Аутоиммунные болезни

1. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: 

+ комбинированными: с поражение клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета

+ с преимущественными дефектами клеточного иммунитета

+ с преимущественным нарушением продукции АТ B-лимфоцитами

– с дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро‑, базо‑, эозинофилами)

+ с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов

– с нарушением выработки хемотаксических факторов

– с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты

2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: 

+ расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток

+ денатурацией белков собственных клеток и тканей

+ образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы

+ образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками

– действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками

– развитием толерантности к опухолевым Аг

3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: 

+ обширных ожогах

+ рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии

+ лейкозах

– уремии

+ вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах

+ злокачественных опухолях

– газовой эмболии

– септических состояниях

– почечных артериальных гипертензиях

4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: 

+ изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы)

+ макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)

– хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов)

– гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)

+ клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода)

+ супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров)

+ рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)

5. Укажите первичные иммунодефициты: 

+ синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка‑Хигаси)

+ отсутствие стволовых кроветворных клеток

+ гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи)

– синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте

+ агаммаглобулинемия Брутона

+ гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки

– синдром Шедьяка‑Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

– синдром Кляйнфелтера

6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: 

+ антителообразования

+ фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов

– фагоцитоза с участием гранулоцитов

+ T-лимфоцитов

+ системы комплемента

+ ИЛ

– лизоцима

– трансферрина

7. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД? 

– B-лимфоциты

– T-киллеры

+ T-хелперы

– T-супрессоры

8. Верно ли утверждение: Патогенетическая сущность реакции «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате, расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки.

+ да

– нет

9. Укажите клинические варианты реакции «Трансплантат против хозяина»: 

– синдром Кляйнфелтера

– болезнь Аддисона–Бирмера

+ болезнь малого роста (рант‑болезнь)

– гомологичная болезнь

10. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: 

– атопическая форма бронхиальной астмы

+ инициально инфекционная форма бронхиальной астмы

+ гломерулонефрит стрептококкового происхождения

+ посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока

– «сенной» ринит

– сывороточная болезнь

+ ревматизм

11. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены: 

+ щитовидная железа

+ хрусталик глаза

– клетки надкостницы

+ нервные клетки

+ сперматозоиды

– клетки капсулы почек

– клетки миокарда

12. Какие из приведённых ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета? 

– гипотрофия тимуса

– лимфоаденопатии

+ иммунодефицитные состояния

+ патологическая толерантность

– лимфолейкоз

+ реакция «трансплантат против хозяина»

13. В чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью? 

– не способны к завершённому фагоцитозу

– обладают более высокой фагоцитарной активностью

– обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами

+ способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами

14. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»? 

– стромальные

– клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе

+ клетки иммунной системы, находящиеся в тканях

– клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: 

+ встречается только у мальчиков

– больные подвержены вирусной инфекции

+ число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы

+ количество плазматических клеток в организме значительно снижено

– содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено

+ содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз

16. Какая форма иммунопатологии имеется при:

– анафилаксия

+ состояние иммунной аутоагрессии

– иммунодефицитное состояние

– гиперчувствительность замедленного типа

17. Какие аллотрансплантаты можно пересаживать без предварительной иммунодепрессии? 

+ роговицу глаза

– почки

– костный мозг

+ хрящ

18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: 

+ синдром ДиДжорджи

– синдром Шедьяка‑Хигаси

+ синдром Вискотта‑Олдрича

– синдром Луи‑Бар

19. Для синдрома ДиДжорджи характерны следующие признаки: 

+ врождённый характер патологии

– генетический характер патологии

+ недоразвитие тимуса

+ дефекты структуры и функции паращитовидной железы

+ отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа

– отсутствие гуморальных АТ

+ гипокальциемия

– гиперкальциемия

20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: 

+ лейкопении

– активации симпатикоадреналовой системы

– активации системы комплемента

+ дефицита опсонинов

21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:

+ избыточное количество глюкокортикоидов в крови

– умеренное повышение температуры тела

+ недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов

– гипергаммаглобулинемия

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.

Уведомление для пользователей AdBlock

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.