1

Ревматизм. Классификация, диагностика, лечение

Ревматизм. Классификация, диагностика, лечение

Ревматизм. История открытия

Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые сведения о ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла гуморальная теория (текущий по суставам процесс). В начале ХХ века все заболевания суставов рассматривались, как ревматизм. ВХVII веке Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суставов выделил подагру – обменная патология. Только в 1835 году Буйо и Сокольский одновременно указали,что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В свое время Лассег сказал: "Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце".

Затем Боткиным было показано, что при ревматизме поражаются очень многие органы – почки, кожа, нервная система, печень, легкие, т.е. ревматизм вездесущ, это — поливисцеральное заболевание. Начало ХХ века ознаменовалось бурным развитием морфологических исследований. В 1865 году морфолог Ашофф впервые обнаружил и описал специфический морфологический субстрат ревматизма – своеобразную клеточную гранулему.

В 1929 году Талаев показал, что ревматическая гранулема Ашоффа – только одна из стадий, а всего существует 3 фазы:
1. Эксудативно-пролиферативная фаза (дегенеративно-воспалительная);
2. Клеточная пролиферация, образование специфической клеточной гранулемы;
3. Склероз;

Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Талаевской. Но не всегда наблюдается последовательное чередование 3-х вышеуказанных фаз: первая фаза может обрываться и сразу приводить к 3-ей фазе. В 50-х годах нашего столетия Скворцов при исследовании ревматизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений определяется не столько развитием Ашофф-Талаевской гранулемы, сколько поражением соединительной ткани, ее основного вещества.

В состав соединительной ткани входят:
а). клеточные элементы;
б). волокнистая часть;
в). основное вещество – наиболее подвижная, мобильная часть, которая включает в себя: воду; 50% белков организма; мукополисахариды кислые и нейтральные; неорганические соединения.
Основное вещество соединительной ткани обладает определенной вязкостью, чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран. Вязкость зависит от содержания кислых мукополисахаридов, основным представителем которых является гиалуроновая кислота, состоящая в свою очередь из двух кислотных остатков, связанных непрочной связью. Расщепляет эту связь гиалуронидаза, которая в норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалуронидаз (гепарин, глюкокортикоиды).

Между тремя этими системами имеется динамическое равновесие: гиалуроновая кислота, гиалуронидаза и антигиалуронидаза. При ревматизме стрептококк усиленно выделяет гиалуронидазу, она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению вяжущих свойств основного вещества, повышается проницаемость клеточных мембран, благодаря чему воспалительный процесс приобретает генерализованный характер.

При ревматизме страдают и коллагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различных токсинов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нарушается коллагеновая структура, что также способствует генерализации инфекции, ревматического процесса. В 1942 году Клемперер выдвинул понятие о коллагеновых болезнях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.
Ревматизм – это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества. Раньше ревматизм называли "острой лихорадкой", которая имеет хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространенное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Максимальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20 лет. В этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма. Однако, в последние годы наметилась тенденция к "повзрослению ревматизма". У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза чаще, чем у мальчиков. Ранее считали, что ревматизмом болею преимущественно в странах с холодным сырым климатом, но оказалось, что от климата заболеваемость не зависит (например, в Италии заболеваемость в несколько раз выше, чем в Дании).

Ревматизм. Этиология
Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое заболевание: чаще всего – ангина, реже – скарлатина. Возбудитель: 7b0-гемолитический стрептококк 7 и 0 группы А. Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеина, который способствует лизису лейкоцитов; способствует образованию длительно существующих М-антител.
Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов – из них стрептолизин обладает непосредственным кардиотоксическим действием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаруживается. Была выдвинута вирусная теория ревматизма (в СССР – Залевский) – вирус Коксаки А-13; эта теория не отрицала значение стрептококка. Согласно вирусной теории вирус приобретает патогенные свойства только при сенсибилизации стрептококком.

Однако, вирусная теория в дальнейшем распространения не получила. Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с гемолитическим стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангин составляет 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще и измененная реактивность организма.
В дальнейшем появилась аллергическая теория ревматизма (Квинг, Кончаловский, Стражеско), согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины, а в сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто на-поминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр антител (антистрептолизина, антигиалуронидаз); эффективна десенсибилизирующая терапия – все это доказывает аллергическую теорию. Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем сенсибилизации продуктами жизнедеятельности стрептококка. Итак, в настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфекционно-аллергической природы.

Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:
– переохлаждение;
– переутомление;
– неполноценное питание (недостаток белков, витаминов) – неблагоприятная наследственность (неполноценность клонов иммунокомпетентных клеток).

Ревматизм. Патогенез

В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови М-антител.
Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:
а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфическое кардиотоксическое действие);
б). стрептолизин-S (вызывает лизис ядер лейкоцитов);
в). гиалуронидаза (нарушает вязкие свойства соедини- тельной ткани).

Кроме того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При массивном образовании антител образуются иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мембран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит также денатурация белков, которые в результате этого начинают выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате неспецифических воздействий (охлаждение и т. п.).

Периоды ревматического процесса:
1. Период первичной сенсибилизации (от острой ангины до первых клинических проявлений ревматизма). Длительность около 2 недель.
2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений.
3. Период аутосенсибилизации – образуются вторичные антитела (т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с неспецифическими реакциями). Морфологические проявления могут быть преимущественно очаговыми – тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным исходом в склероз (медленное, латентное течение). В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие процесса идет бурно, но характер изменений при этом будет эксудативно-альтеративный, здесь возможно полное обратное развитие.

Ревматизм. Клиника

Очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса. Может быть и скрытое латентное течение.

Ревматизм. Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит – 30% – первичная атака ревматизма, но в последнее время стал встречаться довольно редко. В классической форме чаще наблюдается у детей, а у взрослых – по типу рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с одного сустава на другой ("летучесть"). В течении нескольких часов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко выраженный болей синдром приводит к ограничению подвижности пораженного сустава, больной принимает вынужденное положение на спи-не с максимальным щажением пораженного сустава.

Французские клиницисты выделяют симптом "не тронь меня" – вынужденное положение, страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются объективные симптомы поражения суставов – кожа над ними становится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность периартикулярных тканей, реже – краснота. В полости сустава накапливается эксудат, еще больше уменьшается объем движений в пораженном суставе.

Для ревматизма характерно симметричное поражение крупных суставов. У людей пожилого возраста в настоящее время чаще наблюдается атипичное течение – поражаются преимущественно мелкие, межфаланговые суставы, изредка поражается только один сустав (ревматический моноартрит); также может наблюдаться артралгия в качестве моносимптома, т.е. без дальнейшего присоединения красноты, отечности суставов. Может отсутствовать и характерная летучесть процесса, процесс может нарастать медленно. Очень редко наблюдается ревматический миозит в зоне пораженного сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную терапию. Самое частое проявление ревматизма (100%) – ревматический миокардит.

Характер поражения при этом бывает различным:
а). диффузный миокардит;
б). очаговый миокардит.
а). диффузный миокардит
Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце, перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные боли, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У взрослых практически не встречается.

Объективно:
– лихорадка, обычно неправильного типа;
– тахикардия, причем пульс опережает уровень температуры;
– характерен "бледный цианоз";
– выраженная одышка, что заставляет больного принимать вынужденное положение;
– ортопноэ;
– экстрасистолия;
– набухание шейных вен;
– увеличение границ сердца, особенно влево;
– тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиастолический ритм галопа (дополнительный III тон);
– отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы. Поражаются сосочковые мышцы – мышечная недостаточность клапанов.
Второй механизм – из-за резкой дилатации полостей сердца возникает шум относительной клапанной недостаточности; изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех зубцов; снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов.

Ревматизм. Течение

У детей чаще встречается острое течение заболевания. Длительность заболевания около 2-х месяцев. У взрослых и впервые заболевших – 2-4 месяца. При повторном заболевании – чаще затяжное течение – 4-6 месяцев. Иногда наблюдается беспрерывно рецидивирующее течение. В последние годы особенно часто стало встречаться латентное течение ревматизма, при этом диагностика затруднена, здесь важен анамнез, связь с предшествующей стрептококковой инфекцией. Часто без дополнительных методов исследования диагноз поставить довольно трудно.

Ревматизм. Лабораторная диагностика
1. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, резко ускоренное РОЭ, очень редко – анемия (обычно у детей при тяже-лом течении заболевания);
2. Появление С-реактивного белка (+++ или ++++).
3. Исследование белковых фракций крови:
а). в острой фазе – увеличение 7a_0-2-глобулинов,
б). при затяжном течении – увеличение 7 пg_0-глобулина.
4. Идет повышенное расщепление гиалуроновой кислоты – становится положительной гексозо-дифениламиновая проба ДФА, которая в норме составляет 25-30 Ед.
5. Повышение титра антистрептолизина О (выше 1:250), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы (выше 1:300).
6. Увеличивается фибриноген крови выше 40.000 мг/л.
7. ЭКГ: нарушение атриовентрикулярной проводимости, PQ больше 0.20, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.
8. Увеличение уровня сиаловых кислот (в норме до 180 Ед).

Ревматизм. Диагностические критерии

Диагностические критерии Джонса-Нестерова:
А). Основные критерии:
1. Кардит (эндо-, мио-, пери-);
2. Ревматический полиартрит;
3. Ревматическая хорея;
4. Подкожная узловатая эритема;
5. Кольцевая эритема;
6. Ревматический анамнез;
7. Эффективность противоревматической терапии.

Б). Дополнительные (малые) критерии:
1. Субфебрильная лихорадка;
2. Артралгия;
3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок;
4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ;
5. Предшествующая стрептококковая инфекция;
6. Серологические или биохимические показатели;
7. Повышение проницаемости капилляров. При наличии двух основных или одного основного и двух дополни-тельных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.

Ревматизм. Дифференциальная диагностика:
1. Ревматоидный артрит:
– хроническое или подострое течение с самого начала;
– заболевание начинается с мелких суставов;
– нет покраснения кожи над суставами, не увеличена местная температура;
– в патологический процесс обычно вовлекается кожа и мышцы – возникает их атрофия;
– рано вовлекаются суставные поверхности костей, есть признаки остеопороза;
– характерна утренняя скованность движений в суставах;
– ревматический артрит дает 100% выздоровления;
– никогда не бывает полного обратного развития, поэтому называется "деформирующий артрит";
– сердце практически никогда не поражается;
– при лабораторном исследовании в крови находят ревматоидный фактор, иногда – ускоренное СОЭ.

2. Гонококковый артрит:
– чаще при хронической гонорреи;
– чаще всего поражается коленный сустав;
– характерна очень сильная боль;
– характерно поражение одного крупного сустава, острое начало;
– реакция Борде-Жангу – провокационный тест на гоноррею.

3. Бруцеллезный артрит:
– встречается очень редко;
– чаще у людей, профессия которых связана с животными;
– помогает реакция Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне.

4. Тонзиллокардиальный синдром (тонзилогенная функциональная кардиопатия):
– связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы при хроническом тонзилите;
– нет острого начала – имеется хронический анамнез;
– максимальное проявления заболевания регистрируется на высоте ангины, а не в сроки сенсибилизации после нее;
– никогда не формируются клапанные пороки, нет четких признаков поражения миокарда;
– ЭКГ: может быть похожа, но нет удлинения PQ;
– нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидаз.

5. Кардионевроз:
– чаще болеют молодые люди;
– могут быть жалобы со стороны сердца и систолический шум;
– при неврозе очень много общих, эмоционально окрашенных жалоб;
– нет признаков воспаления;
– систолический шум при неврозе уменьшается или исчезает после физической нагрузки или в положении стоя;
– под влиянием физической нагрузки и холинолитиков PQ нормализуется.

6. Тиреотоксикоз:
– общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум, сердцебиение, экстрасистолия;
– при тиреотоксикозе больные повышено возбуждены, при ревматизме – вялые;
– прогрессирующее похудание;
– тоны сердца очень громкие, возбужденные;
– систолический шум в основном не на верхушке, как при ревматизме, а в прекардиальной области, ближе к сосудам;
– на ЭКГ: высокий вольтаж, признаки симпатикотонии.

7. Холецистит:
– страдают чаще молоды женщины, могут быть жалобы со стороны сердца, субфебрилитет;
– повышению температуры часто предшествует озноб;
– диспепсия; – перед обострением имели место погрешности в диете; –
 болезненность в области желчного пузыря.

8. Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Филлера: Этиология до конца не ясна. Предполагается, что возбудителем является вирус Коксаки группы Б, который распространен во всем мире и дает короткие эпидемические вспышки гриппа. Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной воспалительной реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от дистрофических изменений вплоть до некроза – могут быть целые поля некроза. Наряду с полями некроза существуют и поля фиброза,все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с некротизированными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофируются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия, сердце увеличивается "на глазах".
Процесс распространяется до эндокарда, возникают пристеночные тромбы, часто наблюдается внутрисердечный тромбоз. Всегда есть признаки выраженной сердечной недостаточности, имеются тяжелые нарушения ритма – экстрасистолия, аритмии, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Аускультативно выслушиваются дополнительные тоны сердца — ритм галопа, часто систолические шумы, иногда появляется диастолический шум из-за дилатации полостей сердца. Характерна склонность к тромбэмболическим осложнениям.

Ревматизм. Лечение
1. Обязательная госпитализация, постельный режим.
2. Антибиотики: – Пенициллин 500 тыс. 6 раз в сутки, в течении 2-х недель.
3. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергические препараты:
– Преднизолон, максимальная доза – 40 мг/сут., в первую неделю 30-40 мг/сут, затем каждую неделю снимают по одной таблетке (5мг).
Если лечение преднизолоном начать в первые две недели заболевания, то порок сердца не развивается.
Если лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания, то дозы нужно увеличить.
4. Уменьшение проницаемости клеточных мембран: аскорбиновая кислота, 1.5 гр./сут.
5. При выраженных артралгиях:
– Аспирин 1.0 4 раза
– Бруфен 0.2 4 раза
– Реопирин 0.25 4 раза
6. Мягкие цитостатики (применяют, если нет эффективности от глюкокортикоидов): – Делагил 0.25 – Плаквенил 0.2. Длительность терапии – минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при подостром.

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru

У вас включен AdBlock!

Привет! Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.

Уведомление для пользователей AdBlock

У вас включен AdBlock!

Привет! Нас зовут Дима и Аня. Мы создали этот сайт с различными интересными статьями. Для нас очень важно, чтобы вы отключили AdBlock. Ведь именно за счет рекламы живет этот сайт. Огромное спасибо.