Адаптация. Стресс-реакция.
Положительные эмоции — эмоции срочной адаптации:
-Да +Нет
Стресс заканчивается развитием стадии тревоги:
-Да +Нет
Стресс-реакция является долговременной адаптивной реакцией:
-Да +Нет
Механизмы срочной адаптации связаны с активацией:
-липогенеза
+липолиза
+гликогенолиза
+глюконеогенеза
+протеолиза
Механизмы влияния глюкокортикоидов на клетки крови:
-Вызывают эозинофилию
+Вызывают эозинопению
+Вызывают лимфопению
-Вызывают лимфоцитоз
+Активируют эритропоэз
-Угнетают эритропоэз
Последствия длительного патогенного стресса:
-Анемия
-Атрофия аденогипофиза
-Аллергические реакции
+Гипотрофия коры надпочечников
+Эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника
Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов:
-Ослабление синтеза клетками белка липокортина
-Увеличение дегрануляции тучных клеток
-Активация арахидонового каскада
+Торможение эмиграции лейкоцитов
+Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов
Основные стресс-лимитирующие системы:
+Серотонинергическая
-АКТГ — глюкокортикоидная
-Комплемента
+ГАМК-эргическая
+Опиоидная
Виды минералокортикоидов:
-Тестостерон
-Кортизол
-дезоксикортизол
+Альдостерон
+11-дезоксикортикостерон
+Кортикостерон
Для стадии резистентности характерна гиперфункция:
+Щитовидной железы
+Аденогипофиза
-Клубочковой зоны коры надпочечников
+Пучковой зоны коры надпочечников
-Сетчатой зоны коры надпочечников
Проявления стресса:
-Гипогликемия
+Развитие язв в ЖКТ
+Уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов
-судороги
+Гипертрофия надпочечников
Опиатные пептиды относятся к стресс-реализующей системе:
-Да
+Нет
При стрессе в крови увеличивается:
+АКТГ
+ТТГ
-Меланостимулирующий
-Половые гормоны
При стрессе в крови увеличивается:
+Адреналин
-Альдостерон
-Инсулин
+СТГ
+Глюкокортикоиды
Факторы, играющие существенную роль в патогенезе язв желудка при стрессе:
+Ваготония
+Гиперсекреция желудочного сока
-Образование простагландинов эпителиоцитами желудка
-Увеличение продукции слизи
-Повышение проницаемости сосудов
+Ослабление регенерации эпителия
Какие из названных систем включаются в стресс-реакцию первыми:
-Гипоталамо-гипофизарно надпочечниковая
+Симпатическая нервная
+Симпато-адреналовая
-ГАМК-ергическаяё
Гормоны, продукция которых первично активируется при развитии стресса:
+АКТГ
+ТТГ
-Пролактин
+СТГ
-Инсулин
В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников:
-Тревоги
+Резистентности
-Истощения
Механизм гипертензии при хроническом стрессе:
+Активация симпато-адреналовой системы
-Гипонатриемия
+Доминантный очаг возбуждения в подкорковых образованиях мозга
-Повышение чувствительности барорецепторов
-Увеличение объема циркулирующей крови
Эмоциональный стресс играет ведущую роль в патогенезе:
+Неврозов
+Язвенной болезни
+Ишемической болезни сердца
-Гепатитов
-Бронхиальной астмы
+Сахарного диабета
+Вторичных иммунодефицитов
Характеристика стадии тревоги ОАС по Г.Селье:
+эозинопения,
-гиперплазия коры н/п,
+снижение мышечного тонуса,
-гиперплазия щитовидной железы,
+падение артериального давления
Какие изменения высшей нервной деятельности, а также в нервной и эндокринной системах характерны для эректильной стадии шока?
+Активация симпато-адреналовой системы
-Снижение активности симпато-адреналовой системы
+Активация гипоталамо-гипофизарной системы
-Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
+Возбужденность пациента
-Заторможенность пациента
-Гипорефлексия
+Гиперрефлексия
Какие изменения высшей нервной деятельности, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока?
-Активация симпато-адреналовой системы
+Снижение активности симпато-адреналовой системы
-Активация гипоталамо-гипофизарной системы
+Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
-Возбужденность пациента
+Гипорефлексия
-Гиперрефлексия
Какие изменения характерны для коматозных состояний
-Активация симпато-адреналовой системы
+Недостаточность функций органов
-Активация функций органов
-Возбужденность пациента
-Заторможенность пациента
+Потеря сознания
+Гипорефлексия, арефлексия
-Гиперрефлексия
Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса в стадии дизадаптации:
+Гипо- и дисфункция коркового слоя надпочечников
+Гипотрофия тимуса
+Подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
+Эрозии слизистой желудка и кишечника
+Гипо- и дисфункция аденогипофиза
-Гиперфункция аденогипофиза
-Аллергические реакции
Увеличение интенсивности стресса происходит вследствии:
— Активации опиоидной системы
+Активации симпато-адреналовой системы
+Гиперпродукции АКТГ
-Активации ГАМК-ергической системы мозга
-Образования антиоксидантных веществ
+Гиперкатехоламинемии
+Гиперфункции пучковой зоны коры н/п
Снижение интенсивности стресса происходит вследствии:
+ Активации опиоидной системы
-Активации симпато-адреналовой системы
-Гиперпродукции АКТГ
+Активации ГАМК-ергической системы мозга
+Образования антиоксидантных веществ
-Гиперкатехоламинемии
-Гиперфункции пучковой зоны коры н/п
Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:
+активация коры надпочечников
+уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов
-увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
-истощение функции коры надпочечников
Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:
+повышение секреции глюкокортикоидов
-уменьшение секреции глюкокортикоидов
+усиление глюконеогенеза
-ослабление глюконеогенеза
+понижение содержания гистамина в крови
+лимфопения
-нейтрофильный лейкоцитоз
К стресс-лимитирующими системами относятся:
-система комплимента
+система опиоидных пептидов
+серотонинергическая система
+ГАМК-ергическая система
-фибринолитическая система
+антиоксидантные системы
Дизадаптивное значение глюкокортикоидов
+распад белков и увеличение в крови аминокислот
+инволюция тимуса,
-активация синтеза ферментов для глюконеогенеза
-подавление фосфодиэстеразы и накоплениец-АМФ в клетках,
-уменьшение проницаемости сосудов,
-стабилизация мембран лизосом,
+подавление антителообразования
Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:
+гипертоническая болезнь
-гломерулонефриты
+ишемическая болезнь сердца
+язвенная болезнь желудка
+неврозы
-поллиноз
При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:
-клубочковой зоны коры надпочечников
+пучковой зоны коры надпочечников
-сетчатой зоны коры надпочечников
+щитовидной железы
-задней доли гипофиза
Какова последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса ( составьте патогенетическую цепочку)?
А) усиление секреции АКТГ передней долей гипофиза
Б) действие стрессора на рецепторы периферии или кору головного мозга
В) активация выработки CRF в гипоталамусе
Г) выброс в кровь глюкокортикоидов
Д) гиперплазия надпочечников
Е) действие глюкокортикоидов на клетки-мишени
+б-в-а-д-г-е
-в-а-г-а-д-е
-а-б-в-г-д-е
Какие эффекты связаны с избыточной продукцией глюкокортикоидов?
-повышение фагоцитарной активности лейкоцитов
+торможение фагоцитарной активности лейкоцитов
-повышение способности организма продуцировать антитела
+понижение способности организма продуцировать антитела
-активация клеточных реакций иммунитета
+торможение клеточных реакций иммунитета
Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?
-активируют ее
+ограничивают ее активность
+угнетают выход норадреналина из синапсов
-стимулируют выход норадреналина из синапсов
+тормозят взаимодействие нейронов с норадреналином
-активируют взаимодействие нейронов с норадреналином
Является ли ОАС специфической реакцией организма?
-да +нет
Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе?
+активация ПОЛ в миокардиоцитах
-стабилизация мембран лизосом
+избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах
+гиперкатехоламинемия
-усиление фибринолиза
-усиление липолитических процессов в тканях
Характеристика срочной адаптации:
+формирование общего адаптац. синдрома,
-дефицит энергетического материала
+суперкомпенсация энергетического материала,
-амплификация генов
+протеолиз,
+гипергликемия,
-активация ядерной ДНК