Кислотно-основное состояние. Биохимия КОС

Кислотно-основное состояние. Биохимия КОС

Кислотно-основное состояние (КОС) – относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией Н+.

Концентрацию Н+ выражают с помощью величины рН. Концентрация Н+, и соответственно величина рН, зависят от соотношения в организме кислот и оснований.
Кислоты Бренстеда – молекулы или ионы, способные отдавать Н+.
Основания Бренстеда – соединения, способные принимать Н+.
Кислоты и основания имеют в организме экзогенное (поступают с пищей) и эндогенное (образуются в ходе метаболизма) происхождение.

В организме в норме синтезируется больше кислот, чем оснований. Самой распространенной кислотой организма является угольная кислота, в сутки ее образуется около 20 моль, что эквивалентно 1 литру концентрированной серной кислоты. Также в организме образуются другие неорганические (соляная, серная, фосфорная) и органические (амино-, кето-, окси-, нуклеиновые, жирные) кислоты в количестве 80 ммоль/сут.

Кроме кислот в организме синтезируются различные основания, самым сильным из них является аммиак. Основными свойствами также обладают аминокислоты аргинин и лизин, биогенные амины, например, катехоламины, гистамин, серотонин и т.д.

Кислотно-основное состояние. Биологическое значение регуляции рН, последствия нарушений
Н+ – положительно заряженные частицы, они присоединяются к отрицательно заряженным группам молекул и анионов, в результате чего те меняют свой состав и свойства. Таким образом, количество Н+ в жидкости определяет строение и свойства все основных групп органических соединений – белков, нуклеиновых кислот, углеводов и липидов (амфифильных). Самое важное влияние концентрация Н+ оказывает на активность ферментов. У каждого фермента существует свой оптимум рН, в котором фермент имеет максимальную активность. Например, ферменты гликолиза, ЦТК, ПФШ активны в нейтральной среде, а лизосомальные ферменты, ферменты желудка активны в кислой среде (рН=2). В результате, изменения величины рН вызывает изменение активности отдельных ферментов и приводит к нарушению метаболизма в целом.
Отклонение рН от нормы на 0,1 вызывает заметные нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма.

При ацидемии возникает:

  • 1. усиление дыхания до резкой отдышки, нарушение дыхания в результате бронхоспазма;
  • 2. нарушение работы сердечно-сосудистой системы. Слабое снижение рН повышает в крови концентрацию катехоламинов, которые активируют пульс, повышают артериальное давление и кровоток. Сильное снижение рН подавляет активность α и β адренорецепторов сердца и сосудов. Наблюдается угнетение сердечной деятельности, снижение давления, возникает аритмия (экстрасистолия вплоть до желудочковой фибрилляции).
  • 3. нарушение работы пищеварительной системы: рвота, диарея (за счет подавления активности α и β адренорецепторов и усиления парасимпатических эффектов).
  • 4. нарушение работы ЦНС: головокружение, сонливость, затем ацидотическая кома.
  • 5. внеклеточная гипергидрия. Избыток Н+ поступает в клетки, за ним идет НСО3- . Взамен из клетки выходит К+ и Cl-, которые повышают осмотическое давление внеклеточной жидкости.

При алкалемии возникает:

  • 1. подавление дыхания.
  • 2. повышение нервно-мышечной возбудимости, тетания. Причина снижение в плазме крови концентрации Са2+. В плазме увеличивается содержание Cl-, в моче уменьшается содержания аммиака (торможение аммониогенеза), увеличивается количество бикарбонатов.
  • 3. нарушение работы пищеварительной системы – запоры (за счет активации β адренорецепторов и угнетения парасимпатических эффектов).
  • 4. нарушение работы сердечно-сосудистой системы – учащение сердцебиения, снижение артериального давления (за счет активации β адренорецепторов и угнетения парасимпатических эффектов).
    Сдвиг рН на 0,3 приводит к развитию комы, а на 0,4 – часто несовместим с жизнью.

Кислотно-основное состояние. Основные принципы регуляции КОС

В основе регуляции КОС лежат 3 основных принципа:

  • 1. постоянство рН. Механизмы регуляции КОС поддерживают постоянство рН.
  • 2. изоосмолярность. При регуляции КОС, концентрация частиц в межклеточной и внеклеточной жидкости не изменяется.
  • 3. электронейтральность. При регуляции КОС, количество положительных и отрицательных частиц в межклеточной и внеклеточной жидкости не изменяется.

 

Кислотно-основное состояние. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КОС

Принципиально существуют 3 основных механизма регуляции КОС:

  • 1. Физико-химический механизм, это буферные системы крови и тканей;
  • 2. Физиологический механизм, это органы: легкие, почки, костная ткань, печень, кожа, ЖКТ.
  • 3. Метаболический (на клеточном уровне).

В работе этих механизмов есть принципиальные различия:

Показатели

Буферные системы

Органы

1

Скорость регуляции КОС

быстро: секунды

медленно: минуты – часы

2

Степень регуляции КОС

частично

полностью

3

Расходование при регуляции КОС

расходуются

не расходуются

 

Кислотно-основное состояние. Физико-химические механизмы регуляции КОС

Буфер – это система, состоящая из слабой кислоты и ее соли с сильным основанием (сопряженная кислотно-основная пара).
Принцип работы буферной системы состоит в том, что она связывает Н+ при их избытке и выделяет Н+ при их недостатке: Н+ + А- ↔ АН. Таким образом, буферная система стремиться противостоять любым изменениям рН, при этом один из компонентов буферной системы расходуется и требует восстановления.

Буферные системы характеризуются соотношением компонентов кислотно-основной пары, емкостью, чувствительностью, локализацией и величиной рН, которую они поддерживают.
Существует множество буферов как внутри, так и вне клеток организма. К основным буферным системам организма относят бикарбонатный, фосфатный белковый и его разновидность гемоглобиновый буфер. Около 60% кислых эквивалентов связывают внутриклеточные буферные системы и около 40% -внеклеточные.

Бикарбонатный (гидрокарбонатный) буфер
Состоит из Н2СО3 и NaНСО3 в соотношении 1/20, локализуется в основном в межклеточной жидкости. В сыворотке крови при рСО2 = 40 мм.рт.ст., концентрации Na+ 150 ммоль/л он поддерживает рН=7,4. Работа бикарбонатного буфера обеспечивается ферментом карбоангидразой и белком полосы 3 эритроцитов и почек.

Бикарбонатный буфер является одним из самых важных буферов организма, что связано с его особенностями:

  1. Несмотря на низкую емкость – 10%, бикарбонатный буфер очень чувствителен, он связывает до 40% всех «лишних» Н+;
  2. Бикарбонатный буфер интегрирует работу основных буферных систем и физиологических механизмов регуляции КОС.
    В связи с этим, бикарбонатный буфер является индикатором КОС, определение его компонентов – основа для диагностики нарушения КОС.

Фосфатный буфер
Состоит из кислого NaН2РО4 и основного Na2НРО4 фосфатов, локализуется в основном в клеточной жидкости (фосфатов в клетке 14%, в межклеточной жидкости 1%). Соотношение кислого и основного фосфатов в плазме крови составляет ¼, в моче – 25/1.
Фосфатный буфер обеспечивает регуляцию КОС внутри клетки, регенерацию бикарбонатного буфера в межклеточной жидкости и выведение Н+ с мочой.

Белковый буфер
Наличие у белков амино и карбоксильных групп придает им амфотерные свойства – они проявляют свойства кислот и оснований, образуя буферную систему.
Белковый буфер состоит из протеин-Н и протеин-Na, локализуется он преимущественно в клетках. Наиболее важный белковый буфер крови – гемоглобиновый.

Гемоглобиновый буфер

Гемоглобиновый буфер находиться в эритроцитах и имеет ряд особенностей:

  1. у него самая высокая емкость (до 75%);
  2. его работа напрямую связана с газообменом;
  3. он состоит не из одной, а из 2 пар: HHb↔H+ + Hb- и HHbО2↔H+ + HbО2-;

HbО2 является относительно сильной кислотой, он даже сильнее угольной кислоты. Кислотность HbО2 по сравнению с Hb в 70 раз выше, поэтому, оксигемоглобин присутствует в основном в виде калийной соли (КHbО2), а дезоксигемоглобин в виде недиссоциированной кислоты (HHb).

Работа гемоглобинового и бикарбонатного буфера

Кислотно-основное состояние. Работа гемоглобинового и бикарбонатного буфера

Кислотно-основное состояние. Физиологические механизмы регуляции КОС

Физиологические механизмы регулируют КОС 2 основными способами:

  • выведением из организма кислот и оснований;
  • превращением кислот и оснований в нейтральные вещества.

Образующиеся в организме кислоты и основания могут быть летучими и нелетучими. Летучая Н2СО3, образуется из СО2, конечного продукта аэробного окисления органических веществ.
Нелетучие кислоты лактат, кетоновые тела и жирные кислоты накапливаются в организме при анаэробных условиях и сахарном диабете. Фосфорная кислота образуется при катаболизме нуклеиновых кислот, липидов, белков, серная кислота – при катаболизме ГАГ и серосодержащих аминокислот цистеина и метионина, мочевая кислота – при катаболизме пуринов. Источником нелетучих кислот также является пища. Например, в пищу часто использую уксусную, лимонную и яблочную кислоты.
Летучие кислоты выделяются из организма главным образом легкими с выдыхаемым воздухом, нелетучие – почками с мочой.

Кислотно-основное состояние. Роль легких в регуляции КОС

Легкие выделяют из организма главным образом СО2, летучий эквивалент Н2СО3, что обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера.
Регуляция газообмена в легких и соответственно выделение Н2СО3 из организма осуществляется через поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов. В области каротидного синуса и аортальной дуги расположены хеморецепторы, чувствительные к гипоксемии и в меньшей степени к рСО2 и рН. Медуллярные хеморецепторы расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга очень чувствительны к изменению рН и рСО2.

В норме за сутки легкие выделяют 480л СО2, что эквивалентно 20 молям Н2СО3. При физических нагрузках скорость образования СО2 может возрасти в 20 раз, что приводит к гиперкапнии и снижению рН. Гиперкапния и снижение рН стимулируют дыхательный центр, увеличивая газообмен в легких в 4-5 раз. Наоборот, при гипокапнии и повышении рН дыхательный центр ингибируется, снижая газообмен в легких на 50-75%.

Легочные механизмы поддержания КОС являются высокоэффективными, они способны нивелировать нарушение КОС на 50-70%. Реакция легких на сдвиг рН возникает в течение 1-3 минут, а компенсация рН наступает через 1-3 часа.

Кислотно-основное состояние. Роль почек в регуляции КОС

Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза.

Почки регулируют КОС:

  • 1. выведением из организма H+ в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н+,К+-АТФазы, H+-АТФаза (в дистальных канальцах) и Na+-H+-антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцев H+, которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;
  • 2. задержкой в организме Na+. Na+,К+-АТФаза реабсорбирует Na+ из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера. Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;
  • 3. выведением из организма катионов. В почечных канальцах в мочу активно секретируется K+, органические катионы: ацетилхолин, холин, креатинин, адреналин, норадреналин, серотонин, лекарственные препараты и т.д. В дистальном отделе имеется белок полосы 3, который при алкалозе взамен Cl-секретирует в мочу НСО3-, при этом рН мочи может повыситься до 8,2. Для регуляции КОС эти процессы малоэффективны, т.к. в организме образуется, как правило, больше кислот, чем оснований.
  • 4. реакциями глюконеогенеза, в которых кислый лактат и аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу. Снижение рН стимулирует глюконеогенез в почках, а повышение – ингибирует.

Ацидогенез в почках реагирует на повышение рСО2 в течение нескольких минут, а на снижение концентрации Na+ (через РААС) в течение нескольких часов-суток. На восстановление КОС почкам требуется 10-20 часов.

Кислотно-основное состояние. Роль костей в регуляции КОС
Кости участвуют в поддержании КОС в крайнем случае – при сильном и длительном ацидозе. В костях активируется остеолиз, что приводит к выделению в кровь Са3(РО4)2. Фосфаты взаимодействуют во внеклеточной жидкости с Н2СО3 с образованием НРО42- и НСО3-, которые нейтрализуют сильные кислоты. При этом, НРО42- в почках превращается в Н2РО4- и выводиться с мочой, НСО3- превращается в СО2 и выделяется легкими. Са2+ выделяется с мочой, позволяя задерживать в организме щелочной Na+. В результате, потеря 1 фосфата кальция позволяет удалить из организма 4 эквивалента кислоты.
1. Са3(РО4)2 + 2Н2СО3 → 3 Са2+ + 2НРО42- + 2НСО3-
2. 2НРО42- + 2НСО3- + 4НА → 2Н2РО4- (в мочу) + 2Н2О + 2СО2 + 4А-
3. А- + Са2+ → СаА (в мочу)
Поддержание КОС скелетом приводит к его деминерализации и развитию остеопороза.

Кислотно-основное состояние. Роль печени в регуляции КОС
Печень регулирует КОС:

  • 1. превращением аминокислот, кетокислот и лактата в нейтральную глюкозу;
  • 2. превращением сильного основания аммиака в слабо основную мочевину;
  • 3. синтезируя белки крови, которые образуют белковый буфер;
  • 4. синтезирует глутамин, который используется почками для аммониогенеза.

Печеночная недостаточность приводит к развитию метаболического ацидоза.
В тоже время печень синтезирует кетоновые тела, которые в условиях гипоксии, голодания или сахарного диабета способствуют ацидозу.

Кислотно-основное состояние. Влияние ЖКТ на КОС

ЖКТ влияет на состояние КОС, так как использует HCl и НСО3- в процессе пищеварения. Сначала в просвет желудка секретируется HCl, при этом в крови накапливаются НСО3- и развивается алкалоз. Затем НСО3- из крови с панкреатическим соком поступают в просвет кишечника и равновесие КОС в крови восстанавливается. Так как пища, которая поступает в организм, и кал, который выделяется из организма в основном нейтральны суммарный эффект на КОС оказывается нулевым.
При наличии ацидоза в просвет выделяется больше HCl, что способствует развитию язвы. Рвота способна компенсировать ацидоз, а диарея – усугубить. Длительная рвота вызывает развитие алкалоза, у детей она может иметь тяжелые последствия, вплоть до летально исхода.

Кислотно-основное состояние. Клеточный механизм регуляции КОС
Кроме рассмотренных физико-химический и физиологических механизмов регуляции КОС существует еще клеточный механизм регуляции КОС. Принцип его работы заключается в том, что избыточные количества H+ могут размещаться в клетках в обмен на К+.

 

Кислотно-основное состояние. ПОКАЗАТЕЛИ КОС

Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели:

  • 1. рН – (power hydrogene – сила водорода) – отрицательный десятичный логарифм (-lg) концентрации Н+. Норма в капиллярной крови 7,37 – 7,45, венозной крови 7,32-7,42.
  • 2. рСО2 – парциальное давление углекислого газа, находящегося в равновесии с Н2СО3 цельной крови. Норма в капиллярной крови у мужчин 32 – 45 мм.рт.cт., у женщин 35-48 мм.рт.ст. В венозной крови 42-55 мм.рт.ст.
  • 3. рО2 – парциальное давление кислорода в цельной крови. Норма в капиллярной крови 83 – 108 мм.рт.cт., в венозной – 37-42 мм.рт.cт.
  • 4. АВ – актуальный бикарбонат, фактическая концентрация НСО3-. Норма 18,5 – 26,0 ммоль/л.
  • 5. SB – стандартный бикарбонат, содержание НСО3- при стандартных условиях (РСО2 = 40мм.рт.ст., рН=7,4, t˚ = 38˚С, 100% насыщение гемоглобина кислородом). У здорового пациента SB и AB близки. Норма в капиллярной крови 18 – 23 ммоль/л, в венозной – 22-29 ммоль/л.
  • 6. ВВ – буферные основания или все анионы крови (щелочной запас крови). Норма 43,7 – 53,6 ммоль/л. Включает бикарбонатный буфер – 24 ммоль/л, белковый буфер – 17 ммоль/л, гемоглобиновый буфер – 6,7ммоль/л, фосфатный буфер – 2 ммоль/л.
  • 7. ВЕ – избыток оснований или их недостаток. Разница между фактической и должной буферной емкостью. Норма 0+2,3 ммоль/л.
  • 8. АР – анионная разность. АР=[Na+]+[K+]-[Cl-]-[НСО3-]=12 ммоль/л. Анионная разность определяется по разности концентраций катионов и анионов.

 

Кислотно-основное состояние. НАРУШЕНИЯ КОС

Компенсация КОС – приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.
Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны органа, вызвавшего нарушение КОС.

Выделяют два основных вида нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.

  • Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований.
  • Алкалоз – абсолютный или относительный избыток оснований или дефицит кислот.

Ацидоз или алкалоз не всегда сопровождаются заметным изменением концентрации Н+, так как постоянство рН поддерживают буферные системы. Такие ацидозы и алкалозы называются компенсированными (у них рН в норме). АН ↔ А- + Н+, Н+ + B- ↔ BH
Если при ацидозах или алкалозах буферная емкость израсходована, величина рН изменяется и наблюдается: ацидемия – снижение величины рН ниже нормы, или алкалемия – повышение величины рН выше нормы. Такие ацидозы и алкалозы называются декомпенсированными.

Кислотно-основное состояние. Классификация нарушений КОС (по Лосеву Н.И., Войнову В.А)

В зависимости от изменений концентраций в крови СО2 и НСО3- все нарушения КОС делят на газовые и негазовые. По происхождению кислот и оснований негазовые нарушения КОС делят на метаболические, выделительные и экзогенные.

Ацидоз
I. Газовый (дыхательный). Характеризуется накоплением в крови СО2 (рСО2=↑, AB, SB, BB=N,↑).

  • 1). затруднение выделения СО2, при нарушениях внешнего дыхания (гиповентиляция легких при бронхиальной астме, пневмонии, нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.) (рСО2=↑, рО2=↓, AB, SB, BB=N,↑).
  • 2). высокая концентрация СО2 в окружающей среде (замкнутые помещения) (рСО2=↑, рО2, AB, SB, BB=N,↑).
  • 3). неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

При газовом ацидозе происходит накопление в крови СО2, Н2СО3 и снижение рН. Ацидоз стимулирует реабсорбцию в почках Na+ и через некоторое время в крови происходит повышение AB, SB, BB и как компенсация, развивается выделительный алкалоз.
При ацидозе в плазме крови накапливается H2PO4-, который не способен реабсорбироваться в почках. В результате он усиленно выделяется, вызывая фосфатурию.
Для компенсации ацидоза почки с мочой усиленно выделяются хлориды, что приводит к гипохроремии.
Избыток H+ поступает в клетки, взамен из клеток выходит К+ вызывая геперкалиемию.
Избыток К+ усиленно выводится с мочой, что в течение 5-6 дней приводит к гипокалиемии.

II. Негазовый. Характеризуется накоплением нелетучих кислот (рСО2=↓,N, AB, SB, BB=↓).

1). Метаболический. Развивается при нарушениях тканевого метаболизма, которые сопровождаются избыточным образованием и накоплением нелетучих кислот или потерей оснований (рСО2=↓,N, АР = ↑, AB, SB, BB=↓).

  • а). Кетоацидоз. При сахарном диабете, голодании, гипоксии, лихорадке и т.д.
  • б). Лактоацидоз. При гипоксии, нарушении функции печени, инфекциях и т.д.
  • в). Ацидоз. Возникает в результате накопления органических и неорганических кислот при обширных воспалительных процессах, ожогах, травмах и т.д. При метаболическом ацидозе происходит накопление нелетучих кислот и снижение рН. Буферные системы, нейтрализуя кислоты, расходуются, в результате в крови снижается концентрация AB, SB, BB и повышается АР.
    Н+ нелетучих кислот при взаимодействии с НСО3- дают Н2СО3, которая распадается на Н2О и СО2, сами же нелетучие кислоты образуют с Na+ бикарбонатов соли. Низкая рН и высокое рСО2 стимулирует дыхание, в результате рСО2 в крови нормализуется или снижается с развитием газового алкалоза.
    Избыток Н+ плазме крови перемещает внутрь клетки, а взамен из клетки выходит К+, в плазме крови возникает транзиторная гиперкалиемия, а клетках – гипокалигистия. К+ интенсивно выводится с мочой. В течение 5-6 дней содержание К+ в плазме нормализуется и затем становится ниже нормы (гипокалиемия).
    В почках усиливаются процессы ацидо-, аммониогенеза и восполнения дефицита бикарбоната плазмы. В обмен на НСО3- в мочу активно экскретируется Сl-, развивается гипохлоремия.
    Клинические проявления метаболического ацидоза:
    – расстройства микроциркуляции. Происходит уменьшение притока крови и развитие стаза под действием катехоламинов, изменяются реологические свойства крови, что способствует углублению ацидоза.
    – повреждение и повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием гипоксии и ацидоза. При ацидозе повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости. Кинины вызывают вазодилатацию и резко повышают проницаемость. Развивается гипотония. Описанные изменения в сосудах микроциркуляторного русла способствуют процессу тромбообразования и кровоточивости.
    – при рН крови менее 7,2 возникает снижение сердечного выброса.
    – дыхание Куссмауля (компенсаторная реакция направленная на выделение избытка СО2).

2. Выделительный. Развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере основных валентностей с каловыми массами.

  • а). Задержка кислот при почечной недостаточности (хронический диффузный гломерулонефрит, нефросклероз, диффузный нефрит, уремия). Моча нейтральная или щелочная.
  • б). Потеря щелочей: почечная (почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами), гастроэнтеральная (диарея, гиперсаливация).

3. Экзогенный.
Прием кислой пищи, лекарств (хлористого аммония; переливание больших количеств кровозамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, рН которых обычно <7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Комбинированный.
Например, кетоацидоз + лактоацидоз, метаболический + выделительный и т.д.

III. Смешанный (газовый + негазовый).
Возникает при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности и т.д.

Алкалоз
I. Газовый (дыхательный). Характеризуется снижением в крови СО2 (рСО2=↓, AB, SB, BB=↓,N).

  • 1). усиленное выведение СО2, при активации внешнего дыхания (гипервентеляция легких при компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния, истерии, эпилепсии). (рСО2=↓, рО2=↑, AB, SB, BB=↓,N).
  • 2). Дефицит О2 во вдыхаемом воздухе вызывает гипервентеляцию легких и усиленное выведение СО2. Высотная болезнь (рСО2=↓, рО2=↓,N, AB, SB, BB=↓,N).
    Гипервентиляция приводит к снижению в крови рСО2 и повышению рН. Алкалоз ингибирует реабсорбцию в почках Na+, бикарбонаты уходят в мочу и через некоторое время в крови происходит снижение AB, SB, BB и как компенсация, развивается выделительный ацидоз.

II. Негазовый (накопление оснований или дефицит нелетучих кислот) (рСО2=↑,N, AB, SB, BB=↑).

  • 1). Метаболический.
    Гипераммониемия при патологии печени.
  • 2. Выделительный.
    а). Задержка щелочей при усиленной реабсорбции щелочных катионов почками (гиперальдостеронизм).
    б). Потеря кислот при рвоте, токсикозе беременных, гиперсекреции желудочного сока.
    в). гиперхлоремический.
  • 3. Экзогенный.
    Прием щелочной пищи (минеральная вода), лекарств (бикарбонат), оснований.

Накопление оснований или дефицит нелетучих кислот создает избыток AB, SB, BB и вызывает повышение рН. Алкалоз ингибирует дыхательный центр вызывая повышение в организме рСО2 и снижение рО2, что способствует развитию газового и метаболического ацидоза.
Выделительный алкалоз часто сопровождается гипокалиемией, так как выделяемые кислоты забирают с собой калий.

Так как для компенсации ацидозов развиваются алкалозы и наоборот, они встречаются в различных сочетаниях. Например:

  • 1. При высотной болезни, кровопотере наблюдается газовый алкалоз + метаболический ацидоз.
  • 2. При сердечной недостаточности и лечении карбоангидразными ингибиторами наблюдается газовый алкалоз + почечный канальциевый ацидоз.
  • 3. При дыхании чистым кислородом – артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз.

Негазовый алкалоз

Состояние КОС

Показатели КОС

рН

рСО2
мм.рт.ст.

АВ
ммоль/л

SB
ммоль/л

BB
ммоль/л

BE
ммоль/л

норма

7,37-7,45

35-45

25-27

18-23

43,7-53,6

+2,3

газовый ацидоз

N

N

N

газовый алкалоз

N

N

N

негазовый ацидоз

N

(кроме солянокислого
ацидоза)

негазовый алкалоз

N

(после рвоты)

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Помощь проекту
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru