1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: 

– усиления образования ангиотензина III

+ повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса

+ развития гиперволемии

+ повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

+ развитие отёка стенок сосудов

– сгущение крови

+ торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями

– активация синтеза простациклина клетками эндотелия

2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: 

– гиповолемическая

+ тиреоидная

– портальная

+ цереброишемическая

+ почечные

– эссенциальная

+ рефлексогенная

+ гипофизарная

3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: 

+ двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон

– ишемия обоих надпочечников

+ ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий

– двусторонняя перевязка мочеточников

+ двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии

+ воспроизведение невроза

4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии: 

+ недостаточность аортальных клапанов

– аортальный стеноз

+ гипертиреоз

– нефроз

+ снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты

5. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма крови? 

– да

+ нет

6. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием: 

– ренин

+ ангиотензин II

+ АДГ

+ адреналин

– гистамин

+ норадреналин

7. Понятие «артериальная гипертензия» означает: 

+ стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.

– увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора

8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: 

+ временный подъём АД выше нормы

– стойкий подъём АД : систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.

9. Какие величины АД в мм рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет? 

– 125/75

– 135/85

– 120/90

– 90/60

+ 160/95

+ 170/110

10. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий: 

+ повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции

– возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз

+ важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность

– возникает в результате нарушения функции надпочечников

– развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны

+ важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса

11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: 

– гипертиреоз

+ хроническое психоэмоциональное перенапряжение

– хронический нефрит

+ повторные затяжные отрицательные эмоции

– атеросклеротическое поражение сосудов

+ генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД

+ генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: 

+ гиперергию симпатикоадреналовой системы

– гиперергию парасимпатической системы

+ гиподинамию

+ гипертиреоз

+ СД

– похудание

+ ожирение

13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: 

+ стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса

+ снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры

– истощение функции коры надпочечников

+ генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек

+ генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого

– генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: 

+ синдром Иценко‑Кушинга

– синдром Кляйнфелтера

+ болезнь Иценко‑Кушинга

– гипокортицизм

– гипотиреоз

+ гипертиреоз

+ гиперкортицизм

+ феохромоцитома

15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: 

+ активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

– нарушение фильтрационной функции клубочков почек

+ недостаточность простагландинной и кининовой систем почек

– недостаточность ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

16. Увеличение секреции ренина вызывается: 

– увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец

+ уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец

+ гипонатриемией и гиперкалиемией

– гипернатриемией и гипокалиемией

+ снижением уровня ангиотензина II в крови

– повышением уровня ангиотензина II в крови

17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: 

+ сокращением ГМК артериол

+ сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

– увеличением секреции глюкокортикоидов

+ усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

+ стимуляцией секреции альдостерона

– активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия

18. Укажите вырабатываемые почками вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом: 

– ПгF2

+ каллидин

+ Пг группы Е

– ангиотензин II

+ брадикинин

– ренин

19. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии: 

+ двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке

– стеноз двух главных почечных артерий

– тромбоз почечной вены

+ поликистоз почек

– нефроз

+ нефросклероз

20. Эндокринные гипертензии возникают при: 

– тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

+ гиперфункции мозгового слоя надпочечников

+ гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

– гипофункции щитовидной железы

– гипофизарной кахексии

+ тиреотоксикозе

21. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии: 

+ перегрузочная сердечная недостаточность

+ гипертрофия сердца

– миокардит

+ кардиосклероз

+ инсульт

– гипоальдостеронизм

+ аритмии

22. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом: 

– глюкокортикоиды

+ ацетилхолин

– АДГ

+ ПгА, ПгЕ

– ПгF2

– альдостерон

+ кинины

+ простациклин

+ аденозин

23. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии: 

+ расстройства микроциркуляции

+ коронарная недостаточность

+ циркуляторная гипоксия

– гемическая гипоксия

+ обморок

– асцит

– полиурия

+ анурия

24. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт.ст., свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет: 

– 115/80

– 100/60

+ 80/50

– 108/70

+ 90/55

25. Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина? 

+ возможно

– невозможно

26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: 

– артериальной гипертензией

+ артериальной гипотензией

+ коллапсами

– инсультами

27. Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия: 

– доброкачественная кортикостерома

+ сердечная недостаточность

+ синдром мальабсорбции

– поликистоз почек

– гипертиреоз

+ болезнь Симмондса

+ шок травматический

– ишемия мозга

28. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: 

+ повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой

– генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

+ уменьшение продукции ренина в почках

+ снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II

+ нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

– повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.