1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:
+ спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств,
+ повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля,
— нарушение синтеза сурфактанта,
+ бронхиальная астма,
— пневмоторакс,
— плеврит,
+ бронхиолоспазм,
+ бронхит.
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
+ интерстициальном отёке лёгкого,
+ нарушении синтеза сурфактанта,
— бронхиальной астме,
— отёке гортани,
+ силикозе.
3. Какое утверждение является правильным?
— при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП затрудняется преимущественно выдох а при спазме бронхиол — вдох,
+ при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдоха при спазме бронхиол — выдох.
4. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:
— отёчно-воспалительное поражение бронхиол,
+ экссудативный плеврит,
+ снижение эластичности лёгочной ткани,
+ ателектаз лёгкого,
— спазм бронхиол,
+ пневмофиброз.
5. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать следующие изменения газового состава и КЩР артериализованной капиллярной крови:
+ гипоксемия,
— гипероксемия,
+ газовый ацидоз,
+ гиперкапния,
— гипокапния,
— газовый алкалоз.
6. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы лёгочной гипертензии:
+ левожелудочковая недостаточность сердца,
— правожелудочковая недостаточность сердца,
+ стеноз устья лёгочных вен,
— инфаркт миокарда сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью,
+ сдавление лёгочных вен (опухолью спайками,
— тромбоз лёгочной артерии.
7. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение:
— максимальной вентиляции лёгких (МВЛ к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ),
— остаточного объёма лёгких (ООЛ к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ),
+ форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ),
8. Как изменится индекс Тиффно при эмфиземе лёгких?
— увеличится,
+ уменьшится,
— не изменится.
9. Каковы последствия искусственной гипервентиляции приводящей к гипокапнии?
— нервно-мышечная возбудимость снижается,
+ коронарный кровоток уменьшается,
— мозговой кровоток увеличивается,
+ мозговой кровоток уменьшается,
— диссоциация HbO2 увеличивается,
+ диссоциация HbO2 уменьшается,
— системное АД повышается,
+ системное АД снижается.
10. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?
— гипертензия малого круга кровообращения,
+ отёк продолговатого мозга,
— уменьшение ОЦК,
+ обструктивные поражения дыхательных путей,
— дефект межпредсердной перегородки,
+ уменьшение эластичности лёгочной ткани,
+ нарушения иннервации дыхательных мышц.
11. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции возникающей при частом и поверхностном дыхании?
— увеличение сопротивления воздухопроводящих путей,
— нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран,
+ увеличение функционального мёртвого пространства.
12. Какой комплекс изменений характерен для альвеолярной гиповентиляции?
— гипоксемия гипокапния ацидоз,
— гипоксемия; гипокапния алкалоз,
+ гипоксемия; гиперкапния ацидоз,
— гипоксемия гиперкапния алкалоз.
13. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции?
— экссудативный плеврит,
— бронхиальная астма,
— силикоз,
+ перегревание организма,
— опухоль лёгкого,
+ истерия,
+ массивная кровопотеря.
14. При каких видах патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в дыхательной недостаточности?
+ левожелудочковая сердечная недостаточность,
+ микроэмболия в системе лёгочной артерии,
— бронхиальная астма,
— туберкулёз лёгкого,
— миастения,
+ тяжёлая кровопотеря,
— истерия.
15. Гипоксическая вазоконстрикция лёгочных кровеносных сосудов:
— реакция на снижение рО2 в крови лёгочных артерий,
+ реакция на снижение рО2 в альвеолярном воздухе.
16. Почему при неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений гипоксемия не всегда сопровождается гиперкапнией?
+ СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее чем О2,
— растворимость в крови СО2 значительно ниже чем О2.
17. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение сосудистого сопротивления в лёгких?
+ серотонин,
— ацетилхолин,
+ норадреналин,
— простациклин.
18. К метаболическим функциям лёгких относятся:
+ превращение ангиотензина I в ангиотензин II,
— превращение ангиотензиногена в ангиотензин I,
+ инактивация ПгЕ и ПгF2,
— образование гемопоэтинов,
+ синтез опиоидных пептидов,
+ инактивация брадикинина,
+ инактивация норадреналина.
19. Какие изменения дыхания могут вызвать увеличение объёма функционального мёртвого пространства в лёгких?
+ учащенное дыхание,
— глубокое редкое дыхание,
— стенотическое дыхание,
+ поверхностное дыхание.
20. Растяжимость лёгких уменьшается:
+ при альвеолярном отёке лёгких,
— при ателектазе доли лёгкого,
+ при множественных кистах лёгких,
+ в пожилом возрасте,
+ при отёке гортани,
+ при пневмосклерозе.
21.При каких патологических процессах возможно развитие периодического дыхания?
+ при мозговых поражениях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления
+ при интоксикации снотворными
+ при опухолевых процессах
— при ахилии
— при патологии системы крови
22.Содержание газов крови в норме?
— кислород (60-80 мм рт ст)
+ углекислый газ (40-45 мм рт ст)
+ кислород (96-98 мм рт ст)
— углекислый газ (60-70 мм рт ст)
— кислород (100-110 мм рт ст)
23. Для острой дыхательной недостаточности характерно?
— резкое повышение углекислого газа
+ резкое снижение кислорода
+ небольшое повышение углекислого газа
— резкое снижение углекислого газа
24.Механизмы развития одышки?
+ возбуждение альвеолярных рецепторов
+ рефлексы с дыхательных путей
+ рефлексы с хеморецепторов аорты
+ непосредственная стимуляция дых.центра углекислым газом
+ влияние коры головного мозга
25.Основные последствия бронхо-легочной дыхательной недостаточности?
— повышение альвеолярной вентиляции
+ неравномерность сил вдоха и выдоха
+ нарушение бронхиальной проводимости
+ повышение сопротивления легких к их растяжению
— нарушение функции дыхательного центра
26.Укажите формы патологии, при которых развивается тороко-диафрагмалыти
дыхательная недостаточность?
— синдром асфиксии новорожденных
+ пневмоторакс
— нарушение кашлевого рефлекса
— бронхо-и бронхиолоспазм
— левожелудочковая сердечная недостаточность
+ высокое стояние диафрагмы
27.Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при?
— разрушении сурфактантной системы альвеол
+ развитии спазма бронхиол
+ попадании инородных тел в дыхательные пути
+ бронхиальной астме
— возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны
28.Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при?
+ повреждении мотонейронов снинного мозга
+ нарушении функции синаптических структур дыхательных мышц
+ повреждении тканей дыхательных мышц
— заглоточном абсцессе
— спазме легочных сосудов
29.Патогенез центрогенной формы дыхательной недостаточности?
— травмы грудной клетки
— нарушения функций дыхательных мышц
— повышение уровня кислорода
+ нарушения структуры и функций дыхательного центра
+ травмы головного мозга
30.Нарушение функций дыхательного центра развивается при?
+ токсическом поражении
+ опухоли продолговатого мозга
— эндокринопатиях
+ развитии ишемического или геморрагичекого инсульта
— развитии ожирения
31.К периодическим видам дыхания относят?
+ дыхание типа Чейн-Стокса
+ дыхание типа Биота
— тахипное
32.Ограничение подвижности стенки грудной клетки связано с?
+ развитием открытого пневмоторакса
— нарушением реологических свойств мокроты
— повышением тонуса гладких межальвеолярных мышц
— склерозированием альвеолярно-капиллярной мембраны
+ чрезмерным окостенением реберных хрящей
33.Обструктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с?
+ утратой легкими эластических свойств
— облитерацией легочных сосудов
— увеличением диффузионного пути кислорода при интерстициальном отеке
+ частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом
— нефизиологической исходной длиной и формой дыхательных мышц
34.Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с?
— снижением эластического сопротивления легких
+ склерозированием альвеолярной ткани
— увеличением продукции эластина в интерстициальной ткани альвеол
+ ограничением экскурсии грудной клетки
— компрессией дыхательных путей опухолью
+ снижением уровня сурфактанта
35.Укажите механизмы нарушения легочного кровотока, ведущие к развитию
дыхательной недостаточности?
— угнетение дыхательного центра в результате травмы
+ обтурация легочных капилляров эмболом
+ увеличение давления воздуха в воздухоносных путях и альвеолах при
хроническом кашле
+ недостаточность левого желудочка
— раннее экспираторное закрытие дыхательных путей
36.Почему нарушение легочного кровотока приводит к развитию дыхательной
недостаточности?
+ т.к. нарушается газообмен между кровью и воздухом
+ т.к. развивается ишемия легочной ткани
— т.к. рефлекторно ограничивается дыхательная экскурсия
— т.к. падает градиент давления между обеими сторонами стенки дыхательных путей
— т.к. развивается анемия
37.При каких нарушениях вентиляционно-перфузионного отношения развивается
гипоксемия?
+ при равномерной вентиляции и неравномерной перфузии
+ при равномерной перфузии и неравномерной вентиляции
+ при неравномерной вентиляции и перфузии
38.С чем может быть связано снижение вентиляционно-перфузионного отношения?
— со спазмом легочных сосудов
— внутрилегочным шунтированием крови
+ поражением диафрагмального нерва.
+ бронхоспазмом
+ повышенным разрушением сурфактанта
139.В каких случаях снижается диффузия газов через альвеоляро-капиллярную
мембрану?
— при увеличении градиента концентрации газов в воздухе и крови
+ при снижении площади дыхательной поверхности легких
+ при увеличении диффузионного пути для газа в легких
+ при снижении уровня сурфактанта в альвеолах
40.Нарушение диффузии газов через альвеоляро-капиллярную мембрану приводит к?
-гипокапнии ‘
-гиперкапнии
+ гипоксемии
-гипероксемии
+ гипоксии
41.С чем связано развитие экспираторной одышки?
+ с уменьшением эластичности легочной ткани
+ с нарушением функции дыхательного центра
+ с сужением просвета бронхов
— с нарушением диффузии газов
+ с бронхиолоспазмом
42.С чем связано развитие инспираторной одышки?
— с уменьшением эластичности легочной ткани
+ с сужением просвета трахеи
+ с ларингоспазмом
— с бронхиолоспазмом
— с запаздыванием рефлекса Китаева
43.В патогенезе периодического дыхания имеет значение?
— повышение возбудимости дыхательного центра к углекислому газу
+ гипоксия клеток дыхательного центра
— выключение диафрагмы из дыхательного акта
+ снижение возбудимости дыхательного центра к действию углекислого газа
44.Вентиляционно-перфузионный показатель в норме?
+ 0,8-1,0
— 1,0-1,2
1. Симптомами поражения верхних дыхательных путей являются:
+ затруднение носового дыхания
+ отделяемое из носовых ходов
+ гиперемия и зернистость задней стенки глотки
+ навязчивый сухой кашель
крепитирующие хрипы
2. Признаками дыхательной недостаточности являются:
+ одышка
+ участие
+ вспомогательных мышц в акте дыхания
+ изменение соотношения пульс/дыхание
цианоз носогубного треугольника
при топографической перкуссии — опущение нижних границ легких
3. Синдром крупноочаговой инфильтрации проявляется в виде:
+ периорального цианоза
+ участия
+ вспомогательных мышц в акте дыхания
+ отставания пораженной части грудной клетки в акте дыхания
+ усиления голосового дрожания над очагом поражения
массивного укорочения перкуторного звука в пределах сегмента или доли легкого
на рентгенограмме: мелкофокусная инфильтрация легочной ткани
4. При синдроме нарушения бронхиальной проводимости:
+ положение больного вынужденное
+ беспокойство, оральные хрипы
+ вздутие грудной клетки
+ участие вспомогательных мышц в дыхании
+ экспираторный характер одышки
+ навязчивый кашель, не приносящий облегчения больному
+ повышенная ригидность грудной клетки
голосовое дрожание усилено
5. Синдром скопления жидкости в полости плевры включает:
+ одышку смешанного типа
+ короткий болезненный кашель
+ увеличение размеров пораженной половины грудной клетки и отставание ее в дыхании
+ увеличение резистентности пораженной половины грудной клетки
+ ослабление или отсутствие на стороне поражения голосового дрожания
тимпанический перкуторный звук над участком поражения
+ ослабленное дыхание вплоть до его отсутствия
6. Синдром скопления воздуха в полости плевры характеризуется:
+ увеличением в объеме пораженной половины грудной клетки
+ отставанием пораженной половины грудной клетки в акте дыхания
+ увеличением ригидности грудной клетки
усилением голосового дрожания над участками поражения
+ границы относительной сердечной тупости перемещаются в здоровую сторону
+ над участком поражения коробочный перкуторный тон
+ дыхание над пораженным участком не проводится
7. Внелегочными причинами синдрома вентиляционной дыхательной недостаточности являются:
+ паралич диафрагмы
+ паралич межреберных мышц
+ травма ребер
+ поражение межреберных мышц и диафрагмы
+ поражение плевры
ателектаз
пневмоторакс
8. Шум трения плевры характеризуется тем, что он:
+ хорошо выслушивается и на вдохе, и на выдохе
+ слышен очень поверхностно, прямо под фонендоскопом
+ локализован на ограниченном участке
+ усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку
изменяется после покашливания
+ часто сопровождается сильными болями при дыхании
9. Экспираторная одышка характеризуется:
+ затруднениями при выдохе
затрудненным дыханием на вдохе
одновременным затруднением и вдоха, и выдоха
учащением и углублением дыхания
10. Для инспираторной одышки характерно наличие:
+ затруднения вдоха
+ втягивания эпигастрия и надключичных ямок
учащения и углубления дыхания
затруднения вдоха и выдоха