Аллергии. Аллергические реакции и заболевания.
Можно ли считать причиной аллергических заболеваний аллерген?
+да
-нет
Аллергические реакции ГЗТ
-Анафилаксия
-Сывороточная болезнь
+Туберкулиновая проба
+Контактный дерматит
-Поллинозы
+Лекарственная аллергия
Могут ли состояния сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?
+да
-нет
Аллергические реакции II типа :
-Бронхиальная астма
-Крапивница
-Контактный дерматит
-Феномен Артюса,
-Поллинозы
-Аллергический орхит
+Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)
Может ли аллергический ринит развиться при первичном контакте организма с аллергеном?
-да
+нет
Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:
-тромбоксаны
-серотонин
+гистаминаза
+оксиданты
+основные белки
+лизосомальные ферменты
+фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?
+да
-нет
Укажите первичные иммунодефициты:
+синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси)
+отсутствие стволовых кроветворных клеток
+гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
-синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?
-да
+нет
Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:
-развитие реакции обусловлено Ig E, фиксированными на клеточных мембранах
+развитие реакции связано с сенсибилизированными Т-лимфоцитами
-возможность пассивной сенсибилизации сывороткой крови
-эффективное лечение антигистаминными препаратами
+неэффективность лечения антигистаминными препаратами
Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания?
-да
+нет
Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
+обширных ожогах
+лейкозах
+некоторых лечебных действиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии)
-уремии
Можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена?
+да
-нет
Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций:
+МИФ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов)
-гепарин
-ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)
-гистамин
+хемотаксический фактор нейтрофилов
Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена?
+да
-нет
Аллергические реакции ГЗТ
-Отек Квинке
+Тиреоидит Хашимото
-Крапивница
-Бронхиальная астма
+Ревматический миокардит
-Острый гломерулонефрит
При каких аллергических заболеваниях возможна специфическая гипосенсибилизация:
-Тиреоидит Хашимото
+Поллинозы
+Крапивница
-Ревматоидный миокардит
-Контактные дерматиты
+Бронхиальная астма
-Отторжение трансплантата
-Лекарственная аллергия
Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?
+да
-нет
Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:
+Активация комплементопосредованной цитотоксичности
-Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности
-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов
+Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов
+Повышенное образование супероксидного анион-радикала
Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний?
+да
-нет
Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:
-гипериммунный (уничтожение чужеродного антигена иммуноглобулинами и T-лимфоцитами)
+клональный (гибель ил удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка антигена плода)
+супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-супрессоров)
+рецепторный (блок или утрата рецепторов монуклеарых фагоцитов и лимфоцитов)
Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакций IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?
+да
-нет
Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:
-способствуют дегрануляции тучных клеток
+подавляют образование простагландинов и лейкотриенов, стимулируя образование в клетках липокортина, ингибирующего фосфолипазу А2
+стабилизируют цитоплазматические мембраны и мембраны лизосом
+подавляют образование сенсибилизированных лимфоцитов
Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболеваниях?
+да
-нет
Особенности иммунологической стадии аллергические реакции i типа:
-Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ
+Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток
-Введение большого количества антигенорастворимого белка
+Повторное парентеральное введение небольшого количества белка
-Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ
Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?
+да
-нет
Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:
-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток
+взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента
-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном
-взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgM-классов) с антигеном без участия комплемента
Эффективно ли использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?
+да
-нет
Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата :
-Кинины
+Фактор переноса
+Интерферон
-ЭХФ-А (эозинофильный хемотаксический фактор)
+Лизосомальные ферменты нейтрофилов
-Серотонин
Возможно ли воспроизведение анафилактического шока у морской свинки через 24 часа после активной сенсибилизации чужеродным белком?
-да
+нет
Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?
-домашняя пыль
-постельные микроклещи
+бактерии
+вирусы
+красители
+соли металлов (хрома, кобальта, платины)
+лекарственные препараты
-эпидермальные аллергены
Какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения?
-поллиноз
-анафилактический шок
-атопическая бронхиальная астма
+сывороточная болезнь
+местные реакции по типу феномена Артюса
+лекарственная аллергия
+аллергический альвеолит
Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:
+ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
-реакция начинает проявляться через 20-30 мин.
+в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических реакциях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения?
+IgG1
+IgG2
+IgG3
-IgG4
-IgE
+IgM
-IgA
Укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях:
-относятся к IgG1
+относятся к IgE
-относятся к IgM
-проникают через трансплацентарный барьер
+не проникают через трансплацентарный барьер
-термостабильны
+термолабильны
+выявляются при кожных пробах
-выявляются в реакциях связывания комплемента
+способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови
Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?
+кожными пробами
-реакцией связывания комплемента
-реакцией преципитации
+реакцией Праустница-Кюстнера
+провокационными тестами
Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:
-гистамин
+лейкотриены C4, D4
+простагландины
+арилсульфатаза
-кинины
Какие из перечисленных утверждений являются верными?
+при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела
-при атопических заболеваниях антитела относятся к классу IgG1 и IgG2
+при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью
-реагины после фиксации на клетках-мишенях вызывают их повреждение
-важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты, анафилатоксины и лизосомальные ферменты
Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
-нейтрофилы
+лимфоциты
+моноциты
-эозинофилы
Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются высвобождением гистамина?
+стимуляция бета2-адренорецепторов
-блокада бета2-адренорецепторов
+стимуляция H2-гистаминовых рецепторов
-блокада H2-гистаминовых рецепторов
+стимуляция рецепторов для простагландина E2
-стимуляция альфа-адренорецепторов
Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?
+активация аденилатциклазы
-снижение активности аденилатциклазы
-активация фосфодиэстеразы цАМФ
+ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ
-пиковое повышение внутриклеточного цАМФ
+стойкое повышение внутриклеточного цАМФ
Чем обусловлен бронхолитический эффект селективных бета2-адреномиметиков (сальбутамола, беротека, астмопента)?
+активацией аденилатциклазы в тучных клетках
+активацией аденилатциклазы в гладкомышечных клетках
+ингибированием фосфодиэстеразы цАМФ в тучных клетках
-активацией фосфодиэстеразы цАМФ в гладкомышечных клетках
Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток
-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента
-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном
+взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgЕ-классов) с антигеном без участия комплемента
Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях:
-IgE-опосредованные реакции
+антителозависимая клеточная цитотоксичность
+опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом
-иммунокомплексные реакции
+клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов
+взаимодействие циркулирующих антител с комплементами мембран клеток-мишеней с последующей активацией комплемента
Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспецифических аутоантител:
+тиреодит Хашимото
+поствакцинальный энцефаломиелит
-системная красная волчанка
-ревматоидный артрит
+постинфарктный миокардит
Какие органы и ткани можно отнести к «забарьерным»?
-эритроциты крови
+ткань хрусталика глаза
+ткань тестикул
-ткань почки
+коллоид щитовидной железы
+миэлеин
Определение изменения реактивности — дизэргия:
+Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности
-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности
-Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности
Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации:
-15-20 минут
-6-8 часов
-24-48 часов
+14-15 суток
Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации:
-15-20 минут
-6-8 часов
+22-24 часа
При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизирующая терапия?
+бронхиальной астме, вызванной домашней пылью
-бронхиальной астме, вызванной бактериями
+бронхиальной астме, вызванной микроклещём из рода Dermatophagoides
+поллинозе
-аллергическом контактном дерматите
Какие медиаторы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения?
+гистамин
-анафилатоксины
+брадикинин
+ФАТ
-комплемент
+лейкотриены
+простагландины
Клинические проявления отека квинке
+Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой
-Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом, ринитом, связанные с действием пыльцы растений
-Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки на многократное подкожное введение чужеродного белка
Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения:
+феномен Артюса
-миастения
+сывороточная болезнь
-иммунный агранулоцитоз
+острый гломерулонефрит
-аутоиммунная гемолитическая анемия
Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
+вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных, инфекциях и гельминтозах
+злокачественных опухолях
-газовой эмболии
+септических состояниях
-почечных артериальных гипертензиях
Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:
+изоляционный (изоляция антигена от клеток иммунной системы)
+макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)
-хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-хелперов)
Укажите первичные иммунодефициты:
+агаммаглобулинемия (синдром Брутона)
+гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки
+синдром Чедиака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов
-синдром Клайнфельтера
Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов:
+антителообразования
+фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
-фагоцитоза с участием гранулоцитов (эозино-, нейтро-, базофилов)
+T-лимфоцитов
+системы комплемента
+интерлейкинов
-лизоцима
-трансферрина
Какие вещества являются медиаторами аллергических реакций немедленного типа?
— ангиотензин
+ Гистамин
— Фактор бласттранформации лимфоцитов
— Гаптены
+ Лейкотриены
+ Кинины
Укажите особенности аллергических антител:
+ Возможность образования при воздействии физических факторов
— Невозможность образования при воздействии физическихфакторов
+ Высокая цитофильность
— Низкая цитофильность
Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии:
— Норадреналин — Фактор бласттрансформации лимфоцитов
+ Гистамин — Гиалуроновая кислота
+ Лейкотриены С4, D4
К аллергическим реакциям немедленого типа относятся:
-Реакция нейтрализации биологически активных веществ
+Цитотоксические реакции
+Анафилактические и атопические реакции
+Реакции, вызываемые иммунными комплексами
Феномен Артюса является реакцией антиген-антитело с образованием иммунных комплексов, повреждающих микрососуды и проявляется развитием воспаления (укажите какого типа)
— Нормергического
— Гипоергического
+ Гиперергического
— Анергического
Иммунные комплексы, обpазующиеся в кpови, могут вызвать:
+ Гломерулонефриты
+ Васкулиты
— Аутоаллергическое повреждение глаз
-аутоаллергическое повреждение щитовидной железы
Какие формы патологии относятся к атопиям?
— Гломерулонефрит
— Сывороточная болезнь
— Реакция на переливание группонесовместимой крови
+ Поллинозы (‘сенная лихорадка’)
+ Аллергический ринит
— Гемолитическая анемия
Укажите факторы определяющие развития атопий?
+ Наличие в тканях реагинов
— Однократное воздействие аллергенов
— Гиперактивация макрофагов
+ Наследственная предрасположенность
— Гиперактивация Т-лимфоцитов киллеров
— Специфическая химическая структура аллергенов
Какие утверждения являются правильными? При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:
+ В качестве антигена выступает составная часть клетки,расположенная на ее поверхности
+ В качестве антигена выступает клетка, на поверхности которой фиксирован гаптен
+ Основную роль в иммунном ответе играют Jg G и Jg M
— Основную роль в иммунном ответе играют Т-лимфоциты
+ Циркулирующие антитела обладают комплементзависимой цитотоксичностью
+ Возможен комплементнезависимый лизис клеток-мишеней
Механизмы повреждения тканей при II типе аллергических реакций обусловлены эффектами:
-Т-киллеров
-Ig Е
+лизосомальных ферментов нейтрофилов
+антителозависимой клеточной цитотоксичности.
+системы комплемента -лимфокинов
-лейкотриенов -гистамина
Образование аутоантигенов обусловлено:
-мутационными изменениями клеток тканей
-нарушением гистогематического барьера тканей, имевших в эмбриогенезе контакт с иммунной системой
+нарушением гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриогенезе контакта с иммунной системой
-образованием комплексов плазменных белков с эндогенными веществами
+образование комплексов белков тканей с лекарственными веществами
+изменения структуры белков тканей под влиянием физических факторов (гипер- и гипотермия, радиация и др.).
Перечислите заболевания, в патогенезе которых основное значение имеют длительно циркулирующие иммунные комплексы:
+гломерулонефрит
+сывороточная болезнь
-бронхиальная астма
+гемморагический васкулит
-реакция отторжения трансплантата
-поллинозы
-гемолитическая анемия
Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:
+снижают образование антител
+подавляют освобождение ИЛ-1, ИЛ-2
-стимулируют образование антител
-стимулируют образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов
Активация системы комплемента сопровождается:
+лизисом клеток-мишеней
-снижением проницаемости сосудов
+повреждением мембран, освобождением лизосомальных ферментов
-стабилизацией мембран, снижением выделения лизосом. ферментов
+повышением проницаемости сосудов
+активацией кининовой системы
+активацией хемотаксиса лейкоцитов
-подавлением хемотаксиса лейкоцитов
Какие признаки анафилактического шока характерны для человека:
+повышение проницаемости сосудистой стенки
+коллапс
+острая дыхательная недостаточность
+болевой синдром
+тахикардия
+судороги
-гипертензия
Роль эозинофилов в развитии аллергических реакций:
-освобождение гистамина
+выделение арилсульфатазы
+выделение катионных белков (ГОП, ЭКП)
-выделение серотонина
-активация кининов
+освобождение гистаминазы
-освобождение фактора, угнетающего миграцию макрофагов
-выделение интерлейкина
При дегрануляции тучных клеток освобождаются медиаторы:
+эозинофильный хемотаксический фактор
+гепарин
-интерлейкины
-фактор, угнетающий миграцию макрофагов
+гистамин
-брадикинин
+тромбоцитактивирующий фактор
-фактор переноса
Какие препараты угнетают высвобождение медиаторов при реагиновом типе аллергии?
-ингибиторы аденилатциклазы
+ингибиторы гуанилатциклазы
+ингибиторы фосфодиэстеразы
-активаторы фосфодиэстеразы
-активаторы гуанилатциклазы
+активаторы аденилатциклазы
Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:
-участие в развитии реакции комплемента (С)
-развитие реакции связано с циркулирующими антителами Ig M, IgG, активирующими комплемент (С)
+возможность пассивной сенсибилизации взвесью сенсибилизированных лимфоцитов
+реакция протекает по типу воспалительного процесса
Для какой аллергической реакции характерно наличие растворимого циркулирующего антигена в больших количествах?
-бронхиальная астма
-контактный дерматит
+сывороточная болезнь
-анафилаксия
-лекарственная цитотоксическая аллергическая реакция
-реакция отторжения трансплантата
Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций:
-комплемент С3
+интерлейкины
+фактор переноса
-лейкотриены
Какие биологические вещества находятся в лаброцитах в преформированном виде?
+гистамин
+гепарин
-простагландины
-лейкотриены
-фактор активации тромбоцитов
+фактор хемотаксиса нейтрофилов
Формы аллергии, относящиеся к атопиям:
-сывороточная болезнь
+крапивница
+отек Квинке
-феномен Артюса
-контактный дерматит
+поллинозы
Аллергические реакции II типа :
-Анафилактический шок
-Реакция отторжения трансплантата
-Сывороточная болезнь
+Острый гломерулонефрит
-Тиреоидит Хашимото
+Резус-конфликт между матерью и плодом
Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:
-Выделение медиаторов эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами
-Освобождение лимфокинов
+Активация компонентов комплемента С3-С5,
+Активация кининовой системы
Особенности иммунологической стадии аллергической реакции i типа:
-Увеличение Ig G
+Увеличение Ig G4
-Увеличение Ig M
+Увеличение Ig Е
-Увеличение Т-цитотоксических эффекторов
+Фиксация Fc Ig E на поверхности тучных клеток
Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата :
+Интерлейкины
+Фактор, стимулирующий миграцию нейтрофилов
-Простагландины Е, F
+Фактор, угнетающий миграцию макрофагов
-Гепарин -Гистамин
Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции II типа:
-Ig Е, фиксирующихся на поверхности клеток
+Ig M,Ig G (циркулирующие антитела)
-Сенсибилизированные Т-лимфоциты
+Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны
-Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе
+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране
+Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента)
-Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами
Клетки-мишени второго порядка при аллергии реагинового типа:
+Моноциты
-Тучные клетки
+Эозинофилы
+Тромбоциты
-Лимфоциты
-Базофилы
+Сосуды
+Гладкомышечные клетки
Особенности патохимической стадии аллергических реакций I типа:
+Дегрануляция тучных клеток
-Выделение лимфокинов
+Освобождение гистамина
+Освобождение ЭХФ (эозинхемотаксическиго фактора)
+Освобождение гепарина
-Выделение МИФ (Фактора, угнетающего миграцию макрофагов)