Farmf | литература для фармацевтов : » Рассеянный склероз и препараты для его лечения

Рис. 1: Нервная система
Головной и спинной мозг =
центральная нервная система (ЦНС)
Нервы в остальных частях тела =
периферическая нервная система (ПНС)

Нет предсказуемой, единой формы рассеянного склероза. Симптомы у одного человека могут отличаться от симптомов у другого, к тому же они зачастую меняются с течением времени. Многие больные рассеянным склерозом ведут обычный образ жизни и в течение длительных периодов вообще не имеют никаких симптомов.

Для рассеянного склероза характерно внезапное появление симптомов — это называют обострением. Часто симптомы через несколько дней или недель ослабевают, происходит полное или частичное восстановление. Такой период называется ремиссией.

Рассеянный склероз — это длительное заболевание, которое с течением времени меняется. При этом заболевании поражаются многие участки центральной нервной системы (ЦНС), что приводит к появлению очагов воспаления и «бляшек» (рубцов) внутри головного мозга и/или спинного мозга

Центральная нервная система (ЦНС), состоящая из головного и спинного мозга, действует в нашем теле как командный центр. Она контролирует движения мышц, собирает и анализирует информацию, поступающую из периферической нервной системы (ПНС), т.е. по чувствительным нервам (рис. 1). Нервная система контролирует и координирует совместную работу разных частей тела.

ЦНС выполняет в организме роль центрального командного пункта, с которого через ПНС передаются приказы удаленным частям тела, таким как мышцы и кожа.

Рис. 2 Нервы передают сообщения от одних органов к другим

Пример:

1. Вы хотите взять горячую чашку. При прикосновении руки к чашке периферические нервы чувствуют жар и сообщают об этом в ЦНС.

2. ЦНС принимает решение убрать руку от горячего предмета.

3. По нервным волокнам периферической нервной системы передается команда мышцам.

Электрические импульсы проходят по нервам, давая мозгу возможность связываться с отдельными частями тела (рис. 2). Нервную систему проверяют, вызывая автоматические рефлексы. К примеру, рефлексы можно проверить, постучав маленьким неврологическим молоточком по колену или локтю. Проверка рефлексов помогает выявить неврологические расстройства.

Рассеянный склероз.
Что такое миелин и зачем он нужен?

Нервные волокна в головном и спинном мозге «обернуты» изолирующим наружным слоем. Эта оболочка носит название миелин. Она выполняет защитные функции и, кроме того, ускоряет передачу импульсов-приказов от ЦНС. Импульсы не движутся по всей длине нервного волокна, а «прыгают» от одного периодичного разрыва в миелиновой оболочке (узла) к другому. Благодаря «прыжкам» передача сообщений происходит с очень большой скоростью (рис. За).

Рис. За: Нормальный нервный сигнал

Потеря миелина и последтвия этого

При рассеянном склерозе миелиновые оболочки повреждаются в результате воспалительных процессов. Как правило, место такой воспалительной реакции легко обнаруживается при МРТ (магнитно-резонансная томография) мозга. Воспалительные реакции затрагивают не только миелин, но и олигодендроциты (клетки, отвечающие за создание и сохранение миелиновых оболочек аксонов в ЦНС).

Оголенные (демиелинизированные) аксоны не могут должным образом проводить электрические импульсы. На путях, проводящих информацию, возникает «короткое замыкание». Импульсы передаются медленнее, чем раньше, поскольку сообщения идут медленно по всей длине нервных волокон, без «прыжков» от узла к узлу. То есть передача информации замедляется или совсем блокируется (рис. 36). При заболевании PC иммунная система больного по неизвестной причине воспринимает собственный миелин как «чужой», что приводит к возникновению очагов воспаления в проводящих путях нервной системы.

Рис. Зб: Потеря миелина и последствия этого

Как возникает рассеянный склероз?

Почему происходит повреждение?

Как вам наверняка известно, в организме человека существует система, призванная бороться с вредными воздействиями извне. Это иммунная система.. В авангарде нашей иммунной системы выступают белые кровяные тельца, в том числе специальные иммунные клетки и активизированные иммунные клетки — макрофаги. Оборону против патогенных «чужаков» координируют так называемые Т-клетки.

Благодаря иммунной системе большая часть болезнетворных микробов, вирусов, грибков не оказывает фатального воздействия на наш организм. В месте проникновения инфекции начинается воспалительная реакция, обеспечивающая приток крови (и в ней — иммунных клеток) к пораженному участку. Распознав «чужака», макрофаги — защитная «бригада» иммунной системы — бросаются в бой и уничтожают врага, «поедая» его.

Но по не известной пока причине в некоторых случаях иммунные клетки «ошибаются» и начинают атаковать клетки своего же организма. Так возникают аутоиммунные («ауто» по латыни означает «свой») заболевания. Наиболее известные и распространенные из них — болезнь Крона, псориаз, ревматоидный артрит, рассеянный склероз.

Рис. 4: Макрофаг атакует миелиновую оболочку нервов

В случае рассеянного склероза происходит повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) — границы между кровеносной системой и тканью мозга. Макрофаги атакуют миелиновую оболочку нервов и разрушают ее. Аксоны нервов оголяются (рис. 4).

Процессами повреждения и восстановления объясняется чередование обострений (рецидивов) и ремиссий у больных PC.

Атаки макрофагов — это только один из нескольких механизмов повреждения миелина. Сначала разрушается миелин, потом повреждаются оголенные аксоны. В результате появляются симптомы рассеянного склероза. В момент демиелинизации, то есть атак макрофагов, могут появляться новые симптомы или усугубляться старые. Оттого, какой участок головного или спинного мозга затронут воспалением, зависит, какие симптомы заболевания появляются у больного.

Если воспалительный процесс охватывает большой участок, то по окончании воспаления остаются рубцы, которые называют «бляшками», их также можно увидеть при МРТ. Если воспаление возникает повторно в одном и том же месте, а восстановительных сил для «ремонта» миелиновой оболочки не достаточно, то повреждение нерва становится необратимым.

Рис.5: В процессе ремиелинизации (восстановлении поврежденного миелина), образуются слои миелина более тонкие, чем раньше, с большим числом узлов

Однако человеческий организм обладает огромной способностью к восстановлению. Когда воспалительный процесс завершается, вступают в действие механизмы по устранению повреждения, что иногда приводит к ремиелинизации — восстановлению поврежденного миелина, (рис. 5)

В это время симптомы могут полностью исчезать. Надо заметить, что запасы прочности организма на этом не заканчиваются. Порой информация начинает передаваться по альтернативным путям, в обход поврежденных нервов. Это тоже ведет к ослаблению и исчезновению симптомов.

Цикл «повреждение — восстановление» может повторяться в ЦНС снова и снова. Повреждение нервных волокон (демиелинизация) приводит к ухудшению передачи импульсов и потере некоторых функций, что и происходит во время обострения. После ремиелинизации передача импульсов восстанавливается. Однако восстановление может быть неполным.

Рассеянный склероз. Симптомы

Симптомы PC зависят от того, где именно — в головном или спинном мозге — происходит процесс демиелинизации. Их очень трудно предсказать заранее, симптомы могут сильно отличаться как у разных больных, так и у одного и того же больного во время разных обострений. Могут нарушаться многие функции тела больного.

Есть наиболее типичные симптомы рассеянного склероза. Однако важно помнить, что у большинства людей могут проявляться только некоторые из них. Но даже полное отсутствие симптомов в течение длительного времени не означает выздоровления.

Типичные симптомы PC следующие:

Изменение чувствительности — некоторые больные PC испытывают непривычные ощущения: озноб, онемение, покалывание или зуд
Зрительные расстройства — нечеткое зрение, потеря цветового восприятия, обычно в одном глазу
Усталость — один из наиболее типичных симптомов PC. Постоянная усталость, не соотносимая со степенью неврологических нарушений или МРТ поражения, может сопровождаться депрессией.
Двигательные нарушения — такие, как общая слабость, слабость мышц, повышение тонуса мышц конечностей
Нарушения равновесия — трудности при ходьбе или дрожание конечностей
Проблемы с кишечником и мочевым пузырем — запоры и проблемы с опорожнением мочевого пузыря
Сексуальные проблемы — импотенция, потеря чувствительности в области промежности и половых органов
Боль — резкая (например, в глазу) или хроническая (например, в конечностях или в спине) время от времени наблюдается у большого числа больных PC.

Некоторые из вышеперечисленных симптомов наблюдаются часто, другие — реже. Все они способны привести к депрессии — состоянию, хорошо знакомому больным PC. Важно помнить: существует множество терапевтических методов и препаратов, способных значительно уменьшить проблемы, связанные с PC. Обратитесь к врачу — он посоветует лечение, наиболее подходящее для вашего конкретного случая.

Течение заболевания и виды симптомов у больных значительно варьируются. Как правило, заболевание протекает медленно. Даже спустя 25 лет болезни больные PC могут сохранять способность к ходьбе. Тем не менее, начало лечения на ранней стадии может изменить течение заболевания и улучшить прогноз.

Рассеянный склероз. Течение болезни

Как уже было сказано, рассеянный склероз у разных больных протекает неодинаково, поскольку атакует нервную систему в разных местах. На ранней стадии заболевания симптомы, в большинстве случаев, появляются внезапно, эпизодически и без какой-либо видимой причины. Это обострение.

Затем через несколько дней или недель симптомы ослабевают. Это состояние называют ремиссией. Со временем наступает полное или частичное восстановление. Однако иногда симптомы или потеря функции могут сохраниться даже в состоянии ремиссии. Максимально восстанавливать потерянные функции нервной системы поможет постоянная реабилитация, физические и умственные тренировки.

Известны четыре разных типа течения рассеянного склероза (рис. 6-9):

Первично-прогрессирующий рассеянный склероз (ППРС)
Доброкачественный рассеянный склероз (ДРС)
Ремиттирующий рассеянный склероз (РРС)
Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (ВПРС)

Рис. 6: Первично-прогрессирующий PC

Первично-прогрессирующий рассеянный склероз

встречается редко и наблюдается приблизительно у 10% всех больных PC. С самого начала заболевания наблюдается его стабильное прогрессирование. Симптомы постоянно ухудшаются, и инвалидизация неуклонно нарастает. Отчетливые периоды обострения и ремиссии отсутствуют, лишь иногда наблюдаются периоды стабильности и временных незначительных улучшений (рис. 8).

Рис. 7: Доброкачественный PC

Доброкачественный рассеянный склероз

характеризуется, как видно из его названия, только одним первоначальным обострением и, возможно, еще одним дополнительным обострением с полным восстановлением между этими двумя эпизодами. Второе обострение может произойти через 20 лет, и, следовательно, происходит только незначительное ухудшение состояния (рис. 9).

Рис.8: Течение заболевания при ремиттирующем PC

Ремиттирующий рассеянный склероз является наиболее распространенным видом течения PC и наблюдается более чем у 80% всех больных PC. На ранних стадиях заболевания симптомы могут отсутствовать, иногда даже в течение нескольких лет. Но обострения непредсказуемы, симптомы могут появиться в любой момент. Новые или ранее испытанные симптомы возникают внезапно, сохраняются в течение нескольких дней или недель и затем снова исчезают. В перерывах между обострениями может создаться обманчивое впечатление, что болезнь не прогрессирует (рис. 6).

Рис.9: Вторично-прогрессирующий PC

Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз может следовать за ремиттирующей фазой заболевания и является более активным типом течения PC. Почти у 40% людей, болеющих РРС, в дальнейшем может наступить фаза ВПРС, которая характеризуется непрерывным прогрессированием заболевания с периодическими обострениями или без них, с незначительными ремиссиями и периодами стабильного состояния (рис.7).

Рассеянный склероз. Причины

Несмотря на многочисленные исследования, никто точно не знает, чем вызывается PC. Рассматривались многие факторы, но причины до сих пор не известны.

Рис.10: Факторы, возможно влияющие на возникновение PC

Существует гипотеза, что причиной рассеянного склероза могут быть вирусы. До сих пор нет достоверных научных данных, указывающих на конкретный вирус, вызывающий рассеянный склероз. Важно знать, что это заболевание не заразно.

В настоящее время исследователи убеждены, что, скорее всего, рассеянный склероз вызывается совокупностью сразу нескольких факторов (рис. 10).

Похоже, что некоторые люди более подвержены PC в силу своей генетической предрасположенности. Вероятнее всего, само заболевание не передается по наследству, но у таких пациентов определенная предрасположенность существует в генах. Когда такие люди попадают в конкретные, еще точно не известные, условия окружающей среды, может запуститься процесс PC. Исследования близнецов также подтверждают гипотезу, что процесс развития PC «запускает» окружающая среда.

Кто заболевает рассеянным склерозом?

Частота заболевания в зависимости от географического местоположения

В Северной Америке насчитывается более 400 000 больных PC, в Европе — приблизительно 500 000, всего по миру — 2,5 млн. человек. Распространенность заболевания в различных регионах земного шара варьируется с тенденцией к увеличению в более экономически развитых районах. Существуют четкие данные о различной подверженности заболеванию в зависимости от географического местоположения. Более высокая заболеваемость (т.е. соотношение количества больных PC и численности населения) наблюдается в зонах с умеренным климатом, и более низкая — в странах с жарким климатом. Многие исследования подтверждают существование некоего градиента частоты PC, увеличивающегося по мере удаления от экватора, как в Северном полушарии, так и в Южном. В Европе, например, заболеваемость стабильно увеличивается по мере продвижения с юга на север.

Возраст начала заболевания

Как правило, PC возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет, хотя он может начаться в более раннем и более позднем возрасте. Средним возрастом начала заболевания считается 30 лет.

Соотношение заболеваемости полов

Многие аутоиммунные заболевания, в том числе PC, неравномерно распределяются между полами и возникают у женщин чаще, чем у мужчин. Вероятность заболевания PC у женщин в два раза больше, чем у мужчин.

Фактор наследственности

Вопрос, является ли PC наследственным заболеванием, очень важен, так как заболевание часто возникает у молодых женщин в том возрасте, когда они планируют завести детей. Риск заболеть PC у детей, чьи родители больны PC, только незначительно выше, чем у остальных людей. Если лишь один из родителей болен PC, риск заболевания у детей довольно низок.

Современная терапия рассеяного склероза

Хотя PC полностью не излечим, течение заболевания можно изменить. Обострения лечат при помощи кортикостероидов, а иммуномодулирующие препараты применяются как базовая терапия: они снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают остаточный неврологический дефицит и воспаление в мозге. Это оказывает долгосрочное влияние на течение PC.

Выбор терапии PC зависит от вашего состояния в данный момент времени:

·Кортикостероиды применяются для лечения обострений

Иммуномодулирующие препараты применяются для сдерживания естественного течения заболевания путем изменения иммунного ответа. В результате этого снижается активность воспалительных процессов в мозге

Кортикостероиды во время обострений

Кортикостероиды — традиционные препараты, которые рекомендуются во время обострений для уменьшения их продолжительности и интенсивности. Эти вещества (часто их еще называют глюкокортикостероидами или просто стероидами) являются производными кортизона — гормона, который наш организм вырабатывает естественным путем. Назначаемые врачом кортикостероиды несколько отличаются от кортизона человеческого организма, но оказывают, то же самое воздействие. Их вводят по определенной схеме в зависимости от тяжести обострения.

Кортикостероиды оказывают положительное воздействие в нескольких направлениях, но самым важным является их противовоспалительный эффект. В ЦНС уменьшается отек и восстанавливается функция гематоэнцефалического барьера.

Краткосрочное лечение обычно переносится хорошо. Но для длительного лечения кортикостероиды не предназначены, поскольку при длительном применении вызывают побочные явления, например остеопороз, повышение артериального давления, увеличение массы тела, акне. За более подробной информацией стоит обращаться к своему врачу.

Иммуномодулирующее лечение

Что подразумевается под иммуномодулирующей терапией? При PC вырабатываются вещества, вызывающие возникновение мелких очагов воспаления в мозге. Механизм этого явления очень сложный. В настоящее время есть ряд лекарственных препаратов -иммуномодуляторов — способных подавлять воспалительные реакции в мозге. Чаще всего в качестве иммуномодулирующих препаратов для лечения PC применяются бета интерфероны. Существуют еще не-интерфероновые иммуномодулирующие препараты.

Еще пятнадцать лет назад способа лекарственного воздействия на PC не существовало. Эксперименты с различными препаратами не приводили к каким-либо убедительным результатам. Впервые эффективное воздействие на течение обострений и воспалений было отмечено при лечении бета интерфероном. Результат можно было увидеть клинически и на МРТ мозга. Бета-интерферон не излечивает больных полностью, но выраженность симптомов уменьшается, и прогрессирование заболевания задерживается.

Внедрение в терапию PC иммуномодулирующих препаратов означало революцию: стало возможным снижать частоту обострений и сдерживать прогрессирование заболевания.

Бета интерфероны

Состав бета интерферонов

Интерфероны относятся к белкам, которые вырабатываются иммунными клетками для борьбы с инфекциями и регулирования иммунной системы. Они оказывают противовоспалительное и противовирусное воздействие. Современные биотехнологии позволили синтезировать и производить такие натуральные белки, чтобы использовать их для лечения. Существуют альфа-, бета — и гамма-интерфероны, и каждому из видов отведена своя роль в естественном защитном механизме иммунной системы.

Интерферон бета-1б (Бетаферон) представляет собой натуральный модифицированный белок.
Его вырабатывают бактерии (Escherichia coli). Уже долгие годы он успешно используется в терапии PC.

Механизм действия бета интерферона

Как уже говорилось в первой брошюре серии, иммунная система организма может ошибочно принять свои собственные ткани за врага, и начать «наступление» на них (аутоиммунное заболевание). Бета интерферон обладает иммунорегулирующими свойствами. Его применение уменьшает повреждения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Так задерживается проникновение активных иммунных клеток из крови через ГЭБ в ткани мозга, и очаг воспаления в головном мозге значительно уменьшается. То есть бета интерферон сдерживает ненормальные иммунные реакции, характерные для PC (рис. 2).

Бета интерферон уменьшает проницаемость гематоэнцефалического барьера

Защита миелина и аксонов

Подавляя активность макрофагов, бета интерферон защищает слои миелина и аксоны от дальнейшего разрушения.

Рис.3: Бета интерферон сокращает число активных макрофагов

Потеря нервных волокон (аксонов) происходит на ранних стадиях PC, разрушение не ограничивается видимыми очагами, которые можно наблюдать при МРТ-сканировании. Оно происходит и в белом веществе центральной нервной системы, которое пока выглядит нормальным

Наш мозг способен компенсировать повреждения нервов на ранних этапах, перераспределяя функции и восстанавливая поврежденный миелин. Но в какой-то момент воздействие воспалительного процесса на миелин и аксоны переходит порог компенсации. Восстановительные силы не справляются, и повреждение становится необратимым. Это значит, что лечение, направленное на ликвидацию воспалительных процессов, способно предотвратить или отсрочить необратимое повреждение нервной системы и прогрессирование стойких неврологических нарушений.

Было доказано, что применение в лечении PC бета интерферона (и конкретно Бетаферона) начиная с ранней стадии замедляет накопление нервных повреждений нервной системы. Однако PC — заболевание, которое у всех протекает по-разному. Ваш врач должен решить, подходит ли эта терапия для вашего типа PC.

Почему так важно раннее начало терапии

При PC происходит повреждение нервных волокон центральной нервной системы (ЦНС), что приводит к потере функции, которая контролируется этими нервами. Однако на ранних этапах мозг способен компенсировать нанесенный вред, переключая выполнение функции на альтернативные пути. Представьте, что кратчайшая и привычная дорога от вашего дома до ближайшего торгового центра перекрыта. Что вы сделаете? Поедете по другой дороге. Примерно так мозг компенсирует повреждения нервов на ранней стадии.

В начале заболевания симптомы могут отсутствовать. Однако на МРТ мозга больных PC видно, что воспалительный процесс не прекращается, хотя и остается незаметным для больных и невропатологов. Это заболевание можно сравнить с айсбергом: разрушительная деятельность PC проходит незаметно, «под поверхностью», а «над поверхностью» выступает лишь малая часть — симптомы. В конце концов, количество и качество повреждений превышает порог компенсаторных возможностей организма. Заболевание «выходит на поверхность».

Необратимые повреждения нервного волокна при PC: то, что утрачено — не вернуть

Рис.б: Воспаление и повреждение нерва (потеря аксонов) при PC.

PC приводит к повреждению миелина — изолирующей оболочки вокруг аксонов (нервных волокон). Миелиновая оболочка медленно, но не полностью, восстанавливается. Но тем временем поражаются сами аксоны, а любое повреждение аксонов нерва является необратимым. Это означает, что функция, которую ранее контролировали поврежденные нервы, утрачена навсегда. Поэтому так важно не оттягивать начало лечения и не ждать момента, когда верхушка «айсберга» покажется над поверхностью. Многие эксперты убеждены, что лечение PC надо начинать сразу после установления диагноза.

Раннее начало лечения PC помогает:

— отсрочить появление следующего обострения и усиления симптомов;

— снизить общий уровень активности PC в мозге;

— предотвратить непрерывное повреждение аксонов нерва в будущем.

Течение PC отличается у разных людей, а также у одного и того же человека может меняться на протяжении времени. Если ваш врач решил назначить вам терапию Бетафероном, значит именно сейчас вам показано применение этого препарата.

Лечение бетафероном (интерфероном бета-1б)

Бетаферон рекомендован для лечения людей с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим PC.
Этот препарат имеет следующие характеристики:

Метод введения — инъекционный; введение подкожно, аналогично инъекции инсулина при диабете;

Частота инъекций — через день, что гарантирует постоянный уровень активного лекарства в крови;

Лекарственная форма — препарат готовится для введения непосредственно перед инъекцией, что снижает количество необходимых консервантов;

Хранение — при комнатной температуре; это обеспечивает больному свободу в его повседневной деятельности и во время путешествий.

Преимущества лечения Бетафероном

Бетаферон стал первым официально рекомендованным препаратом в терапии PC, способным модулировать деятельность иммунной системы и, следовательно, влиять на течение болезни.

Иммуномодулирующие препараты типа Бетаферона не могут обратить время вспять и уничтожить накопленные изменения и симптомы PC, но они способны замедлить течение заболевания.

Как вы можете увидеть на рис. 5, эти препараты не подавляют активность PC полностью. Используя их, вы в будущем можете испытывать симптомы PC, но в значительно меньшей степени.

В целом Бетаферон способен:

— замедлить прогрессирование PC;

— снизить тяжесть и частоту обострений, увеличить время между обострениями;

— сократить время госпитализации в связи с PC;

— уменьшить количество курсов кортикостероидов, применяемых для лечения обострений;

— снизить активность PC, что доказано результатами МРТ головного мозга.

Рис.8: Преимущества лечения Бетафероном: тяжесть и частота
обострений снижаются, время между обострениями увеличивается

Научные исследования показали, что люди, принимавшие Бетаферон, дольше находились в активном состоянии, и качество их жизни было выше, чем у тех людей, которые не получали лечения.

Есть также данные, что лечение иммуномодулирующими препаратами, такими, как Бетаферон, способно не только предотвратить воспалительную активность PC и, следовательно, предотвратить развитие симптомов, обеспечить защиту нервных волокон (аксонов) от повреждения.

Значение высокой дозы и частоты инъекций

Ученые, разработавшие инъекционный способ введения Бетаферона, обнаружили, что высокой эффективности терапии в значительной степени способствуют дозировка и режим приема. Многие авторитетные исследования бета интерферонов показали, что эффективность терапии тем выше, чем выше доза. Однако существующие данные говорят и о том, что высокой дозы самой по себе недостаточно. Бета интерфероны, введенные в организм инъекционным методом , сохраняют свою эффективность не более чем несколько дней. Представьте себе девочку на качелях. Чтобы подниматься на них одинаково высоко, ей необходимо постоянно раскачиваться. Частые движения телом и ногами гарантируют постоянную высоту раскачивания. Если она раскачается только вначале, качели будут постепенно замедляться, пока не остановятся. То же можно сказать о терапии бета интерферонами. Разрабатывая режим терапии, ученые обнаружили, что для сохранения выраженного положительного эффекта необходимо поддерживать в крови постоянно высокий уровень активного препарата. Для этого инъекции нужно делать через день.

Бетаферон действует очень быстро

Исследования показали, что эффективность Бетаферона заметна уже вскоре после начала лечения. Особенно заметен эффект при лечении воспаления: через несколько недель после начала приема результаты видны на МРТ мозга. О снижении тяжести и частоты обострений можно говорить уже через два месяца лечения, что показало сравнение больных, принимавших Бетаферон, с больными, получавшими плацебо (не-активный перепарат). Зная, какой вред вашему организму наносят необратимые процессы, вызванные PC на раннем этапе, вы не можете недооценивать важность своевременности и эффективности терапии.

Антитела к бета интерферонам

Антитела — это вещества, которые вырабатывает организм для защиты от чужеродных частиц или белков. Помимо прочего, эти антитела помогают иммунной системе распознавать вирусные и бактериальные инфекции и быстро строить «защитные барьеры».

Многие лекарства — в том числе препараты для лечения PC — организм тоже распознает как «чужеродные» и вырабатывает к ним антитела. У одних больных PC они образуются, у других почему-то нет. Известно, что порой они снижают эффективность лечения. Это называется нейтрализацией и, к счастью, происходит лишь у некоторых больных. И если антитела появляются, со временем они имеют тенденцию к исчезновению. Среди специалистов по PC широко дискутируется вопрос о том, какую роль играют антитела при лечении заболевания, но однозначного ответа пока нет. Зато известно, что Бетаферон® высоко эффективен у многих больных, даже если у них образуются антитела к Бетаферону.

Важно следить за результатами лечения — как клиническими методами, так и с помощью МРТ.

Практическая работа

В нашей практической работе мы решили сделать подсчеты по препарату «Ребиф», касающиеся таких показателей:

1. Среднегодовая частота обострений

2. Среднегодовое изменение объема поражения

Цель работы: проанализировать показатели «Среднегодовое изменение объема поражения» и «Среднегодовая частота обострений» по графикам по препарату «Ребиф»

Анализ графика среднегодовой частоты обострений (ЧО)

	Режимы приема интерферона бета -1а
	44 мгк п/к ТРН	22 мкг п/к ТРН	Позднее лечение*
От начала до видита ДН	0,59	0,59	0,7
От начала заболевания до 2 лет	0,78	0,9	1,28
От 2 до 4 лет	0,57	0,61	0,62
От 4 до визита ДН	0,4	0,37	0,39
	(!) Эти данные указаны не в процентах, поэтому пересчет на проценты производим и делаем дальнейшие расчеты

* — пациенты были на плацебо и затем их перевели в группу 22мкг или 44 мкг

	Сравниваемые показатели		Сравниваемые показатели		Сравниваемые показатели
	От начала до видита ДН	От начала заболевания до 2 лет	От начала заболевания до 2 лет	От 2 до 4 лет	От 2 до 4 лет	От 4 до визита ДН
44 мкг п/к ТРН	ЧО увеличился на 32,2%		ЧО уменьшился на 29,8%		ЧО уменьшился на 26,9%
22мкг п/к ТРН	ЧО увеличился на 52,5%		ЧО уменьшился на 32,2%		ЧО уменьшился на 39,3%
Позднее лечение	ЧО увеличился на 82,8%		ЧО уменьшился на 51,5%		ЧО уменьшился на 37,0%

Сравнение производим по пропорции:

Х₁ — 100%
Х₂ — Y , далее А=100% — Y

Где Х₁ и Х₂ – это коэффициенты сравниваемых показателей

Y – это % второго сравниваемого показателя

А — % уменьшения или увеличения среднегодовой частоты обострений

	Сравниваемые показатели		Сравниваемые показатели		Сравниваемые показатели
	От начала до визита ДН	От начала заболевания до 2 лет	От начала до визита ДН	От 2 до 4 лет	От начала до визита ДН	От 4 до визита ДН
44 мкг п/к ТРН	ЧО увеличился на 32,2%		ЧО увеличился на 3,3%		ЧО увеличился на 32,2%
22мкг п/к ТРН	ЧО увеличился на 52,5%		ЧО увеличился на 3,3%		ЧО уменьшился на 37,2%
Позднее лечение	ЧО увеличился на 82,8%		ЧО уменьшился на 11,4%		ЧО уменьшился на 55,7%

Анализ графика среднегодового объема поражений (ОП)

	Режимы приема интерферона бета -1а
	44 мгк п/к ТРН	22мкг п/к ТРН	Позднее лечение*
От начала до видита ДН	0,8	2,4	3,4
От начала заболевания до 2 лет	— 2,8	— 0,8	6,5
От 2 до 4 лет	1,1	2,2	1,81
От 4 до визита ДН	1,8	2,21	1,8
	(!) Эти данные указаны в процентах, поэтому пересчет на проценты не производим, а сразу делаем сравнение

* — пациенты были на плацебо и затем их перевели в группу 22мкг или 44 мкг

Сравнение производим по пропорции:

Х1 — 100%
Х2 — Y , далее А=100% — Y

Где Х₁ и Х₂ – это коэффициенты сравниваемых показателей

Y – это % второго сравниваемого показателя

А — % уменьшения или увеличения среднегодовой частоты обострений

	Сравниваемые показатели		Сравниваемые показатели		Сравниваемые показатели
	От начала до видита ДН	От начала заболевания до 2 лет	От начала заболевания до 2 лет	От 2 до 4 лет	От 2 до 4 лет	От 4 до визита ДН
44 мкг п/к ТРН	ОП уменьшился на 69%		ОП увеличился на 71,7%		ОП увеличился на 63,6%
22мкг п/к ТРН	ОП уменьшился на 66,6%		ОП увеличился на 65,7%		ОП увеличился на 0,45%
Позднее лечение	ОП увеличился на 91,1%		ОП уменьшился на 71,1%		ОП уменьшился на 0,55%

Выводы по практической работе:

Препарат «Ребиф» уменьшает среднегодовую частоту обострений в показателях от начала заболевания до 2 лет, от 2 до 4 лет и от 4 до визита ДН по всем указанным дозировкам
Препарат «Ребиф» частично уменьшает среднегодовой объем поражений в показателях от начала до визита ДН (доза 44 и 33 мкг), от начала заболевания до 2 лет (позднее лечение), по показателю от 2 до 4 лет очень незначительное уменьшение (позднее лечение)
Мы выполнили поставленную перед нами цель

Список литературы

1. Гусев Е.И., Бойко А.Н. «Рассеянный склероз: от новых знаний к новым методам лечения» // Российский медицинский журнал. — 2001. — № 1.

2. Головкин В.И. «Рассеянный склероз в практике военного невролога: Учебно-методическое пособие». СПб 1991.

3. Шмидт Т.Е. «Школа по рассеянному склерозу» // Неврологический журнал. — 1998. — №6.

4. Гусев Е.И., Демина Т.Л. и др., «Иммуномодулирующее лечение рассеянного склероза». М., 1992.

5. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н., «Рассеянный склероз»;, М., 1997.

6. «Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики», под ред. Завалишина И.А., М., 2000.

7. «Сравнительный клинико-иммунохимический анализ ремитирующего и вторично-прогрессирующего течения рассеянного склероза» Гусев Е.И., Беляева И.А., Бойко А.Н «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова»

8. «Современные аспекты рассеянного склероза» Завалишин И.А. «Актуальные вопросы неврологии», М., 2000

Рассеянный склероз и препараты для его лечения

Что такое рассеянный склероз?

Рассеянный склероз. Что такое миелин и зачем он нужен?