Гиперемия. Ишемия. Инфаркт. Сердечная недостаточность

1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии? 
+ восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях
– усиление сократительной функции миокарда
– очаговый некроз
+ устранение гипоксии
+ развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии
– стабилизация мембран клеток
+ активация свободнорадикальных реакций и СПОЛ

2. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине: 
+ кардиогенная (при сердечной недостаточности)
– кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)
+ обтурационная
– нейропаралитическая
– миопаралитическая
+ компрессионная

3. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению: 
+ нейротоническая
– обтурационная
+ нейропаралитическая
+ миопаралитическая
– компрессионная

4. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? 
+ некроз
+ ацидоз
+ ослабление функции
– усиление функции
+ накопление Са2+ в цитозоле
– повышение содержания К+ в клетках
+ повышение содержания Nа+ в клетках

5. Для венозной гиперемии характерно: 
+ увеличение кровенаполнения органа или ткани
– уменьшение кровенаполнения органа или ткани
– увеличение количества протекающей через орган или ткань крови
+ уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
+ затруднение оттока крови по венам
– увеличение объёмной скорости кровотока
– увеличение резорбции жидкости в венулах
+ цианоз ткани
– побледнение ткани

6. Для ишемии характерно: 
+ уменьшение кровенаполнения органа или ткани
+ как правило, сужение артериальных сосудов
– нарушение оттока крови по венам
– увеличение лимфообразования
+ снижение объёмной скорости кровотока
– повышение давления крови в сосудах ишемизированной области
– цианоз ткани
+ побледнение ткани

7. Укажите возможные причины ишемии: 
– эмболия вены
+ облитерация артерии
+ спазм артериолы
– компрессия венулы
+ обтурация артериолы
+ болевое раздражение

8. Укажите верные утверждения: 
+ ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно
+ острая ишемия может привести к ишемическим некрозам
– печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу
+ коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
– коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными

9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? 
+ увеличится
– уменьшится
– не изменится

10. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали? 
+ головной мозг
– скелетные мышцы
+ сердце
+ селезёнка
+ почки
– печень
– стенка желудка

11.  Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца? 
+ да
– нет

12. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: 
+ усиление тонических влияний на адренорецепторы ГМК стенок артериол
– ослабление тонических влияний на адренорецепторы ГМК стенок артериол
– спонтанного снижения миогенного тонуса артериол
+ усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
– ослабления парасимпатических влияний на артерии

13. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: 
+ повышенным притоком артериальной крови
+ усилением окислительных процессов
– усилением лимфообразования
+ увеличением числа функционирующих капилляров

14. Для артериальной гиперемии характерно: 
+ увеличение объёма органа или ткани
+ увеличение кровенаполнения органа или ткани
+ расширение просвета артериальных сосудов
– сужение просвета артериальных сосудов
– нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам
– снижение объёмной скорости кровотока
+ увеличение лимфообразования
– снижение лимфообразования

15. Укажите неверные утверждения: 
– эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир, пузырьки воздуха, паразиты
+ артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети, венозные эмболы могут обтурировать сосуды любого органа
– угрожающей жизни является эмболия главной лёгочной артерии и её ветвей, коронарных и церебральных артерий
+ эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах, задерживаются в венулах и венах
– артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях

16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: 
+ увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани
– тахикардия
– уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии
+ ацидоз в зоне ишемии
+ К+‑гипериония в зоне ишемии
– гипокалиемия в зоне ишемии
+ увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии

17. Укажите возможные причины газовой эмболии: 
– быстрое повышение барометрического давления
– ранение крупных вен шеи
+ быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
– вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
+ быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмболии являются: 
– створки аортального клапана
+ створки правого предсердно‑желудочкового клапана
– аорта
+ венозный тромб нижних конечностей

19. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию? 
+ ацетилхолин
– катехоламины
+ гистамин
+ брадикинин
– тромбоксан А2

20. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии? 
+ перерезка периферических нервов
+ механическое раздражение ткани или органа
+ снятие эластического жгута с конечности
– закрытие просвета артерии тромбом
+ действие горчичников на кожу
– сдавление вен опухолью

21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: 
+ стимуляции адренорецепторов ГМК стенок артериол
– отсутствие стимуляции адренорецепторов ГМК стенок артериол
+ усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
– ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

22. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной гиперемии: 
– перерезка периферических нервов
+ повышение давления в крупных венах
+ тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
+ сдавление вен увеличенной маткой при беременности
– повышение концентрации катехоламинов в крови
– механическое раздражение органа

Укажите экстракрдиальные механюмы компенсации при сердечной недостаточности?
урежение дыхания
снижение гемопоэза
гетерометрический механизм компенсации
+ выход эритроцитов из депо
+ снижение периферического сопротивления сосудов

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных ап­паратов сердца характеризуется?
+ усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
учащением сердечного ритма
гипертрофией миокарда
+ тоногенной дилятацией сердца
– изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце

Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется?
– увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
урежением сердечных сокращений
снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу
повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца
+ увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без
увеличения длины волокон миокарда

Механизмы развития ишемической болезни сердца?
– токсическое поражение миокарда
+ спазм коронарных сосудов
+ атеросклеротическое поражение венечных сосудов
– стенозирующие процессы на уровне клапанов
+ образование тромбов в коронарных сосудах

Гипертрофия миокарда развивается в результате?
+ увеличения интенсивности функционирования структур сердца
+ активации генетического аппарата
– снижения потенциала фосфорилирования
+ повышения потенциала фосфорилирования
– снижения сопротивления оттоку крови от сердца

Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?
гомеометрический механизм
тахикардия
+ гетерометрический механизм
– гипертрофия миокарда

Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате?
+ повышения уровня АДФ и неорганического фосфата
+ увеличения концентрации продуктов распада белка
+ повышения концентрации ионов кальция
повышения концентрации ионов хлора
снижения активности катехоламинов

Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии?
+ психоэмоциональные нагрузки
+ гиподинамия
+ вредные привычки (курение, алкоголизм)
+ наследственная предрасположенность
+ неадекватное питание

Нарушение функции миокарда может быть связано с?
+ развитием коронарогенных некрозов
+ формированием пороков сердца
+ нарушением регуляции ритма сердечных сокращений
+ развитием электролитно-стероидных некрозов
+ развитием катехоламиновых некрозов

С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?
+ с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
+ с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде
– с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов
+ с нарушением энергообеспечения клеток миокарда
+ с нарушением функции креатинфосфатной системы

Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда?
+ углубление зубца Q
– отсутствие зубца Р
+ инверсия зубца Т
+ подъем интервала ST
– повышение уровня зубца R

Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)?
– гипертрофия левого желудочка
+ гипертрофия правого желудочка
+ дефект межжелудочковой перегородки
+ стеноз легочной артерии
– стеноз митрального клапана

Изменения работы сердца при компенсаторной гиперфункции?
+ увеличивается частота сердечных сокращений
+ удлиняется время диастоличсского расслабления
– уменьшается сила сокращений
+ увеличивается глубина диастолы
– увеличивается масса миокарда

Механизмы, обеспечивающие компенсаторную гиперфункцию?
– повышается потенциал фосфорилирования
+ активируется транспорт Са
+ повышается уровень энергообразования
– снижается активность креатинфосфатной системы
+ повышается адренореактивность миокарда

Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется?
+ потерей ионов калия клетками
снижением содержания ионов кальция в клетках
снижением содержания ионов натрия в клетках
снижением содержания ионов водорода в клетках

Механизмы, лимитирующие компенсаторную гиперфункцию?
– снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+ повышение концентрации ионов Са
+ снижение активности креатинфосфатной системы
подавление Са-зависимых липаз
усиление адренореактивных свойств сердца

Заболевания,определяющие развитие сердечной недостаточности?
+ ишемическая болезнь сердца
– синусовая тахикардия
+ гипертоническая болезнь
– компенсаторная гиперфункция
+ пороки сердца

Левожелудочковая недостаточность приводит к?
повышению давления в полых венах
артериальной гипертензии
+ отеку легких
гипотензии малого круга кровообращения
гипертрофии правого предсердия

При митральном стенозе?
+ создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек
гипертрофируется правый желудочек
гипертрофируется левый желудочек
+ гипертрофируется левое предсердие
развивается дилатация правого предсердия

Механизмы нарушения функции почек при сердечной недостаточности?
+ нарушаются процессы фильтрации
– токсическое поражение паренхимы почек
+ нарушаются микроциркуляторные процессы в почках
повреждающее действие ренина
снижается синтез АДГ

Гемодинамические нарушения,углубляющие сердечную недостаточность?
– артериальная гипотония
+ стойкая вазоконстрикция периферических артерий
+ повышение преднагрузки на миокард
тахикардия
снижение преднагрузки на миокард

Роль гиперактивации симпато-адреналовой в патогенезе сердечной недостаточности?
+ снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины
+ углубляется ишемия миокарда
– развивается тахикардия
+ активируются процессы перекисного окисления
+ нарушается ритм сердечных сокращений

Механизмы повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности?
– активация почечного кровотока
+ стимуляция в-адренорецепторов ЮГА
+ снижение почечного перфузионного давления
– повышение уровня АДГ
+ изменение концентрации различных ионов в крови

Свойства циркулирующего ангиотензина-2?
+ является мощным вазоконстрикторным агентом
– определяет интенсивность вывода жидкости из организма
– стимулирует синтез ренина
+ стимулирует синтез альдостерона

Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2?
– стимулирует тахикардию
+ вызывает трансформацию фенотипа миокарда
+ стимулирует фиброз миокарда
+ углубляет ишемию
– вызывает расширение коронарных сосудов

Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора?
+ снижает уровень натрия
+ оптимизирует метаболизм миокарда
– повышает эффект действия ангиотензина-2
+ коррегирует влияние симпатоадреналовой системы
– повышает синтез ренина

Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности?
+ восстановление сократительной функции миокарда
+ коррекция водно-электролитного обмена
+ применение антигипоксантов и антиоксидантов
+ коррекция кислотно-основного состояния
– вывод жидкости из брюшной полости

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+ свойств возбудимости
+ свойств автоматизма
– гетеромстрических свойств
+ свойств проводимости
– гомеометрических свойств

Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является?
– появление эктопических очагов возбуждения
+ ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла
– нарушение проводящей системы сердца
– нарушение механизмов циркуляции возбуждения
– удлинение рефрактерности проводниковой системы

Причины развития синусовой тахикардии?
повышение парасимпатических влияний на сердце
+ повышение симпатических влияний на сердце
развитие рефлекса Ашнера
непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел
+ непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами

Синусовая аритмия развивается при?
+ действии па сердце дифтерийного токсина
+ гипоксии головного мозга
– развитии рефлекса Чермака-Геринга
+ флуктуации тонуса блуждающего центра
– ахилии

Эктраеистола – это?
сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла
временный блок проводящей системы миокарда
+ сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага
– нарушение ритма сердца при блокаде
– появление периода Самойлова-Венкебаха

Патогенез экстрасистолии связан с?
+ нарушением ионного баланса в клетках миокарда
стабилизацией потенциала покоя
+ появлением “токов повреждения”
увеличением трансмембранного потенциала

Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолы?
удлинение интервала P-Q
увеличение высоты зубца Р
+ отрицательный зубец Р
расщепление комплекса QRS

Электрокардиографические признаки предсердно-желудочновой экстрасистолы?
+ отрицательный зубец Р
выпадение каждого второго комплекса QRS
выпадение полного сердечного комплекса
появление волн f
появление положительного зубца Р после комплекса QRS

Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы?
– удлинение интервала PQ
+ отсутствие зубца Р
выпадение комплекса QRS
раннее возникновение комплекса QRS
+ наличие компенсаторной паузы

При параксизмальной тахикардии?
увеличивается интервал R-R
повышается автоматизм синусового узла
+ появляются груповые экстрасистолы
развивается мерцание предсердий
развивается мерцание желудочков

Факторы, вызывающие изменения в проводящей системе сердца?
– повышение активности синусового узла
+ непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца
повышение активности атриовеитрикулярного узла
повышение симпатических влияний на сердце
+ повышение парасимпатических влияний на сердце

Электрокардиографические признаки синоаурикулярной блокады?
удлинение интервала PQ
расщепление комплекса QRS
наличие компенсаторной паузы
выпадение комплекса QRST
+ выпадение комплекса PQRST

Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 1 степени?
удлинение интервала R-R
удлинение интервала S-T
удлинение интервала Т-Р
+ удлинение интервала P-Q
отрицательный зубец Р

Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 3 степени?
– удлинение интервала R-R
выпадение комплекса PQRST
+ выпадение комплекса QRST
расщепление комплекса QRS
преждевременное возникновение комплекса QRST

Электрокардиографические признаки блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)?
– удлинение интервала P-Q
+ расщепление комплекса QRS
наличие компенсаторной паузы
отрицательный зубец Р

Электрокардиографические признаки мерцания предсердий?
– удлинение интервала R-R
+ наличие волн f
+ очень высокая частота сокращений предсердий
отрицательный зубец Р
удлинение интервала P-Q

При фибрилляции желудочков наблюдается?
урежение ритма сердечных сокращений
учащение ритма сердечных сокращений
+ некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда
сохранена гемодинамическая функция сердца
предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки – в своем

Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков?
эпизодическое выпадение комплекса QRST
+ отсутствует комплекс QRST
эпизодическое выпадение комплекса PQRST
регистрируются периоды Венкебаха-Самойлова
+ отсутствуют зубцы, отражающие сократительную функцию предсердий

Причины развития фибрилляции желудочков?
+ поражение электрическим током
+ травма сердца
+ острая гипоксия миокарда
+ появление тромба в полостях сердца
+ инфаркт миокарда

Какие мероприятия следует проводить для выведения желудочков из состояния
фибрилляции?

+ электрическая дефибрилляция сердца
введение сердечных гликозидов
закрытый массаж сердца
дача кислорода

Патогенез гипертонической болезни?
+ формирование патологической доминанты в сосудодвигательном центре
+ активация а-адренэргических рецеторов
– повышение парасимпатических влияний
+ увеличение синтеза ренина
+ активация ангиотензиновой системы крови

Этиология гипертонической болезни?
– снижение уровня ионов натрия
+ психоэмоциональные воздействия
+ наследственная предрасположенность
+ травмы головного мозга
– гипогликемия

Вторичные гипертензии развиваются вследствие?
+ нарушения базальных механизмов регуляции сосудистого тонуса
– ИБС
+ патологии почек
патологии системы крови
+ патологии эндокринной системы

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

1. Для врожденных пороков сердца с синдромом перегрузки левых отделов сердца характерно:
+ усиленный приподнимающий верхушечный толчок
ослабленный и смещенный верхушечный толчок
усиленный сердечный толчок
+ высокий вольтаж в стандартных и крайних левых отведениях на ЭКГ
низкий вольтаж QRS в стандартных и крайних левых отведениях на ЭКГ

2. Для врожденных пороков сердца с синдромом перегрузки левых отделов сердца характерно:
усиленные верхушечный и сердечный толчки
+ увеличение левых границ сердца
увеличение левых и правых границ сердца
на ЭКГ – признаки нарушения реполяризации в виде смещения интервала S-T
наличие зубца Q в правых грудных отведениях в сочетании с высоким зубцом R

3. Для врожденных пороков сердца с синдромом перегрузки правых отделов сердца характерно:
+ усиленный сердечный толчок
+ пульсация эпигастральной области
расширение границ сердца влево
+ наличие зубца Q в правых грудных отведениях в сочетании с высоким зубцом R
признаки нарушения реполяризации в виде инверсии зубца Т на ЭКГ

4. Перегрузка левых отделов сердца встречается при следующих ВПС:
гипоплазия левого сердца
ДМПП
+ аортальный стеноз
стеноз легочной артерии
+ коарктация аорты

5. Перегрузка правых отделов сердца встречается при следующих ВПС:
+ тетрада Фалло
+ транспозиция магистральных сосудов
коарктация аорты
стеноз аорты
+ ДМПП

6. Выберите симптомы, указывающие на перегрузку малого круга кровообращения при ВПС:
одышечно- цианотические приступы с присаживанием на корточки
+ частые пневмонии
генерализованный цианоз
+ одышка
ослабление II тона над легочной артерией

7. Синдром увеличения кровотока через легкие при ВПС включает в себя:
наличие одышечно- цианотических приступов
цианоз с рождения
+ “поздний” цианоз
+ склонность к частым воспалительным заболеваниям легких
+ усиление легочного рисунка при Rn-логическом исследовании грудной клетки

8. Синдром увеличения кровотока через легкие при ВПС включает в себя:
+ формирование “сердечного горба”
симптом “барабанных палочек” и “часовых стекол”
ослабление II тона над легочной артерией
+ акцент II тона над легочной артерией
+ признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ

9. Синдром уменьшенного кровотока через легкие включает в себя:
склонность к частым воспалительным заболеваниям легких
+ наличие одышечно- цианотических приступов
+ раннее возникновение генерализованного цианоза
на ЭКГ – признаки перегрузки левых отделов сердца
+ на ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца

10. Синдром уменьшенного кровотока через легкие включает в себя:
+ повышение прозрачности легочных полей при Rn-логическом исследовании грудной клетки
усиление легочного рисунка при Rn-логическом исследовании грудной клетки
+ западение второй дуги по левому контуру сердца при Rn-логическом исследовании сердца
выбухание второй дуги по левому контуру сердца при Rn-логическом исследовании сердца
высокий зубец S в сочетании с высоким зубцом R в стандартных отведениях на ЭКГ

11. Синдром обеднения малого круга кровообращения наблюдается при:
ДМЖП
+ тетраде Фалло
ДМПП
ОАП
коарктации аорты

12. Органический шум в сердце возникает при:
+ воспалительном поражении миокарда
+ при сохранении фетальных сосудистых и сердечных коммуникаций
снижении тонуса папиллярных мышц
изменении скорости тока крови
+ воспалительном поражении клапанного аппарата

13. Выраженный акцент II тона над arteria pulmonalis встречается при:
артериальной гипотензии
застойных явлениях в большом круге кровообращения
+ пороках митрального клапана
снижении сократительной способности миокарда
+ гипертензии в системе легочной артерии

14. У детей первого года жизни верхушечный толчок располагается в V межреберье при:
+ гипертрофии левого желудочка
эмфиземе легких
ОАП
у здорового ребенка
анемии

15. Функциональные шумы:
могут усиливаться при физической нагрузке
+ непостоянны во времени
+ имеют нежный тембр
имеют воспалительную природу
+ отражают неравномерность роста различных отделов сердца

16. Видимая пульсация в эпигастральной области встречается при:
гипертрофии левого желудочка
+ гипертрофии правого желудочка
пульсации печени
пульсации брюшной аорты
у здоровых детей раннего возраста

17. Приглушенность и низкоамплитудность I тона в сравнении со II тоном на верхушке сердца встречается при:
+ миокардите
ВПС
перикардите
у здоровых детей
при физической нагрузке

18. Симптомокомплекс недостаточности митрального клапана включает в себя:
+ смещение верхушечного толчка влево
наличие сердечного толчка
симптом „кошачьего мурлыканья”
+ расширение относительной тупости сердца влево
+ ослабление I тона на верхушке сердца
+ систолический шум с р. тах!тит на верхушке сердца

19. Симптомокомплекс недостаточности митрального клапана включает в себя:
эпигастральная пульсация
пульсация во 2-ом межреберье слева
+ акцент И тона над легочной артерией
+ систолический шум с р. тах!тит на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область
+ на ФКГ – уменьшение амплитуды I тона на верхушке, увеличение амплитуды II тона на легочной артерии
+ на ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка

20. Синдром скопления жидкости в полости перикарда включает в себя:
+ нарастающий цианоз кожи и слизистых оболочек
+ отечность лица
высокое артериальное давление, низкое венозное давление
+ ослабление верхушечного толчка
+ расширение границ сердца во все стороны
+ резкое снижение вольтажа на ЭКГ

21. Синдром скопления жидкости в полости перикарда включает в себя:
+ боли в области сердца
+ набухание шейных вен
+ смещение верхушечного толчка вверх и кнутри от срединно-ключичной линии
+ расширение границ сердца во все стороны
+ шум, выслушиваемый в обе фазы сердечного цикла
признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ в виде высокого вольтажа в стандартных отведениях

22. Синдром скопления жидкости в полости перикарда включает в себя:
+ одышка
+ сглаженность межреберных промежутков в области сердца
+ ослабление тонов сердца
боли за фудиной
+ шум с рипсШт тахтит в области абсолютной тупости сердца
+ высокое венозное давление, низкое артериальное давление

23. Симптомокомплекс острой левожелудочковой недостаточности включает в себя:
нарастание экспираторной одышки
+ нарастание инспираторной одышки с клокочущим дыханием
+ навязчивый кашель с выделением пенистой розоватой мокроты
глухость тонов сердца
+ увеличение печени
+ в нижних отделах легких обилие разнокалиберных влажных хрипов

24. Симптомокомплекс острой правожелудочковой недостаточности включает в себя:
+ генерализованный цианоз
+ набухание и пульсация шейных вен
+ распространенные отеки
высокое артериальное давление, высокое венозное давление
+ низкое артериальное давление, высокое венозное давление
+ увеличение и болезненность печени

25. Хроническую сердечную недостаточность у ребенка 1-го года жизни можно заподозрить на основании следующих симптомов:
+ бледность кожного покрова с синюшным оттенком
своевременные темпы физического и нервно- психического развития
+ акроцианоз, усиливающийся при беспокойстве, пеленании, кормлении
+ стойкая тахикардия
+ отставание в физическом развитии
+ нарастание массы тела при параллельном снижении диуреза

26. Симптомокомплекс острой сосудистой недостаточности включает в себя:
+ головокружение
+ резкая бледность кожного покрова
брадикардия
+ нитевидный пульс
+ резкое снижение артериального давления
+ эмбриокардия

27. Симптомокомплекс острой сосудистой недостаточности включает в себя:
повышение артериального давления
+ шум в ушах
+ ослабление зрения
+ головокружение
+ похолодание конечностей
+ тахикардия

Zdravcity RU
А Вам помог наш сайт? Мы будем рады если Вы оставите несколько хороших слов о нас.
Zdravcity RU
Категории
Рекомендации
Помощь проекту
Интересное
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru