Доброкачественные и злокачественные опухоли

1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: 

– цАМФ

– кейлоны

+ снижение поверхностного натяжения клеток

+ факторы роста

+ цГМФ

2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: 

– быстрое формирование опухолевого узла

+ медленное формирование опухолевого узла

+ экспансивный рост

– инфильтративный рост

– метастазирование

– рецидивирование

+ относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки

– высокая степень опухолевой прогрессии

+ низкая выраженность опухолевой прогрессии

3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей: 

+ метастазирование

+ рецидивирование

+ инвазивный рост

– экспансивный рост

+ увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток

+ торможение или блок созревания клеток

– образование блокирующих АТ

+ ослабление свойства контактного торможения клеток

4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей? 

– усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

– усиление размножения T-киллеров

+ образование блокирующих АТ

+ развитие иммунной толерантности к Аг опухоли

+ иммунодепрессия

+ увеличение образования Т‑супрессоров

5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма? 

– да

+ нет

6. Укажите особенности злокачественных опухолей: 

+ дисплазия

+ рецидивирование

– экспансивный рост

+ инфильтративный рост

+ низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

– ускорение созревания клеток

+ высокая степень опухолевой прогрессии

+ метастазирование

7. Что такое коканцероген? 

– канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном

– РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном

+ фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие? 

– избыток МК

– IgD

– компонент комплемента С3а

– индол

– продукты СПОЛ

– свободные радикалы

9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма? 

+ действие коканцерогена

+ действие синканцерогена

– действие антиоксидантов

– подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

+ низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма

– активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма

10. Что такое «опухолевая прогрессия»? 

– качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

+ качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток:

1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.

– 5, 4, 3, 1, 2

+ 3, 4, 1

– 2, 3, 4, 1

12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей: 

– подавление факторов местного иммунитета

– низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

+ сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

+ проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки

– проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку

13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей? 

– устранение канцерогенов из окружающей среды

– предотвращение контакта канцерогенов с организмом

+ повышение активности механизмов противоопухолевой защиты

– выявление и лечение доброкачественных опухолей

+ уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей

14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток: 

+ цАМФ

– факторы роста

– снижение поверхностного натяжения клеток

+ кейлоны

– цГМФ

15. Каковы механизмы активации протоонкогенов? 

+ делеция хромосом

+ транслокация участка хромосомы

+ включение в геном вирусной ДНК

– изменение активности ферментов окисления жирных кислот

– удвоение количества ядерной ДНК при митозе

+ амплификация протоонкогена

+ инсерция промотора

16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме? 

+ макрофагальный фагоцитоз

+ аллогенное ингибирование

– T-супрессоры

– фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток

+ T-киллеры

– блокирующие АТ

+ NK‑клетки

17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма? 

+ блокирующие АТ

– аллогенное ингибирование

+ фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки

+ интернализация антигенных структур опухолевой клетки

– T-киллеры

– T-хелперы

– фагоциты

18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей? 

+ увеличение захвата глюкозы

– ослабление анаэробного гликолиза

+ активация и качественные изменения синтеза белков

+ увеличение захвата холестерина и ВЖК

– гипогидратация опухолевой ткани

– отсутствие качественных изменений белкового обмена

+ активация обмена нуклеиновых кислот

19. Укажите наиболее правильное утверждение: 

+ канцероген — агент, вызывающий опухоль

– канцероген — химический агент, вызывающий опухоль

– канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

20. Укажите верное утверждение: 

– клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген

– клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой

+ клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

21. Что такое онкобелки? 

+ белки, стимулирующие опухолевую прогрессию

– белки, блокирующие клеточное дыхание

– белки, угнетающие гликолиз

+ белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей? 

– нейтрофилы

– эозинофилы

+ моноциты

– тромбоциты

– эритроциты

+ тканевые макрофаги

23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста: 

– некроз ткани

+ патологическая гипертрофия

+ патологическая гипотрофия

– гиперплазия митохондрий

– саркомы

– карциномы

+ опухолевый рост

+ дисплазии

24. Что такое патологическая гипертрофия ткани? 

– увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

– увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

+ увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

25. Что может привести к дисплазии? 

+ нарушение митоза

+ нарушение мейоза

+ нарушение процесса дифференцировки клеток

+ нарушение генетической программы клеток

– острая гипергликемия

– внеклеточный ацидоз

– дыхательный алкалоз

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru

У вас включен AdBlock!

Привет! Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.

Уведомление для пользователей AdBlock

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.