2

Коронарная недостаточность. Аритмии

1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: 
+ значительное длительное увеличение работы сердца
+ гиперпродукция стероидных гормонов
+ образование антимиокардиоцитарных АТ
+ гиперкатехоламинемия
– гемоконцентрация
– тромбоцитопения
– гемодилюция
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток? 
+ да
– нет
3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока: 
– активация адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
+ гипокапния
+ недостаточность аортальных клапанов
+ активация адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
– острая гипоксия
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с покоем) коронарного кровотока? 
+ да
– нет
5. Фибрилляция желудочков: 
– групповая желудочковая экстрасистолия
– полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
+ хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
– тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: 
+ стенозирующего коронаросклероза
– накопления аденозина в миокарде
+ спазма коронарных артерий
+ пароксизмальной тахикардии
– гиперкапнии
– эндокардита
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: 
– увеличение сердечного выброса
+ уменьшение сердечного выброса
– увеличение коронарного кровотока
+ уменьшение коронарного кровотока
– повышение систолического АД
+ понижение систолического АД
– увеличение ударного выброса
+ уменьшение ударного выброса
8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: 
+ артериальная гипотензия
+ сердечная недостаточность
– увеличение сердечного выброса
+ инфаркт миокарда
+ аритмии
– анемия
– гиповолемия
+ отёк лёгких
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий? 
+ автоматизма
+ проводимости
+ возбудимости
– сократимости
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы? 
– снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
– повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
+ приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
– положительный дромотропный эффект экстрасистолы
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард? 
– снижение потребления миокардом кислорода
– гипероксигенация миокарда
+ уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью
+ снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
– повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
+ истощение гликогена в кардиомиоцитах
+ дефицит АТФ в кардиомиоцитах
– увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах
12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: 
+ увеличение содержания Na+, Ca2+ и Н+
– снижение содержания Na+, Ca2+ и Н+
+ уменьшение содержания К+
– увеличение содержания К+
13. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий: 
+ внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах
+ потеря K+ кардиомиоцитами
– накопление K+ в кардиомиоцитах
+ дефицит АТФ в клетках миокарда
– избыток АТФ в клетках миокарда
+ накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов
14. Гиперкалиемия вызывает: 
+ АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения
+ формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ
– артериальную гипертензию
– тахикардию
+ брадикардию
15. Какие виды аритмий относятся к номотопным: 
– пароксизмальная желудочковая тахикардия
– АВ–ритм
– идиовентрикулярный ритм
+ синусовая аритмия
– фибрилляция желудочков
+ синусовая тахикардия
+ синусовая брадикардия
16. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным: 
+ пароксизмальная желудочковая тахикардия
+ левожелудочковая экстрасистола
+ правожелудочковая экстрасистола
+ АВ–ритм
– синусовая брадикардия
+ идиовентрикулярный ритм
+ фибрилляция желудочков
– синусовая тахикардия
17. Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности: 
– накопление избытка аденозина в миокарде
+ острая артериальная гипотензия
+ резкое увеличение ЧСС
– увеличение содержания лактата в миокарде
+ гиперкатехоламинемия
+ общая гипоксия
18. Какие утверждения ошибочны? 
– перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается
+ субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
– субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
– активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль
+ образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов
19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? 
+ катехоламинов
– аденозина
+ ВЖК
– ацетилхолина
+ Ca2+
– холестерина
20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
– снижение физико химической гетерогенности миокарда
+ увеличение физико химической гетерогенности миокарда
+ быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов
+ быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов
– быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде
+ скачкообразное изменение физико химического состояния мембран кардиомиоцитов
21. Правильно ли, что при тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? 
– да
+ нет
22. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?
– предельно увеличивается
+ снижается до нормы
– прогрессивно падает
23. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением?
– недостаточность митрального клапана
– недостаточность клапана аорты
+ артериальная гипертензия
+ системный атеросклероз
– анемия
+ стеноз устья аорты
24. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца? 
– растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
+ увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
+ увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков
– снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
+ уменьшается ударный выброс сердца
25. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объёмом: 
– стеноз левого АВ–отверстия
+ недостаточность митрального клапана
– избыточная продукция норадреналина
+ недостаточность клапана аорты
– СД
– полицитемическая гиповолемия
– артериальная гипертензия
+ гиперволемия
26. Какие утверждения ошибочны? 
– гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
+ гипертрофия с тоногенной дилатацией сердца характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
+ дилатационная гипертрофия развивается в результате активации гомеометрического механизма компенсации пороков сердца
27. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: 
– увеличение секреции СТГ
– увеличение секреции ренина
+ дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию
+ дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
28. Укажите верное утверждение: 
+ при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии
– при сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах
29. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда: 
– недостаточность трёхстворчатого клапана
+ недостаток витамина В1 (тиамина)
– гипертоническая болезнь
+ септические состояния
– стеноз устья аорты
+ алкоголь
– инфаркт лёгкого
+ амилоидоз
30. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности: 
– артериальная гипертензия большого круга кровообращения
+ артериальная гипертензия малого круга кровообращения
– инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
+ дефект межжелудочковой перегородки
– недостаточность митрального клапана
+ хроническая пневмония
– коарктация аорты
+ тетрада Фалло
31. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности: 
+ недостаточность митрального клапана
+ инфаркт передней стенки левого желудочка
+ инфаркт боковой стенки левого желудочка
– артериальная гипертензия малого круга кровообращения
+ гипертоническая болезнь
– эмфизема лёгких
+ коарктация аорты
32. Укажите проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности: 
+ мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах лёгких
+ уменьшение сердечного выброса
– отёки нижних конечностей
+ тахикардия
– телеангиэктазии
+ одышка
– гепатомегалия
+ сердечная астма
33. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности: 
+ тенденция к развитию асцита
+ набухание яремных вен
+ отёк нижних конечностей
– телеангиэктазии
+ гепатомегалия
+ одышка
+ цианоз
34. Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии? 
+ да
– нет
35. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на: 
– ремиттирующую
+ острую
– перманентную
– лабильную
– интермиттирующую
+ хроническую
36. Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы? 
+ левожелудочковая
– правожелудочковая
+ тотальная
37. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких? 
– правожелудочковая
+ левожелудочковая
+ тотальная
38. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана: 
+ хронической артериальной гипертензией
+ обширным инфарктом миокарда
– острой кровопотерей
+ кардиомиопатией
+ пороками сердца
– коллапсом
39. Тождественны ли понятия «сердечная астма» и «сердечная недостаточность»? 
– да
+ нет
40. Укажите механизмы срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: 
– брадикардия
+ тахикардия
+ гомеометрический механизм
+ гетерометрический механизм Франка Старлинга
– гипертрофия миокарда
– увеличение ОЦК
41. Укажите механизмы срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: 
+ повышение активности симпатической нервной системы
– повышение активности парасимпатической нервной системы
– уменьшение ОЦК
+ активация ренин ангиотензиновой системы
– гипертрофия миокарда
+ увеличение ОЦК
42.Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени?
– патология почек
+ развитие портальной гипертензии
+ образование портоковальных шунтов
– пневмонии
+ фиброз печени
43.Патогенез геморрагического синдрома при недостаточности печени?
+ снижение уровня прокоагулянтов
– повышение синтеза гепарина
+ тромбоцитоиения
+ развитие ДВС-синдрома
– снижение проницаемости сосудистой стенки
44.Механизмы бактериальных осложнений при недостаточности печени?
+ развитие эндотоксенемии
– повышение уровня аммиака в крови
+ нарушение фагоцитарных функций микрофагов
+ снижение синтеза иммунноглобулинов
– повышение активности системы комплемента
45.Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени?
– антибиотики
+ иммуннодепрессанты
– блокаторы кальция
+ иммунномодуляторы
+ гепатопротекторы
46.Укажите экстракрдиальные механюмы компенсации при сердечной недостаточности?
– урежение дыхания
– снижение гемопоэза
– гетерометрический механизм компенсации
+ выход эритроцитов из депо
+ снижение периферического сопротивления сосудов
47.Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных ап¬паратов сердца характеризуется?
+ усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
– учащением сердечного ритма
– гипертрофией миокарда
+ тоногенной дилятацией сердца
– изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце
48.Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется?
– увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
– урежением сердечных сокращений
– снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу
– повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца
+ увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без
увеличения длины волокон миокарда
49.Механизмы развития ишемической болезни сердца?
– токсическое поражение миокарда
+ спазм коронарных сосудов
+ атеросклеротическое поражение венечных сосудов
– стенозирующие процессы на уровне клапанов
+ образование тромбов в коронарных сосудах
50.Гипертрофия миокарда развивается в результате?
+ увеличения интенсивности функционирования структур сердца
+ активации генетического аппарата
– снижения потенциала фосфорилирования
+ повышения потенциала фосфорилирования
– снижения сопротивления оттоку крови от сердца
51. Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?
– гомеометрический механизм
– тахикардия
+ гетерометрический механизм
– гипертрофия миокарда
52.Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной
гипертрофии происходит в результате?

+ повышения уровня АДФ и неорганического фосфата
+ увеличения концентрации продуктов распада белка
+ повышения концентрации ионов кальция
– повышения концентрации ионов хлора
– снижения активности катехоламинов
53.Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии?
+ психоэмоциональные нагрузки
+ гиподинамия
+ вредные привычки (курение, алкоголизм)
+ наследственная предрасположенность
+ неадекватное питание
54.Нарушение функции миокарда может быть связано с?
+ развитием коронарогенных некрозов
+ формированием пороков сердца
+ нарушением регуляции ритма сердечных сокращений
+ развитием электролитно-стероидных некрозов
+ развитием катехоламиновых некрозов
55.С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?
+ с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
+ с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде
– с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов
+ с нарушением энергообеспечения клеток миокарда
+ с нарушением функции креатинфосфатной системы
56.Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда?
+ углубление зубца Q
– отсутствие зубца Р
+ инверсия зубца Т
+ подъем интервала ST
– повышение уровня зубца R
57.Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)?
– гипертрофия левого желудочка
+ гипертрофия правого желудочка
+ дефект межжелудочковой перегородки
+ стеноз легочной артерии
– стеноз митрального клапана
58.Изменения работы сердца при компенсаторной гиперфункции?
+ увеличивается частота сердечных сокращений
+ удлиняется время диастоличсского расслабления
– уменьшается сила сокращений
+ увеличивается глубина диастолы
– увеличивается масса миокарда
59.Механизмы, обеспечивающие компенсаторную гиперфункцию?
– повышается потенциал фосфорилирования
+ активируется транспорт Са
+ повышается уровень энергообразования
– снижается активность креатинфосфатной системы
+ повышается адренореактивность миокарда
60.Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:
+ потерей ионов калия клетками
– снижением содержания ионов кальция в клетках
– снижением содержания ионов натрия в клетках
– снижением содержания ионов водорода в клетках
61.Механизмы,лимитирующие компенсаторную гиперфункцию?
– снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+ повышение концентрации ионов Са
+ снижение активности креатинфосфатной системы
– подавление Са-зависимых липаз
– усиление адренореактивных свойств сердца
62.3аболевания,определяющие развитие сердечной недостаточности?
+ ишемическая болезнь сердца
– синусовая тахикардия
+ гипертоническая болезнь
– компенсаторная гиперфункция
+ пороки сердца
63.Левожелудочковая недостаточность приводит к?
– повышению давления в полых венах
– артериальной гипертензии
+ отеку легких
– гипотензии малого круга кровообращения
– гипертрофии правого предсердия
64.При митральном стенозе?
+ создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек
– гипертрофируется правый желудочек
– гипертрофируется левый желудочек
+ гипертрофируется левое предсердие
– развивается дилатация правого предсердия
65.Механизмы нарушения функции почек при сердечной недостаточности?
+ нарушаются процессы фильтрации
– токсическое поражение паренхимы почек
+ нарушаются микроциркуляторные процессы в почках
– повреждающее действие ренина
– снижается синтез АДГ
66.Гемодинамические нарушения,углубляющие сердечную недостаточность?
– артериальная гипотония
+ стойкая вазоконстрикция периферических артерий
+ повышение преднагрузки на миокард
– тахикардия
– снижение преднагрузки на миокард
67.Роль гиперактивации симпато-адреналовой в патогенезе сердечной недостаточности? + снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины
+ углубляется ишемия миокарда
– развивается тахикардия
+ активируются процессы перекисного окисления
+ нарушается ритм сердечных сокращений
68.Механизмы повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности?
– активация почечного кровотока
+ стимуляция в-адренорецепторов ЮГА
+ снижение почечного перфузионного давления
– повышение уровня АДГ
+ изменение концентрации различных ионов в крови
69.Свойства циркулирующего ангиотензина-2?
+ является мощным вазоконстрикторным агентом
– определяет интенсивность вывода жидкости из организма
– стимулирует синтез ренина
+ стимулирует синтез альдостерона
70.Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 ?
– стимулирует тахикардию
+ вызывает трансформацию фенотипа миокарда
+ стимулирует фиброз миокарда
+ углубляет ишемию
– вызывает расширение коронарных сосудов
71.Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора?
+ снижает уровень натрия
+ оптимизирует метаболизм миокарда
– повышает эффект действия ангиотензина-2
+ коррегирует влияние симпатоадреналовой системы
– повышает синтез ренина
72.Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности?
+ восстановление сократительной функции миокарда
+ коррекция водно-электролитного обмена
+ применение антигипоксантов и антиоксидантов
+ коррекция кислотно-основного состояния
– вывод жидкости из брюшной полости
73.С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+ свойств возбудимости
+ свойств автоматизма
– гетеромстрических свойств
+ свойств проводимости
– гомеометрических свойств
74.Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является?
– появление эктопических очагов возбуждения
+ ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла
– нарушение проводящей системы сердца
– нарушение механизмов циркуляции возбуждения
– удлинение рефрактерности проводниковой системы
75.Причины развития синусовой тахикардии?
– повышение парасимпатических влияний на сердце
+ повышение симпатических влияний на сердце
– развитие рефлекса Ашнера
– непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел
+ непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами
76.Синусовая аритмия развивается при?
+ действии па сердце дифтерийного токсина
+ гипоксии головного мозга
– развитии рефлекса Чермака-Геринга
+ флуктуации тонуса блуждающего центра
– ахилии
77.Эктраcистола – это?
– сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла
– временный блок проводящей системы миокарда
+ сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага
– нарушение ритма сердца при блокаде
– появление периода Самойлова-Венкебаха
78.Патогенез экстрасистолии связан с?
+ нарушением ионного баланса в клетках миокарда
– стабилизацией потенциала покоя
+ появлением “токов повреждения”
– увеличением трансмембранного потенциала
79.Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолы?
– удлинение интервала P-Q
– увеличение высоты зубца Р
+ отрицательный зубец Р
– расщепление комплекса QRS
80.Электрокардиографические признаки предсердно-желудочновой экстрасистолы?
+ отрицательный зубец Р
– выпадение каждого второго комплекса QRS
– выпадение полного сердечного комплекса
– появление волн f
– появление положительного зубца Р после комплекса QRS
81 .Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы?
– удлинение интервала PQ
+ отсутствие зубца Р
– выпадение комплекса QRS
– раннее возникновение комплекса QRS
+ наличие компенсаторной паузы
82.При параксизмальной тахикардии?
– увеличивается интервал R-R
– повышается автоматизм синусового узла
+ появляются груповые экстрасистолы
– развивается мерцание предсердий
– развивается мерцание желудочков
83.Факторы, вызывающие изменения в проводящей системе сердца?
– повышение активности синусового узла
+ непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца
– повышение активности атриовеитрикулярного узла
– повышение симпатических влияний на сердце
+ повышение парасимпатических влияний на сердце
84.Электрокардиографические признаки синоаурикулярной блокады?
– удлинение интервала PQ
– расщепление комплекса QRS
– наличие компенсаторной паузы
– выпадение комплекса QRST
+ выпадение комплекса PQRST
85.Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 1 степени?
– удлинение интервала R-R
– удлинение интервала S-T
– удлинение интервала Т-Р
+ удлинение интервала P-Q
– отрицательный зубец Р
86.Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 3 степени?
– удлинение интервала R-R
– выпадение комплекса PQRST
+ выпадение комплекса QRST
– расщепление комплекса QRS
– преждевременное возникновение комплекса QRST
87.Электрокардиографические признаки блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)?
– удлинение интервала P-Q
+ расщепление комплекса QRS
– наличие компенсаторной паузы
– отрицательный зубец Р
88.Электрокардиографические признаки мерцания предсердий?
– удлинение интервала R-R
+ наличие волн f
+ очень высокая частота сокращений предсердий
– отрицательный зубец Р
– удлинение интервала P-Q
89.При фибрилляции желудочков наблюдается?
– урежение ритма сердечных сокращений
– учащение ритма сердечных сокращений
+ некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда
– сохранена гемодинамическая функция сердца
– предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки – в своем
90.Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков?
– эпизодическое выпадение комплекса QRST
+ отсутствует комплекс QRST
– эпизодическое выпадение комплекса PQRST
– регистрируются периоды Венкебаха-Самойлова
+ отсутствуют зубцы, отражающие сократительную функцию предсердий
91.Причины развития фибрилляции желудочков?
+ поражение электрическим током
+ травма сердца
+ острая гипоксия миокарда
+ появление тромба в полостях сердца
+ инфаркт миокарда
92.Какие мероприятия следует проводить для выведения желудочков из состояния
фибрилляции?

+ электрическая дефибрилляция сердца
– введение сердечных гликозидов
– закрытый массаж сердца
– дача кислорода
93.Патогенез гипертонической болезни?
+ формирование патологической доминанты в сосудодвигательном центре
+ активация а-адренэргических рецеторов
– повышение парасимпатических влияний
+ увеличение синтеза ренина
+ активация ангиотензиновой системы крови
94.Этиология гипертонической болезни?
– снижение уровня ионов натрия
+ психоэмоциональные воздействия
+ наследственная предрасположенность
+ травмы головного мозга
– гипогликемия
95.Вторичные гипертензии развиваются вследствие?
+ нарушения базальных механизмов регуляции сосудистого тонуса
-ИБС
+ патологии почек
– патологии системы крови
+ патологии эндокринной системы
96. К церебротоксинам относят?
+ меркаптаны
– глобулины
+ ароматические аминокислоты
+ аммиак
97 .Механизмы повреждающего действия церебротоксинов?
+ повреждение клеточных и субклеточных мембран
+ блокада рецепторов нейронов
+ образование ложных нейротрансмиттеров
+ снижение синтеза дофаминов
– активируют образование супероксиддисмутазы

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.

Уведомление для пользователей AdBlock

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.