпадение каждого второго комплекса QRS
— выпадение полного сердечного комплекса
— появление волн f
— появление положительного зубца Р после комплекса QRS
81 .Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы?
— удлинение интервала PQ
+ отсутствие зубца Р
— выпадение комплекса QRS
— раннее возникновение комплекса QRS
+ наличие компенсаторной паузы
82.При параксизмальной тахикардии?
— увеличивается интервал R-R
— повышается автоматизм синусового узла
+ появляются груповые экстрасистолы
— развивается мерцание предсердий
— развивается мерцание желудочков
83.Факторы, вызывающие изменения в проводящей системе сердца?
— повышение активности синусового узла
+ непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца
— повышение активности атриовеитрикулярного узла
— повышение симпатических влияний на сердце
+ повышение парасимпатических влияний на сердце
84.Электрокардиографические признаки синоаурикулярной блокады?
— удлинение интервала PQ
— расщепление комплекса QRS
— наличие компенсаторной паузы
— выпадение комплекса QRST
+ выпадение комплекса PQRST
85.Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 1 степени?
— удлинение интервала R-R
— удлинение интервала S-T
— удлинение интервала Т-Р
+ удлинение интервала P-Q
— отрицательный зубец Р
86.Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 3 степени?
— удлинение интервала R-R
— выпадение комплекса PQRST
+ выпадение комплекса QRST
— расщепление комплекса QRS
— преждевременное возникновение комплекса QRST
87.Электрокардиографические признаки блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)?
— удлинение интервала P-Q
+ расщепление комплекса QRS
— наличие компенсаторной паузы
— отрицательный зубец Р
88.Электрокардиографические признаки мерцания предсердий?
— удлинение интервала R-R
+ наличие волн f
+ очень высокая частота сокращений предсердий
— отрицательный зубец Р
— удлинение интервала P-Q
89.При фибрилляции желудочков наблюдается?
— урежение ритма сердечных сокращений
— учащение ритма сердечных сокращений
+ некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда
— сохранена гемодинамическая функция сердца
— предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки — в своем
90.Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков?
— эпизодическое выпадение комплекса QRST
+ отсутствует комплекс QRST
— эпизодическое выпадение комплекса PQRST
— регистрируются периоды Венкебаха-Самойлова
+ отсутствуют зубцы, отражающие сократительную функцию предсердий
91.Причины развития фибрилляции желудочков?
+ поражение электрическим током
+ травма сердца
+ острая гипоксия миокарда
+ появление тромба в полостях сердца
+ инфаркт миокарда
92.Какие мероприятия следует проводить для выведения желудочков из состояния
фибрилляции?
+ электрическая дефибрилляция сердца
— введение сердечных гликозидов
— закрытый массаж сердца
— дача кислорода
93.Патогенез гипертонической болезни?
+ формирование патологической доминанты в сосудодвигательном центре
+ активация а-адренэргических рецеторов
— повышение парасимпатических влияний
+ увеличение синтеза ренина
+ активация ангиотензиновой системы крови
94.Этиология гипертонической болезни?
— снижение уровня ионов натрия
+ психоэмоциональные воздействия
+ наследственная предрасположенность
+ травмы головного мозга
— гипогликемия
95.Вторичные гипертензии развиваются вследствие?
+ нарушения базальных механизмов регуляции сосудистого тонуса
-ИБС
+ патологии почек
— патологии системы крови
+ патологии эндокринной системы
96. К церебротоксинам относят?
+ меркаптаны
— глобулины
+ ароматические аминокислоты
+ аммиак
97 .Механизмы повреждающего действия церебротоксинов?
+ повреждение клеточных и субклеточных мембран
+ блокада рецепторов нейронов
+ образование ложных нейротрансмиттеров
+ снижение синтеза дофаминов
— активируют образование супероксиддисмутазы